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PACES CAHIER D'EXERCICES de BIOCHIMIE 2012-2013 EDITE PAR LE DEPARTEMENT DE BIOLOGIE 5. Métabolisme Glucido-Lipidique

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PACES

CAHIER D'EXERCICES de B IOCHIMIE

2012-2013

EDITE PAR LE DEPARTEMENT DE BIOLOGIE

5. Métabolisme

Glucido-Lipidique

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 2

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie

CAHIER D’EXERCICES POUR PACES

BIOCHIMIE

V . M E T A B O L I S M E G L U C I D O - L I P I D I Q U E

S O M M A I R E Page

1. Métabolisme du glycogène …………………………. 3

2. Néoglucogenèse ...……………….…...........….….......... 4

3. Métabolisme des lipides ...……………….…........... 6

4. Régulations du métabolisme des glucides et des lipides en physiopathologie ...…..…...... 9 5. QCM ......……....…...….…………………….......….......… 11

Schéma de couverture : Régulation par cascade de phosphorylation de la glycogénolyse (d’après « The cell : a molecular approach, G.M.Cooper »)

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 3

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1. METABOLISME DU GLYCOGENE

1.1 Le glucose présent dans la lumière intestinale après un repas va être en grande partie stocké dans les cellules hépatiques et musculaires (sous forme de glycogène). a. Indiquer les protéines membranaires que vous connaissez qui sont directement mises en jeu dans le transport du glucose en précisant pour chacune d’elle sa localisation tissulaire et éventuellement cellulaire et les caractéristiques du transport. b. L’élévation de la glycémie résultant de cette absorption digestive de glucose va favoriser indirectement son stockage sous forme de glycogène :

• indiquez par quels mécanismes

1.2 a. Décrire les étapes enzymatiques de la dégradation d’une unité glucose engagée dans une

liaison α 1-4 du glycogène en acide lactique ;

b. Quel est le bilan énergétique de cette dégradation ?

c. Mêmes questions pour une unité glucose liée en α 1-6.

1.3 Un patient présente une fatigue musculaire lors d’exercices intenses. L’activité de la

glycogène-phosphorylase en réponse aux ions calcium est mesurée dans un extrait cellulaire de muscle et les résultats figurent ci-contre :

Expliquez brièvement au vu de ces

résultats les signes cliniques observés chez ce patient.

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2. NEOGLUCOGENESE

2.1 Néoglucogenèse à partir du pyruvate. a. Compléter le schéma ci-dessous au niveau des substrats et des enzymes manquants.

b. Quelles sont les étapes spécifiques de la néoglucogenèse permettant de transformer le

PEP en glucose ? c. Quels sont les autres substrats de la néoglucogenèse? d. Cette voie est fortement régulée par l’état nutritionnel, notamment pour l’expression de

l’enzyme catalysant la formation de phosphoénol-pyruvate. Quelles sont les hormones concernées et les conséquences sur le métabolisme glucidique ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 5

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2.2 Régulation de la Glycolyse et de la Néoglucogenèse. La concentration de fructose-6P est régulée principalement par l’action de la phosphofructokinase-1 (PFK-1) et de la fructose 1,6 bisphosphatase (FBPase), par les réactions suivantes :

Fructose-6P + ATP Fructose-1,6 bisphosphate + ADP Fructose-1,6 bisphosphate + H2O Fructose-6P + Pi

L’effet du Fructose 2,6 bisphosphate est testée sur l’activité de ces deux enzymes :

a. Interpréter les résultats obtenus. Que pouvez-vous en conclure ? b. Quelles sont les autres constituants moléculaires pouvant intervenir dans la régulation

de l’activité de ces 2 enzymes ? c. Quelle est la régulation de la synthèse du Fructose 2,6 bisphosphate dans le foie ?

d. Indiquer la signification métabolique de chacun des ligands allostériques de la PhosphoFructoKinase 1.

2.3 Variation du lactate sanguin lors d’un exercice intense.

Les concentrations de lactate dans le plasma sanguin avant, pendant, et après un sprint de 400 m sont représentées sur le graphe ci-contre : a. Pourquoi existe-t-il une augmentation rapide de la concentration de lactate dans le sang ? Quelle est son origine ? b. Quelle est la cause de la chute de la concentration de lactate après la fin de la course ? Que devient-il ? c. Pourquoi la concentration de lactate sanguin n’est-elle pas nulle en dehors des périodes d’exercice musculaire intense ?

La

ctat

e (m

M)

4 3

2

1

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3. METABOLISME DES LIPIDES

3.1 Destinée des triglycérides alimentaires. Compléter le schéma ci-dessous au niveau du texte et des réactions des voies

métaboliques empruntées.

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3.2 Synthèse et destinée des triglycérides dans le foie et dans le tissu adipeux

a. La synthèse des triglycérides nécessite l’activation des acides gras R-COOH : écrire cette

réaction d’activation, en indiquant tous les substrats et produits impliqués ainsi que le nom de l’enzyme qui catalyse la réaction.

b. Les acides gras ainsi activés réagissent avec le glycérol phosphate.

- Dans le foie, deux substrats peuvent conduire au glycérol phosphate : quels sont ces substrats, d’où proviennent-ils et comment donnent-ils du glycérol phosphate ?

- Dans le tissu adipeux la formation de glycérol phosphate est-elle identique à celle qui a lieu dans le foie ? Commenter.

c. Préciser la destinée des triglycérides - dans le foie ; - dans le tissu adipeux.

3.3 Quelle est l’origine principale des acides gras utilisés comme source d’énergie par les

muscles ? • Quel(s) enzyme(s) est impliqué ? • Ce(s) enzyme(s) sont-ils régulés ?

3.4 Quel est le rôle de la carnitine dans le métabolisme des acides gras ? 3.5 La β oxydation des acides gras :

a. Indiquez sa localisation dans la cellule.

b. Compléter le schéma ci-contre:

c. Quelles sont les autres sources d’acétyl-CoA pour une cellule en fonction des conditions nutritionnelles ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 8

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3.6 La dégradation complète du radical palmityl du palmitoyl-CoA est effectuée avec des

mitochondries de cœur dans un milieu tamponné approprié. a. Combien de tours sont-ils nécessaires pour l’oxydation complète ? b. Quel sera le rendement théorique maximum en liaisons « riches en énergie » en

l’absence et en présence de dinitrophénol (chiffre rapporté à 1 mole de palmitoyl-CoA) ? c. Que se passe t-il en absence d’oxygène ?

Justifier brièvement votre réponse.

3.7 Synthèse des acides gras a. Quel est le substrat de la lipogenèse? b. D’où provient-il? c. Remplir les cases du schéma de la page suivante :

• Donner le nom des enzymes 1, 2 et 3. Citer leur(s) coenzyme(s)

d. Quelle la régulation de l’enzyme 2 ? e. Quel est le devenir du produit de l’enzyme 2? f. Si la sérine de l’acétyl-CoA carboxylase qui est la cible de la phosphorylation par la protéine

kinase A (PKA), est mutée en alanine, quelles sont les conséquences attendues sur le métabolisme des acides gras ?

Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 9

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4. REGULATION DU METABOLISME DES GLUCIDES ET DES LIPIDES EN

PHYSIOPATHOLOGIE 4.1 Interrelations des voies métaboliques dans le foie

Renseigner dans le schéma ci-dessous les noms des voies métaboliques (dans les ellipses) et les noms des enzymes impliquées (dans les rectangles).

4.2 Quelles sont les voies métaboliques mises en jeu au moment de la néoglucogenèse ?

• Dans quels tissus sont-elles localisées ? • Quels sont les substrats et les produits de ces voies ?

4.3 Quelle est l’origine des acides gras utilisés comme substrats énergétiques par la cellule musculaire ?

• Quel type de muscle est concerné ?

• Dans quelles conditions physiologiques la cellule musculaire utilise-t-elle des acides gras ?

• Ce muscle a-t-il d’autres sources énergétiques : lesquelles ?

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4.4 Les individus ayant des problèmes de surcharge pondérale, doivent faire attention non seulement à leur alimentation lipidique (TG) mais aussi à leur alimentation glucidique. Bien que le glucose soit stocké sous forme de glycogène, seules 5 % des réserves énergétiques le sont sous cette forme.

Que se passe-t-il quand l’alimentation contient un excédent glucidique ?

4.5 Que se passe-t-il en l’absence de carnityl palmitoyl transférase (CPT 1) ? Justifier votre réponse. • Existe-t-il dans la cellule un inhibiteur physiologique de la CPT 1 ? Si oui, citer le et dire dans quelle circonstance physiologique ses effets seront sensibles.

4.6 β-hydroxybutyrate a. Dans quel(s) organe(s), compartiment cellulaire et circonstance a lieu sa synthèse ? b. Compléter les cases vides du schéma

c. Dans quels tissus et dans quel compartiment de la cellule a lieu cette série de réactions ?

d. Quelle est l’origine métabolique du co-substrat de la réaction 2 ?

! Hydroxybutyrate

Enz.1 : déshydrogénase

Coenzyme A

2 Acétyl-CoA

Enz.2 : CoA transférase

Enz.3 :

1

2

3

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5. QCM Tous les QCMs seront mis en ligne sous forme de tests sur MonUPMC (module SAKAI). Un corrigé commenté de chaque question sera disponible après avoir répondu aux questions.

1. Métabolisme glucidique a. La glycogène synthase et la glycogène

phosphorylase sont activées par phosphorylation b. Le calcium participe à l’activation de la

phosphorylase kinase c. La néoglucogenèse aboutit à la production de

glucose libre d. La transformation du pyruvate en oxaloacétate

nécessite une enzyme ayant comme coenzyme la biotine et consomme une liaison riche en énergie

e. L’enzyme Fructose 1,6 bisphosphatase est activée allostériquement par le Fructose 2,6 bisphosphate

2. Parmi les propositions concernant la voie de la

néoglucogenèse (ou gluconéogenèse) a. elle correspond à la formation de glucose à partir

de précurseurs de nature non glucidique. b. un des précurseurs de cette voie est le lactate. c. la glycéraldehyde-3-phospho-deshydrogénase

est une enzyme utilisée lors de la glycolyse et la néoglucogenèse.

d. l’oxaloacétate intra-mitochondrial, produit de la réaction catalysée par la pyruvate-carboxylase, est réduit en malate par une malate-deshydrogénase dont le coenzyme est le FAD réduit (FADH2).

e. le malate transporté à travers la membrane mitochondriale par la navette du malate est réoxydé en oxaloacétate dans le cytosol grâce à une malate-déshydrogénase dont le coenzyme est le NAD+.

3. Métabolisme glucidique a. Les étapes impliquées dans la transformation

du glycéraldéhyde3-phosphate en phosphoénol-pyruvate sont toutes réversibles.

b. La néoglucogenèse peut avoir lieu dans le foie et dans le rein.

c. L’étape catalysée par la glucose 6-phosphatase est la dernière étape de la glycogénolyse et de la glycolyse.

d. Le Fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur allostérique de la Phosphofructokinase de type 1.

e. La biotine est un coenzyme de décarboxylation.

4. Métabolisme glucidique a. La glucose 6-phosphatase catalyse l’étape finale

de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse dans le foie

b. La glucose 6-phosphatase est présente dans tous les tissus

c. L’étape permettant la synthèse du fructose 6-phosphate à partir du fructose 2,6-bisphosphate est une étape de la néoglucogenèse

d. L’étape de l’oxydation du lactate en pyruvate a lieu dans le cytosol

e. Dans la néoglucogenèse l’acétyl-CoA est carboxylé en pyruvate

5. Parmi les propositions concernant la voie de la glycolyse laquelle ou lesquelles sont vraies?

a. L’hexokinase a une affinité pour le glucose plus forte que celle de la glucokinase hépatique.

b. Le fructose 2,6-bisP (F-2,6-BP) est un inhibiteur allostérique de la phospho-fructokinase 1.

c. La pyruvate-kinase hépatique est une enzyme allostérique inhibée par l’ATP.

d. La synthèse et la dégradation du fructose 2,6-bisP sont soumises à régulation hormonale

e. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion de glucagon conduit à un freinage de la voie de la glycolyse.

6. Régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse a. L’ATP et le fructose-2,6-bisphosphate sont des

activateurs allostériques de la phosphofructokinase de type I.

b. La phosphoénolpyruvate-carboxy-kinase est induite en réponse au glucagon

c. L’ATP est un régulateur allostérique de la fructose-1,6-bisphosphatase et de la pyruvate-kinase

d. La phosphofructokinase de type 1 est activée par l’insuline de façon covalente et allostérique

e. La pyruvate-kinase est activée par déphosphorylation en réponse à l’insuline

7. Synthèse et dégradation du glycogène a. L’enzyme glycogène synthase a comme substrat le

glucose 1-phosphate b. L’addition d’une molécule de glucose à la molécule

de glycogène nécessite l’utilisation de deux liaisons riches en énergie de nucléosides triphosphates

c. La glycogène phosphorylase est capable d’hydrolyser la totalité de la molécule de glycogène

d. La glycogène phosphorylase utilise comme coenzyme la biotine

e. Le calcium active la dégradation du glycogène hépatique

8. Métabolisme du glycogène a. La protéine-phosphatase 1 activée inhibe la

glycogène-synthase et active la glycogène-phosphorylase

b. La glycogène-phosphorylase est le substrat de la phosphorylase-kinase

c. La glycogénine est une des sous-unités de la phosphorylase-kinase

d. Le métabolisme du glycogène dans le muscle est inversement régulé par l’insuline et l’adrénaline

e. La coupure des chaînes α 1-4 du glycogène par la glycogène-phosphorylase libère du glucose-1-phosphate et nécessite une liaison riche en énergie d’ATP

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9. Transport des oses a. Le galactose et le fructose peuvent utiliser le

transporteur GLUT2 pour entrer dans la cellule hépatique

b. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule épithéliale intestinale au pôle apical par un transporteur de la famille GLUT

c. GLUT2 et la glucokinase permettent de détecter une hyperglycémie au niveau de la cellule β-pancréatique

d. Le transporteur GLUT4 permet de faire entrer du glycérol dans l’adipocyte

e. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire est rapidement phosphorylé et ne peut pas ressortir

10. Métabolisme glucidique a. Le transporteur GLUT2 n’est présent que sur les

hépatocytes b. Le transporteur GLUT4 est présent dans la

membrane plasmique de l’adipocyte en absence d’insuline

c. La conversion du Glucose 6-phosphate en Glucose 1-phosphate demande de fournir une liaison riche en énergie d’ATP

d. La glycogène synthase effectue les branchements en α1-6

e. L’enzyme débranchant libère du glucose libre

11. Métabolisme glucidique a. L’adrénaline active la synthèse de glycogène

dans le muscle b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée

par la phosphorylase kinase c. La glycogène phosphorylase sous forme

phosphorylée est active d. L’insuline active une phosphatase qui

déphosphoryle la glycogène synthase e. L’hépatocyte possède des récepteurs pour le

glucagon

12. Le glycogène hépatique est synthétisé après un repas et dégradé lors du jeûne. Comment peut-on augmenter la dégradation du glycogène dans le foie ?

a. en inhibant les récepteurs adrénergiques b. par une injection de glucagon c. par une injection d’insuline d. en activant la protéine phosphatase 1 e. en inhibant la dégradation de l’AMP cyclique 13. Métabolisme glucidique a. Chez l’homme, la principale forme de stockage

du glucose dans les tissus est le glycogène b. Le glucose sanguin est du glucose libre c. Le glycogène musculaire permet de produire du

glucose libéré dans la circulation d. La synthèse et la dégradation du glycogène ont

lieu dans le cytosol e. Le foie peut stocker de l’ordre de 500 g de

glycogène chez un adulte après un repas 14. Métabolisme glucidique a. Toutes les cellules de l’organisme ont des

transporteurs de glucose b. Le transporteur GLUT4 est spécifique du

galactose

c. Le cotransporteur Na+/glucose permet l’entrée du galactose dans les entérocytes

d. La phosphorylation du glucose en glucose 6-phosphate est catalysée par la glucokinase dans le muscle

e. L’hexokinase catalyse la phosphorylation du glucose en glucose 1-phosphate

15. Régulation du métabolisme a. Le muscle utilise préférentiellement des acides gras

lors d’un exercice court et intense b. Le foie utilise préférentiellement des acides gras en

situation post-absorptive c. L’enzyme phosphoénolpyruvate carboxy-kinase est

fortement réprimée par l’insuline d. La pyruvate kinase est phosphorylée en réponse au

glucagon dans le foie e. La glucose-6-phosphatase est responsable de la

production hépatique de glucose 16. Régulation du métabolisme a. L’insuline a notamment comme tissus cibles le foie,

les muscles et le tissu adipeux b. La lipoprotéine lipase adipocytaire hydrolyse les

triglycérides des lipoprotéines circulantes en situation post-prandiale

c. L’adrénaline favorise la lipolyse des triglycérides adipocytaires

d. Le glucagon favorise la béta-oxydation dans le muscle

e. Les lipoprotéines VLDL transportent en priorité les triglycérides synthétisés par le foie

17. Régulation a. L’insuline est secrétée en réponse à l’hyper-

glycémie b. L’adrénaline augmente la sécrétion de glucagon c. L’insuline a une action directe sur l’entrée du

glucose dans le foie. d. L’insuline agit sur le tissu adipeux pour favoriser la

lipolyse e. Le glucagon active la glycogénolyse hépatique

18. Métabolisme lipidique a. La carnitine permet la sortie des précurseurs de la

lipogenèse dans le cytosol. b. La lipogenèse utilise le malonyl-CoA comme

donneur d’unités à 2 carbones. c. Dans la lipogenèse les étapes d’oxydo-réduction

conduisent à réduire du NADP. d. Le glycérol-phosphate de l’adipocyte est synthétisé

à partir du glycérol. e. Le citrate, en sortant de la mitochondrie lorsque

l’ATP est en concentration importante, est à l’origine de la synthèse cytosolique des précurseurs de la lipogenèse.

19. Métabolisme lipidique a. Le foie exporte des triglycérides sous forme de

VLDL b. Les lipides alimentaires servent à la synthèse des

chylomicrons par l’intestin c. Le principal tissu de stockage des triglycérides est

le tissu adipeux d. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire en

situation post-prandiale sert en priorité à la synthèse du glycérol-phosphate

e. La lipoprotéine lipase hydrolyse les lipides alimentaires dans la lumière intestinale

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 13

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20. Bien que le cerveau produise la majorité de l’énergie dont il a besoin grâce au métabolisme du glucose en aérobiose il peut couvrir un tiers de ses besoins énergétiques en cas de jeûne prolongé grâce à

a. la glycolyse anaérobie b. l’oxydation de son glycogène de réserve c. l’oxydation des acides gras d. l’oxydation des acides aminés e. l’oxydation des corps cétoniques

21. Métabolisme lipidique a. La lipolyse du tissu adipeux est activée en

situation post-absorptive b. La lipase hormono-sensible est active sous

forme phosphorylée c. Le glycérol libéré par la lipolyse est métabolisé

dans le foie d. Les acides gras libérés par la lipolyse sont une

source d’énergie pour le cerveau e. Lors de la béta-oxydation des acides gras, du

FADH2 et du NADH, H+ sont oxydés

22. Intégration du métabolisme énergétique a. Le lactate et l’alanine utilisés pour la

néoglucogenèse proviennent en priorité du muscle, des globules rouges et du cerveau

b. Le cortex rénal est capable de produire du glucose par la voie de la néoglucogenèse

c. La consommation de glucose par le cerveau ne varie pas en fonction de l’état post-prandial ou post-absorptif

d. Dans la cellule musculaire, un acyl-CoA présent au niveau du cytosol peut être destiné soit à la β-oxydation dans la mitochondrie soit à l’estérification sous forme de triglycérides pour être exporté

e. Lorsque l’on reste 12 heures sans s’alimenter, la glycémie baisse rapidement et atteint le seuil pathologique de l’hypoglycémie

23. Métabolisme lipidique a. La lipogenèse permet de fabriquer des acides

gras à partir du malonyl-CoA b. La lipogenèse est stimulée par le glucagon dans

le foie c. L’étape de l’acétyl CoA-carboxylase est une

étape clef de la lipogenèse d. Le malonyl-CoA est un activateur de l’entrée des

acides gras dans la mitochondrie e. L’acide gras synthase fabrique du palmitate

24. Métabolisme lipidique a. La lipase hormono-sensible du tissu adipeux est

activée par l’insuline. b. Les acides gras libres libérés par le tissu adipeux

circulent liés à l’hémoglobine. c. L’acétoacétate est un corps cétonique. d. L’acétoacétate est utilisé par le foie. e. Chez l’homme, il n’est pas possible de

transformer de l’acétyl-CoA en pyruvate. 25. Métabolisme lipidique a. La lipogenèse est la synthèse de triglycérides à

partir d’acides gras b. La lipogenèse a lieu exclusivement dans le foie et

les muscles

c. Dans le cytosol, c’est le citrate qui est précurseur de l’acétyl-CoA nécessaire à la synthèse des acides gras

d. L’oxaloacétate libéré par hydrolyse du citrate dans le cytosol est oxydé en malate

e. La décarboxylation oxydative du malate produit du NADPH,H+

26. Métabolisme lipidique a. L’activation des acides gras a lieu dans l’espace

intermembranaire de la mitochondrie. b. L’activation des acides gras utilise la fonction thiol

d’un coenzyme A. c. La liaison thioester de l’acyl-CoA est une liaison

riche en énergie. d. La béta-oxydation est une voie métabolique

localisée dans la mitochondrie. e. La béta-oxydation nécessite la présence de

Coenzyme A libre.

27. Les corps cétoniques: a. Une thiolase intervient à la fois lors de la

β oxydation et lors de l’utilisation des corps cétoniques. b. Les corps cétoniques servent à produire l’énergie

nécessaire à la néoglucogenèse dans le foie c. Le β-hydroxybutyrate produit par le foie ne peut être

utilisé par le muscle à la différence de l’acétoacétate d. L’utilisation de l’acétoacétate dans le muscle a lieu

dans la mitochondrie e. La formation d’acétone à partir de l’acide

acétoacétique est un mécanisme spontané. 28. Métabolisme lipidique a. Les lipases catalysent l’estérification des

triglycérides b. L’acétyl-CoA est produit par l’oxydation des glucides

et des lipides c. L’acétyl-CoA peut servir à la synthèse du glucose

après carboxylation d. Les acides gras provenant des triglycérides

alimentaires se retrouvent dans les triglycérides portés par les chylomicrons

e. La béta-oxydation est une voie spécifique du muscle 29. Métabolisme lipidique a. Les acides gras libérés par la lipolyse sont

transportés par l’albumine sous forme d’acyl-CoA b. Les muscles pauvres en mitochondries utilisent

préférentiellement les corps cétoniques c. La lipogenèse permet de fabriquer des acides gras à

partir du glucose alimentaire en excès d. Les chylomicrons sont des lipoprotéines riches en

triglycérides synthétisées par les cellules épithéliales intestinales

e. Les triglycérides alimentaires sont intégrés sans transformation dans les chylomicrons

30. Dégradation des lipides

a. La β−οxydation a lieu dans toutes les cellules de l’organisme

b. Le glycérol libéré par la lipolyse adipocytaire participe en priorité à la néoglucogenèse hépatique

c. L’activation d’un acide gras en acyl CoA nécessite deux liaisons riches en énergie de nucléoside triphosphate

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 14

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d. L’acyl-CoA à longue chaîne peut traverser la membrane externe de la mitochondrie

e. La translocase échange une carnitine contre un acyl-CoA

31. Métabolisme lipidique

a. Les acides gras sont activés en acyl-CoA dans le cytosol

b. Cette activation consomme 2 liaisons riches en énergie

c. Les enzymes de la béta-oxydation ne sont pas régulées

d. La béta-oxydation est une suite de 4 réactions enzymatiques dont 2 sont des oxydo-réductions ayant comme coenzyme le FAD/FADH2

e. Le rendement énergétique en liaisons riches en énergie de l’oxydation d’un acide gras est identique en aérobiose et anaérobiose

32. Parmi ces propositions, quelles sont celles qui

sont exactes a. Le glucagon active la synthèse du fructose 2,6

bisphosphate. b. L’insuline diminue l’expression du gène codant

pour la PEPCK (phosphoénolpyruvate carboxykinase) dans le foie.

c. L’acétyl CoA est un activateur de la pyruvate carboxylase.

d. La gluconéogenèse a lieu uniquement dans le foie.

e. Le lactate n’est pas un substrat de la gluconéogenèse.

33. En situation post-absorptive, a. le foie utilise en priorité des acides gras et les

transforme en glucose pour alimenter la production hépatique de glucose

b. l’adrénaline et le glucagon favorisent la lipolyse du tissu adipeux

c. les adipocytes et le foie synthétisent du glycérol 3-phosphate à partir du glycérol

d. la régulation de l’oxydation des acides gras se fait au niveau de la carnitine palmitoyl transférase1 (CPT1) activée par le malonyl CoA

e. le muscle rouge (oxydatif) utilise en priorité des acides gras pour ses besoins énergétiques

34. Les catécholamines ont tous les effets suivants

au cours de l’activité physique sauf un lequel ? a. la stimulation de la glycogénolyse dans le foie b. la stimulation de la glycogénolyse dans le muscle c. l’inhibition de la glycolyse dans le muscle d. l’inhibition de la glycolyse dans le foie e. la stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux

35. Régulation du métabolisme Parmi les propriétés suivantes attribuées aux

réactions de la néoglucogenèse, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).

a. Les acides gras libérés par l’hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux peuvent être les substrats de la néoglucogenèse.

b. Au cours de la néoglucogenèse le NADH nécessaire à la réaction catalysée par la phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase est fourni

par la réversibilité de la chaîne respiratoire mitochondriale.

c. La néoglucogenèse dans tous les cas nécessite l’intervention de la phosphoénolpyruvate carboxykinase.

d. La réaction catalysée par la phosphoglycérate kinase au cours de la glycolyse n’est pas remplacée par une phosphatase au cours de la néoglucogenèse.

e. Les acides aminés glucoformateurs peuvent conduire à la synthèse de glucose.

36. Parmi les voies métaboliques indiquées, lesquelles

se déroulent exclusivement dans le cytosol ? a. La glycolyse b. La β-oxydation des acides gras c. La gluconéogenèse à partir du pyruvate d. Le cycle de Krebs e. La glycogénogénèse

37. Parmi les propositions suivantes relatives à l’insuline lesquelles sont exactes

a. c’est une hormone hypoglycémiante b. elle est sécrétée par les cellules béta des îlots de

Langerhans c. elle stimule la synthèse d’acides gras d. elle stimule la synthèse de PEPCK e. elle stimule la dégradation du glycogène

38. Parmi les affirmations suivantes concernant le

métabolisme lipidique indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. L’insuline favorise l’hydrolyse des triglycérides portés par les lipoprotéines circulantes dans les vaisseaux du tissu adipeux

b. Les VLDL sont produites par le foie en priorité en situation post-absorptive

c. Les acides gras sont produits par le tissu adipeux en priorité en situation post-absorptive et lors du jeûne

d. Le glucagon favorise l’utilisation des acides gras par les muscles

e. L’insuline favorise la synthèse des corps cétoniques dans le foie

39. Parmi les affirmations suivantes concernant le

métabolisme du glycogène indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. L’incorporation d’une molécule de glucose 6-phosphate dans la molécule de glycogène consomme deux liaisons riches en énergie

b. La glycogène phosphorylase est une enzyme exprimée uniquement dans l’hépatocyte

c. La coupure des branchements alpha-1,6 du glycogène libère du glucose libre

d. La glycogénolyse musculaire fournit au muscle du glucose 6-phosphate pour la glycolyse

e. La glucose 6-phosphatase catalyse une réaction irréversible

40. Parmi les affirmations suivantes concernant le

glycogène, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) : a. La synthèse de glycogène s’effectue exclusivement

dans le foie b. La glycogène synthase a comme substrat le glucose

1 phosphate c. La glycogène phosphorylase est activée par une

phosphatase

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 15

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d. Le glucagon est un activateur de la dégradation du glycogène hépatique (glycogénolyse)

e. La glycogène synthase est activée en situation post-prandiale

41. Parmi les affirmations suivantes concernant le

tissu adipeux, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

a. La cellule adipeuse (adipocyte) stocke les acides gras sous forme de diacylglycérols

b. La lipolyse adipocytaire est inhibée par l’insuline c. La lipolyse adipocytaire fournit du glycérol et des

acides gras d. La cellule adipeuse synthétise une lipase qui est

exportée sur la face interne de l’endothélium vasculaire

e. Le transport de glucose dans la cellule adipeuse est indépendant de l’insuline

42. Parmi les affirmations suivantes indiquez laquelle

(lesquelles) est (sont) vraie(s) : a. Certaines cellules de l’organisme ne peuvent pas

oxyder des acides gras b. Le glucose sanguin constitue la principale forme

de réserve du glucose dans l’organisme c. La principale forme de réserve des lipides de

l’organisme est présente dans le tissu adipeux d. Une heure après un repas, un sujet se trouve en

situation post-absorptive e. Vingt-quatre heures après son dernier repas, un

sujet se trouve en situation de jeûne

43. Parmi les affirmations suivantes concernant la néoglucogenèse indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. Le glycérol et le lactate sont les substrats exclusifs de la néoglucogenèse

b. Dans la voie de la néoglucogenèse, la synthèse de phosphoénolpyruvate a lieu dans la mitochondrie

c. La pyruvate-carboxylase a comme produit le malate

d. La pyruvate-carboxylase est activée par l’acétyl-CoA

e. La synthèse d’une molécule de glucose à partir de deux molécules de lactate dans la voie de la néoglucogenèse utilise 10 liaisons riche en énergie d’ATP

44. Parmi les affirmations suivantes concernant la

néoglucogenèse hépatique, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

  a. Les acides gras ne sont pas des précurseurs du glucose

  b. Le glycérol peut être utilisé par le foie comme précurseur de la synthèse de glucose

  c. La néoglucogenèse est une voie métabolique active en période post-prandiale

  d. L’oxydation des corps cétoniques fournit l’énergie nécessaire à la néoglucogenèse

  e. La néoglucogenèse à partir de pyruvate est une voie uniquement cytoplasmique

45. Parmi les affirmations suivantes concernant la

synthèse des acides gras (lipogenèse), indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

a. Le muscle est un site important de lipogenèse b. La lipogenèse est stimulée par l’insuline c. La synthèse de malonyl-CoA à partir d’acétyl-CoA

s’effectue dans la mitochondrie

d. La synthase des acides gras est une enzyme dont le cofacteur est la biotine

e. Le NADPH, H+ est nécessaire à la synthèse des acides gras

46. Parmi les affirmations suivantes concernant le

métabolisme du glycogène indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. La glycogène synthase peut être phosphorylée par la protéine kinase activée par l’AMP cyclique

b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée par la phosphorylase kinase

c. Le calcium inhibe la phosphorylase kinase d. L’insuline conduit à l’activation de la glycogène

phosphorylase e. La glycogène phosphorylase hépatique est activée par

la protéine phosphatase de type 1

47. Parmi les affirmations suivantes concernant le glucose, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

a. Il est le principal substrat énergétique des hématies (globules rouges)

b. Il est produit essentiellement par les muscles en période post-absorptive

c. Il sort de la cellule intestinale par un transporteur dont l’activité dépend de l’insuline

d. Il entre dans la cellule hépatique par un transporteur de type GLUT2

e. Il est phosphorylé en glucose 1 phosphate par la glucokinase hépatique

48. Parmi les affirmations suivantes concernant la

glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. La phosphofructokinase-1 a comme produit le fructose 1,6-bisphosphate

b. La phosphofructokinase-1 est régulée par le fructose 2,6-bisphosphate

c. La pyruvate-kinase peut être régulée de façon covalente

d. La pyruvate-kinase peut être régulée de façon allostérique

e. La phosphoénolpyruvate carboxykinase est activée en situation post-prandiale

49. Parmi les affirmations suivantes concernant le transport de glucose indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. Toutes les cellules de l’organisme possèdent des transporteurs de glucose

b. Le glucose entre dans les cellules hépatiques grâce à un transport actif secondairement

c. En situation post-prandiale, le transporteur GLUT4 fait sortir le glucose de la cellule musculaire

d. Le glucose peut entrer dans la cellule musculaire par le transporteur GLUT2

e. Le glucose peut entrer dans la cellule bêta pancréatique par le transporteur GLUT2

50. Parmi les affirmations suivantes concernant le

métabolisme du glucose et du glycogène indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. Le glucose intracellulaire est phosphorylé en glucose 6-phosphate dans la cellule bêta pancréatique

b. L’hexokinase est une enzyme cytosolique c. L’interconversion du glucose 6-phosphate en glucose

1-phosphate est réversible d. L’enzyme UDP-glucose pyrophosphorylase a comme

substrats le glucose 1-phosphate et l’UTP

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 16

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e. L’ATP est un des substrats de la glycogène synthase

51. Parmi les affirmations suivantes concernant le

métabolisme des corps cétoniques indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. La voie de la cétogenèse est activée dans le foie en situation de jeûne

b. Les deux principaux corps cétoniques sont des acides

c. Les deux principaux corps cétoniques sont transportés par l’albumine dans le sérum

d. Les corps cétoniques sont utilisés en priorité par les muscles glycolytiques

e. Le cerveau est capable d’oxyder les corps cétoniques

52. Parmi les affirmations suivantes concernant la

synthèse lipidique indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. La lipogenèse est une voie cytosolique b. L’acétyl-CoA et l’ATP sont des substrats de

l’acétyl-CoA carboxylase c. Le NADPH, H+ est un produit de l’acide gras

synthase d. Dans le foie, le glycérol peut être utilisé pour la

synthèse des triglycérides e. La syntèse d’un triglycéride se fiat à partir d’un

glycérol-P et de 3 acylCoA dans le foi et dans le tissu adipeux.

53. Parmi les affirmations suivantes concernant la

régulation du métabolisme indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. En situation de stress, il y a production de catécholamines

b. Le glucagon est libéré par le pancréas en situation d’hyperglycémie

c. Les catécholamines inhibent la sécrétion d’insuline

d. L’insuline favorise l’utilisation du glucose par le cerveau

e. Dans le cerveau, le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire participent à l’oxydation complète du glucose

54. Parmi les affirmations suivantes concernant le

métabolisme lipidique indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) : a. Les triglycérides présents dans la lumière

intestinale traversent intacts les cellules entérocytaires intestinales

b. Dans l’adipocyte, l’hydrolyse des acides gras des triglycérides au cours de la lipolyse libère du glycérol-phosphate

c. La périlipine est présente dans l’adipocyte à la surface de la gouttelette lipidique

d. La périlipine phosphorylée inhibe la lipolyse e. L’insuline active la lipase hormono-sensible

55. Parmi les affirmations suivantes, concernant la

néoglucogenèse indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

a. Le glucose produit par le foie provient de la glycogénolyse et/ou de la néoglucogenèse

b. Le glucose produit par le foie est utilisé par le tissu adipeux en période post-absorptive

c. L’énergie requise par la voie de la néoglucogenèse est apportée par l’oxydation des acides gras

d. Le glucagon inhibe la néoglucogenèse hépatique e. Un déficit en glucose 6-phosphatase donne des

hypoglycémies en situation post-prandiale

56. Parmi les affirmations suivantes indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

  a. L’oxydation du glucose et des acides gras est possible dans toutes les cellules de l’organisme

  b. Les globules rouges utilisent en priorité les acides gras

  c. Le cerveau oxyde en priorité du glucose   d. Le glucose utilisé par le cerveau en situation post-

absorptive provient exclusivement de la dégradation du glycogène hépatique

  e. L’utilisation du glucose 6-phosphate provenant du glycogène musculaire peut aboutir à la production de lactate

57. Parmi les affirmations suivantes concernant

l’insuline, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) : a. L’insuline inhibe la synthèse protéique b. L’insuline stimule l’entrée du glucose dans

l’hépatocyte c. L’insuline stimule la glycolyse hépatique d. L’insuline inhibe la glycogénolyse e. L’insuline inhibe la synthèse de glycogène

musculaire 58. Les patients atteints de diabète de type 1 ou diabète

insulino-prive présentent un défaut de sécrétion d’insuline. Quel(s) est(sont) le(s) tissu(s) dont l’atteinte est responsable de ce défaut de sécrétion :

a. Les muscles b. Le foie c. Le cerveau d. Les cellules bêta du pancréas endocrine e. Les cellules alpha du pancréas endocrine

59. Parmi les affirmations suivantes concernant l’exercice musculaire, indiquez celles qui sont exacte(s) :

a. Un sprint s’accompagne de la production de lactate b. Lors d’un marathon, les acides gras deviennent un

substrat important pour les fibres rouges c. Les fibres blanches contiennent de faibles réserves

de glycogène d. Les fibres rouges sont peu vascularisées e. Les fibres blanches ont une capacité glycolytique

élevée

60. Métabolisme musculaire : a. Les fibres musculaires oxydatives peuvent utiliser

les acides gras en période post-absorptive. b. L’insuline stimule la synthèse de glycogène et la

glycolyse dans les muscles. c. Les fibres musculaires oxydatives n’ont pas de

transporteurs de glucose sensibles à l’insuline. d. Les fibres oxydatives contiennent de grandes

quantités de myoglobine. e. Les fibres oxydatives peuvent utiliser l’acétoacétate

comme substrat énergétique.

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 17

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61. Le métabolisme lipidique : a. La lipogenèse (synthèse des acides gras) est très

active dans l’intestin. b. La synthase des acides gras est une protéine qui

possède sept activités enzymatiques différentes et qui agit sous forme de dimère.

c. Le NADH, H+ est nécessaire à la synthèse des acides gras.

d. L’acétyl-CoA carboxylase est une enzyme à biotine.

e. Lors de la synthèse de palmitate par la synthase des acides gras, la première réaction est une condensation de deux acétyl-CoA.

62. Parmi les affirmations suivantes, concernant le

transport des sucres, indiquez laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :

  a. Les cellules possédant un co-transporteur de glucose actif secondairement sont les hépatocytes et les cellules beta du pancréas endocrine

  b. Le glucose, le galactose et le fructose sortent de la cellule intestinale au niveau baso-latéral en utilisant un transporteur GLUT2

c. Le glucose qui entre dans la cellule beta du pancréas endocrine va conduire indirectement à une sécrétion d’insuline

d. L’entrée du glucose dans les fibres musculaires rouges au repos a lieu prioritairement en situation post-absorptive

  e. L’entrée de glucose dans l’hépatocyte est favorisée en situation post-absorptive

63. Les corps cétoniques: a. Les corps cétoniques sont produits par le foie au

cours du jeûne. b. Les corps cétoniques sont utilisés par le cerveau. c. L’acétone est la forme utilisable à des fins

énergétiques des corps cétoniques. d. Les corps cétoniques circulent dans le sang liés à

l’albumine. e. Le foie ne peut pas utiliser les corps cétoniques

comme substrat énergétique. 64. Métabolisme intégré : a. Les acides aminés glucoformateurs produits par

les muscles sont des substrats de la gluconéogenèse en période post-absorptive.

b. Le lactate produit par le muscle en exercice est excrété dans l’urine.

c. En période post-absorptive, les acides gras produits par le tissu adipeux sont des substrats de la gluconéogenèse.

d. En période post-prandiale, l’insuline stimule l’utilisation cérébrale de glucose.

e. En période post-absorptive, le rapport insuline/glucagon diminue.

65. On nourrit un rat avec un repas glucidique

contenant du glucose dont tous les carbones sont radioactifs. On s’intéresse à la radioactivité présente dans les métabolites cellulaires dans l’hépatocyte et dans les VLDL sécrétées par les hépatocytes de cet animal. Parmi les intermédiaires métaboliques et produits suivants, indiquez celui ou ceux qui sera (seront) radioactif(s) :

a. L’acétyl-CoA b. Le malonyl-CoA

c. L’acide 3-hydroxybutyrique d. Le palmitate e. Les triglycérides des VLDL

66. La bêta-oxydation des acides gras. a. La voie de la béta-oxydation est cyclique et fait

intervenir successivement deux déshydrogénases et deux hydratases.

b. Les acides gras à chaîne longue rentrent dans la matrice mitochondriale sous forme d’acyl-carnitine.

c. La béta-oxydation des acides gras s’accompagne de la production de NADPH, H+ et de FADH2.

d. Le malonyl-CoA inhibe la carnitine palmitoyl transférase I.

e. A chaque tour du cycle, la béta-oxydation produit un malonyl-CoA.

67. L’oxydation complète du glucose produit une

molécule de CO2 pour une molécule d’O2 consommée : on dit que le quotient respiratoire (QR) du glucose est de 1. L’oxydation complète d’une molécule d’acides gras produit 0,7 molécule de CO2 pour une molécule d’O2 consommée : on dit que le quotient respiratoire des acides gras est de 0,7. La valeur du QR est largement déterminée par le métabolisme musculaire chez l’homme. Un sujet en bonne santé, au repos, est en situation post-absorptive le matin au réveil et prend un petit-déjeuner classique, café sucré, pain et confiture. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?

a. Avant son petit déjeuner son QR est proche de 1 b. Avant son petit-déjeuner son QR est proche de 0,7 c. Son petit-déjeuner va augmenter son QR d. Son petit-déjeuner va faire baisser son QR e. Son petit-déjeuner ne va pas modifier son QR

68. Le même sujet, n’ayant pas entendu son réveil le lendemain, réalise qu’il doit partir en urgence sans petit-déjeuner pour arriver à l’heure à son cours : comme il est sportif, il décide de partir en footing à la faculté distante de 2 km. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?

a. Pendant sa course son QR va être proche de 0 ,7 b. Pendant sa course son QR va être proche de 1 c. Tout en courant régulièrement il mange des barres

sucrées énergétiques : son QR diminue d. Comme il est en retard, il sprinte pour attraper le

bus qui arrive : ses muscles des jambes utilisent alors en priorité leurs fibres blanches

e. Comme il est en retard, il sprinte pour attraper le bus qui arrive : ses muscles des jambes utilisent alors en priorité leurs fibres rouges

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 18

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Questions 69 à 76 Un individu avec un léger surpoids décide d'effectuer un jeûne de plusieurs jours tout en continuant à s'hydrater, afin de perdre quelques kilos. Il prend un dernier repas riche en glucides le soir précédant sa période de jeûne. 69. Parmi les propositions suivantes, indiquez

celle(s) qui est (sont) exacte(s) dans les deux heures qui suivent son dernier repas :

a. Les concentrations d'insuline sont basses b. Les concentrations de glucagon sont basses c. Sa néoglucogenèse hépatique est activée d. La glycogène synthase musculaire est activée e. Son cerveau augmente sa consommation de

glucose 70. Parmi les propositions suivantes, indiquez

celle(s) qui est (sont) exacte(s) 8 heures après son dernier repas :

a. Le cœur produit du glucose b. Les hématies utilisent des acides gras c. Les concentrations d'insuline sont basses d. La glycogénolyse hépatique contribue à la

production de glucose dans le sang e. Son cerveau diminue son utilisation de glucose

71. Parmi les propositions suivantes, indiquez

celle(s) qui est (sont) exacte(s) 48 heures après son dernier repas :

a. La néoglucogenèse ne se produit que dans le foie b. La néoglucogenèse hépatique contribue à la

production de glucose dans le sang c. La lipase hormonosensible est activée dans le

tissu adipeux d. La glycolyse hépatique est très active e. La transcription du gène de la phosphoénol

pyruvate carboxykinase est active 72. Parmi les propositions suivantes, indiquez

celle(s) qui est (sont) exacte(s) 4 jours après son dernier repas :

a. Son tissu adipeux produit des triglycérides b. Son tissu adipeux produit du glycérol c. Ses fibres musculaires rouges utilisent

majoritairement du lactate d. Les concentrations circulantes d'acides gras sont

élevées e. Les fibres musculaires glycolytiques utilisent

majoritairement des acides gras

73. Sept jours après son dernier repas, il décide d'effectuer une marche. Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).

a. L'énergie est libérée par l'ATP dans ses fibres musculaires lors de l'exercice par l'hydrolyse d'une liaison anhydride d'acide

b. L'acétyl-CoA produit dans les mitochondries de ses fibres musculaires oxydatives provient du glucose

c. Chaque acétyl-CoA produit dans les mitochondries de ses fibres musculaires permet de produire dans le cycle de Krebs 3 NADH, H+ et 1 FADH2

d. La condensation de l'acétyl-CoA avec l'oxalo acétate produit de l'alpha cétoglutarate

e. Chaque NADH, H+ formé dans le cycle de Krebs produira 6 liaisons riche en énergie d'ATP dans la chaîne respiratoire

74. Sept jours après son dernier repas, il rend visite à

un ami et doit sprinter pour attraper son bus. Les fibres musculaires mises en jeu lors du sprint utilisent la glycolyse comme source d'énergie. Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s).

a. Si le glucose circulant est le substrat utilisé par ses fibres musculaires glycolytiques, la phase de préparation de la glycolyse consomme 2 ATP par molécule de glucose

b. Le glucose est phosphorylé dans les fibres musculaires glycolytiques par une hexokinase à faible affinité

c. Un des trioses produits lors de la phase de préparation de la glycolyse est l'alpha glycéro phosphate.

d. Lors de la réaction catalysée par la pyruvate kinase, une liaison riche en énergie d' ATP est consommée

e. A la fin de son sprint, ses fibres musculaires glycolytiques auront produit du lactate

75. Sept jours après son dernier repas, un de ses amis lui fait remarquer que son haleine sent l'acétone. Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

a. L'acétone est produit lors de la protéolyse musculaire b. L'acétone est produit lors de la mort des bactéries

intestinales c. L'acétone est produit par la transformation d'un

aldose en cétose d. L'acétone est produit lors de la dégradation des

sphingosines e. L'acétone est produit par la dégradation non-

enzymatique de l'acide acétoacétique 76. Sept jours après son dernier repas, affamé, il se

promène dans son jardin et mâchonne quelques secondes la tige d'une plante, "atractylis gummifera". Il se souvient à temps qu'elle contient de l'atractyloside. Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :

a. L'atractyloside entraîne un arrêt de la production mitochondriale d'ATP par inhibition de la beta-oxydation;

b. L'atractyloside entraîne une accélération de la chaîne respiratoire

c. L'atractyloside entraîne une inhibition du cycle de Krebs

d. L'atractyloside entraîne un découplage du transport d'e- et de la phosphorylation de l'ADP

e. L'atractyloside inhibe l'ATP translocase Questions 77 à 83 77. Chez un sujet atteint d’un diabète de type 1 non

traité, le défaut d’insuline va entraîner des modifications des paramètres circulants. Indiquez la ou les réponses exacte(s) :

a. Hyperglycémie post-prandiale b. Hypoglycémie post-prandiale c. Hypoglycémie post-absorptive d. Baisse des acides gras libres en situation post-

prandiale e. Augmentation des acides gras libres en situation

post-prandiale

Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 19

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78. Chez ce même sujet non traité, par rapport à un sujet non atteint, on observe au niveau du tissu adipeux :

a. Une augmentation de l’entrée du glucose dans les adipocytes en situation post-prandiale

b. Une activation de la lipoprotéine lipase en situation post-prandiale

c. Une lipolyse élevée en situation post-prandiale d. Une baisse de la lipolyse en situation post-

prandiale e. Une augmentation de la production de glycérol en

situation post-prandiale

79. Chez ce même sujet non traité, par rapport à un sujet non atteint, on observe au niveau du foie :

a. Une activation de la glycogénolyse en situation post-prandiale

b. Une activation de la néoglucogenèse en situation post-prandiale

c. Une activation de la glycolyse en situation post-prandiale

d. Une activation de la lipogenèse en situation post-prandiale

e. Une activation de la production des corps cétoniques en situation post-prandiale

80. Chez ce même sujet non traité, au niveau

hépatique, les coenzymes réduits qui sont oxydés dans la chaîne respiratoire sont surtout fournis par :

a. La glycolyse b. L’oxydation de l’acétyl-CoA c. La bêta-oxydation d. L’oxydation des corps cétoniques e. Le cycle de Krebs

81. Ce sujet non traité présente au bout de quelques

jours une acidose métabolique (baisse du pH sanguin). Parmi les composants suivants présents dans la circulation quel est sont celui (ou ceux) qui peut (peuvent) être directement responsables de cette acidose :

a. Les corps cétoniques b. Le glucose c. Les triglycérides d. Les protéines e. Le glycérol

82. Ce patient diabétique est traité par des injections

d’insuline et normalise ses paramètres biologiques. Cependant, un matin à jeun, il s’injecte une dose supérieure à ses besoins. Quelles en sont la ou les conséquences :

a. Une hyperglycémie b. Une hypoglycémie c. Une glycosurie (présence de glucose dans les

urines) d. Une élévation des corps cétoniques e. Une élévation des acides gras circulants

83. Ce patient diabétique est traité par des injections

d’insuline et normalise ses paramètres biologiques. Cependant, un matin à jeun, il s’injecte une dose supérieure à ses besoins. Quelle(s) en est (sont) la (les) conséquence(s) :

a. Une baisse de la consommation de glucose par le cerveau avec risques de troubles de la conscience

b. Une activation de la sécrétion de glucagon c. Une inhibition de la sécrétion de glucagon

d. Une activation de la sécrétion d’adrénaline e. Une inhibition de la sécrétion d’adrénaline

Questions 84 à 87.

Un patient de poids normal présente une hypoglycémie en situation de jeûne court (24 heures après le dernier repas).

84. Quelle(s) peut (peuvent) être la (les) raison(s) de

cette hypoglycémie ? a. Son cerveau ne produit pas assez de glucose b. Sa néoglucogenèse hépatique est inactive c. Son pancréas ne sécrète pas de glucagon d. Il a un déficit hépatique de glucose-6-phosphatase e. Il a un déficit hépatique de synthase des acides gras

85. On décide de réaliser une exploration du

métabolisme de ce patient. Trois heures après un repas très riche en glucides, une injection intraveineuse de glucagon provoque chez ce patient une élévation rapide et normale de la glycémie. Que peut-on déduire de cette expérience ?

a. Sa lipolyse adipocytaire est normale b. Sa synthèse de glycogène hépatique est normale c. La néoglucogenèse est fonctionnelle d. Il a un déficit de glucokinase e. La glycogénolyse hépatique est fonctionnelle

86. Chez ce patient, alors que les concentrations

plasmatiques d’acides gras libres sont plus élevées après un jeûne court que chez un sujet témoin, les concentrations circulantes des deux corps cétoniques, acide acétoacétique et acide 3-hydroxybutyrique sont pratiquement indétectables. Quelle(s) peut (peuvent) en être la (les) raison(s) ?

a. Ses hématies utilisent de façon anormalement élevée les corps cétoniques

b. Dans le foie, l’oxydation mitochondriale des acides gras est très faible

c. La lipase hormonosensible du tissu adipeux est déficiente

d. L'acétyl-CoA provenant de l'oxydation hépatique des acides gras est orienté massivement vers la synthèse de glucose

e. Le patient possède beaucoup de fibres musculaires glycolytiques

87. On décide d'étudier chez ce patient la fonctionnalité

des mitochondries hépatiques en réalisant une biopsie de foie et en isolant les mitochondries. Ces mitochondries isolées et incubées dans un milieu spécifique oxydent normalement la palmitoylcarnitine mais elles n'oxydent pas le palmitate même en présence de concentrations saturantes de Coenzyme A et de carnitine dans le milieu d’incubation. Quelle(s) peut (peuvent) en être la (les) raison(s) ?

a. L'Acyl-CoA synthétase n’est pas fonctionnelle b. La carnitine palmitoyl transférase 1 n’est pas

fonctionnelle c. La carnitine palmitoyl transférase 2 n’est pas

fonctionnelle d. La translocase n’est pas fonctionnelle e. La synthèse de carnitine n’est pas fonctionnelle.