HTA et DIABETE:HTA et DIABETE:

HITACHE HakimMédecine Interne

hhitache@hotmail.com

Formation Intensive en HypertensiologieAMPT - Décembre 2012

Votre Attention SVP:

Concernant ce qui va suivre, il s’agit d’une fiction, toute ressemblance avec des faits ou des personnes réelles n’est que fortuite et pure

coïncidence .

L’auteur s’en excusera !

Monsieur Diabète Madame HTA

C’est la seule guerre ou l’on dort avec l’ennemie !

Qui tue qui ?

Maladies l'appareil  circulatoire 40,57Symptômes et signes   18,06

Tumeurs 11,23

Maladies endocriniennes 7,87

Maladies l'appareil  respiratoire 7,59

Maladies l'appareil digestif  3,26

Causes externes de mortalité 3,13

Maladies de l'appareil urogénital 2,93

Maladies infectieuses   2,08

Lésions traumatiques  1,14

Maladies du système nerveux  1,02

Troubles mentaux  0,53

Maladies du sang  0,28

Maladies du système ostéo‐articulaire 0,21

Maladies de la peau  0,09

Malformations congénitales  0,03

La poule et l’œuf !

• DT1: 20% essentielle, 80% HTA secondaire / néphropathie..

• DT2 : 80% essentielle, 20% secondaire à néphropathie.

Les chiffres fi Bled el dzair

Diabète:• 426000 cas de diabète. • SAHA : 11,8 % ( plus de 18 ans ) • 20 % des coronariens ont un DT 2.

HTA:• 35 % : ( SAHA ). • 26 % : (OMS) • 25 % : ( TAHINA ) 35 – 65 ans.

Données épidémiologiques

1. 1922 ( MARRANON) : HTA fréquente si Diabète (HTA = “ Syndrome pré-diabétique ”).

2. HTA 2 fois plus fréquente si diabète.

3. HTA chez les DT2 : > 50%

4. Isulinorésistance chez les HTA : > 58 %

• HTA et Type de diabète :DT1 :15% / DT2 : 55%• Age : DT1 : > 13 ans / DT2 : > 40 ans• Sexe : Femme > Homme• Type d ’ hypertension : HTA systolique• Souvent non Dippers• Hérédité : Antécédents familiaux HTA.• Race : Noirs >Blancs > Asiatiques

Autres données épidémiologiques

Je ne suis pas raciste !!!

Complications communes:

1. M o r t a l i t é e t M o r b i d i t é .

2. M a l a d i e c o r o n a i r e .

3. Ice. Cardiaque.

4. A . V . C .

5. A . O . M . I .

6. N é p h r o p a t h i e .

7. R é t i n o p a t h i e .

050

100150200250

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30Années de DS

Fonc

tionβ

(%)

Insulino Résistance

Insulinosecrétionß Cell Function

Années d’insulinorésistavant le diagnostic

70 % HTA avant HTA après

Qui est le Premier ?

HTA pendant

Les mécanismes de cette association qui n’est pas fortuite:

L’insulinorésistance, une cause commune

Adiposetissue

IL-6

Adiponectine

Leptine

TNFα

Adipsine(Complement D )

Plasminogenactivator inhibitor-1

(PAI-1)

ResistineAcides gras libres

InsulineAngiotensinogène

Lipoproteine lipase

Acide lactique

Inflammation

Diabetes de type 2Hypertension

Troubles lipidiques

Thrombose

Athérosclérose

IDM

Insuf. Cardiaque

Ice cardiaque Terminale

rupture Plaque

Facteurs de risque

HypertensionHyperlipidemieDiabetes

Atherosclerose

dysfonctionEndotheliale

Maladie coronaire

Dilatation VG

Angiotensin II

THE IMPACTS :

le chargeur d’un PA (Pistolet automatique)

contient 7 balles

Impact 1

Le Dépistage réciproque.

Impact 2

Évaluation du RCVX

Rappel :

Haut risque CV: c’était en (2005)

1. Coronarien, AVC, AOMI2. DT2 + HTA + 1 FDR 3. DT2 + Atteinte rénale ou 2 FDR4. Autres si RR sup. 20%

AFSSAPS

Évaluons le risque CVX

Depuis 2007

4 Niveaux de risque CV:

• 15 % Faiblement majoré• 15 – 20 % Modérément• 20 – 30 % Fortement*• Sup. 30 % Très Fortement

Prévention primaire, secondaire:

1. Statines quelque soit niveau LDL/Ch.

2. Antiagrégants plaquettaires: après stabilisation TA.

Le TRT par aspirine n’est pas recommandé en prévention primaire chez l’HTA à faible RCVX, ni chez l’HTA à haut RCVX , risque

hémorragique. Recommandé, en prévention secondaire et chez le diabétique hypertendu ou à haut RCVX.

Diabète* mal équilibré : 75%

HTA non contrôlée : 50.0%

Pas de Statines : 69.4%

Pas d’Aspirine : 78.6%

Nous traitons très mal nos malades !

Voyons la vérité en face :

29,2% 30,1%

17,9%15,6%

29,5% 28%25,5%

0

5

10

15

20

25

30

35

%

Espag

neFr

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Norvè

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lande

Allemag

ne

Tous

EQUILIBRE GLYCEMIQUE EN EUROPE HbA1c<6,5%)

La preuve !

Impact 2

Toujours Rechercher Microalbuminurie.

Il est con ce tableau !

Stades I II III IV V

Lésions Néphropathie Fct :

hypertrophie, hyper-fct rénales

Lésions rénalesHistologiques sans

clinique

Néphropathieincipiens

Néphropathieclinique

InsuffisanceRénale

terminale

Délai Rapide > 2 ans > 10 ans > 15 ans > 20–30 ans

MicroAlbuminuriemg / 24h

< 20 > 20 20 - 300 > 300 > 300

F G ↑ 20 – 40 % ↑ 20 – 30 % ↑ 20 – 30 % ≈ - 1 ml/mn/mois < 10 ml/mn

TA Normale Instable Nle ou limiteHTA effort

HTA HTA volodépendante

Réversible/ équilibredu diabète

Oui Oui ? Non Non

TRT HTA +++ ? ? Plutôt oui Oui -

Intervenir tôt sinon trop tard !

Stades I II III IV V

Lésions Néphropathie Fct :

hypertrophie, hyper-fct rénales

Lésions rénalesHistologiques sans

clinique

Néphropathieincipiens

Néphropathieclinique

InsuffisanceRénale

terminale

Délai Rapide > 2 ans > 10 ans > 15 ans > 20–30 ans

MicroAlbuminuriemg / 24h

< 20 > 20 20 - 300 > 300 > 300

F G ↑ 20 – 40 % ↑ 20 – 30 % ↑ 20 – 30 % ≈ - 1 ml/mn/mois < 10 ml/mn

TA Normale Instable Nle ou limiteHTA effort

HTA HTA volodépendante

Réversible/ équilibredu diabète

Oui Oui ? Non Non

TRT HTA +++ ? ? Plutôt oui Oui -NONOUIRéversible

si

TRT

Microalbuminurie Macroalbuminurie

?

Impact 4

Néphroprotection:

(TRT par BSRAA)

IEC***

Impact 5

Atteindre « Bessif »

les cibles PA et glycémiques.

Impact 6

Proscrire l’association Thiasidiques - bétabloquants

Pourquoi ?