diabete urgences -_m_rossignol

Prise en charge du diabétique en réanimation

Urgence métabolique du diabète

Mathias Rossignol

DAR-SMUR

Lariboisière - Paris

Classification

• Diabète type I:• enfant, adulte jeune le plus souvent.• Amaigrissement (catabolisme lipido-protéique)• Polyuro-polydypsie, énurésie => B.U.• destruction auto-immune des cellules ß du pancréas.• carence absolue ou relative en insuline. Insulinémie basse.• complications à long terme liées à l ’hyperglycémie chronique.• complication aigües.

– Hypoglycémie– Acidocétose diabétique

• Traitement: Insuline SC.

Classification• Diabète type II:

• résistance à l ’insuline. Insulinémie élevée

• Le plus souvent 40 ans, surcharge pondérale, sédentaire

• maturity onset diabetes of youth MODY (adolescent)

• complications liées à l ’hyperglycémie chronique

• complication aigües.– Acidose lactique (biguanides)

– Comas hyper osmolaire

• Traitement:– Augmentation de l ’insulinémie (insuline, sulfamides)

– Restriction calorique, exercice physique

– Antidiabétiques oraux (biguanides, troglitazone)

– Traitement de la cause (Obésité, hypercortissisme, sepsis, hyperthyroïdie, Anticorps anti insuline ou récepteurs à l ’insuline)

Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society

Diab. Res. Clin. Pract. 2002

• Insuline:• Incorporation de glucose par les hépatocytes, les myocytes et

les adipocytes.

• Stockage d ’AGL par les adipocytes

• Inhibition de la néoglucogénèse et de la glycolyse

• Les cellules myocardiques ont d ’autre substrats

• Les cellules nerveuses se passent d ’insuline

• Glucagon:• Augmente la production hépatique de corps cétoniques

• Induit la néoglucogénèse et la glycolyse

• Catécholamines et cortisol:• Production augmentée par le stress, la déshydratation,

l ’acidose

• Augmente la libération des AGL et la glycogènolyse

Insuline• Synthétisée par les cellules ß des ilots de Langerhans

• Métabolisme glucidique, lipidique et protidique=> entrée de glucose sur dans les cellules insulino dépendantes (≠ neurone)

=> stockage de l ’excès d ’apport calorique sous forme de glycogène (foie, muscle)

=>stockage des lipides dans les adipocytes

=> stimule la synthèse protidique

• Pharmacocinétique:• Circule sous forme libre

• Demi vie : 6 min

• Dégradée par les insulinases (foie, muscle, rein)

• Récepteur membranaire:• Phosphorylation

• Activation enzymatique

• Inactivation enzymatique

Interaction Insuline / Récepteur• En quelques secondes:

perméabilité membranaire au glucose (80% des C.)

• Entrée massive de glucose dans les cellules

• Phénomène réversible en 3 minutes

• perméabilité au K+, Ph, acides aminés.

• En 10 - 15 minutes:• Modification du niveau d ’activité de nbreuses voies

métaboliques

• Quelques heures à quelques jours: transfert de mARN vers les ribosomes transcription ADN synthèse protéique et enzymatique

Insuline / Muscle• Muscle:

• Dépendant de l ’insuline pour capter le glucose

• Au repos et à jeun: métabolisme énergétique basé sur les acides gras car insulinémie basse et mb imperméable

• Exercice physique: mb devient perméable, même en l ’absence d ’insuline

– Utilisation préférentielle du Glc en cas d ’exercice physique

• Post prandiale: insulinémie et glycémie haute– Stockage dans le muscle sous forme de glycogène musculaire,

réutilisable secondairement même en l ’absence d ’O2 (=>lactate) en cas d ’exercice intense et court

Insuline / Foie

• Foie = organe tampon de la glycémie• En post prandial:

– Captation du Glc ingéré pendant le repas et transformation en glycogène grâce au pic d ’insuline (glycogène synthase)

– Au delà des capacités de stockage (6% masse hépatique), transformation Glc => AGL => TG => adipocytes

• A distance des repas: Glycémie => Insulinémie => Glycogène synthase

– Glycogène => Glucose

– Maintient de la glycémie (neurones +++)

Insuline / Cerveau• Cellules cérébrales sont spontanéement

perméables au glucose, même en l ’absence d ’insuline

=> D ’où l ’absence de comas dans la phase initiale de l ’acidocétose

• Ne peuvent utiliser que le sucre comme substrat énergétique

=> D ’où la présentation essentiellement neurologique de l ’hypoglycémie

Insuline et métabolisme lipidique(acidocétose, athérosclérose)

• Insuline: Utilisation du Glc comme substrat énergétique

• Utilisation des AG comme réserve énergétique

• la synthèse hépatique d ’AG quand les capacité de stockage du foie sont dépassées et que les besoins énergétiques post prandiaux sont faibles

• Facilite la formation de TG (transport des AG vers les adipocytes) et leur stockage dans les tissus gras

gros repas + sieste = catastrophe

GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+

Phosphorylation oxydative=> 38 ATP/Glc

=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG

CORPS CETONIQUEAcétoacétate => ßHB, Acétone

TG

Lactate

O2

Glc

GLUCAGON

Synthétisé par le pancréas en cas d ’hypoglycémie

Hormone hyperglycémiante

=> glycogènolyse

=> néoglucogénèse (AA => Glc) ce qui explique que le glucagon est efficace même quand les réserves hépatique de glucose sont épuisées

=> mobilisation des AG. stockage des AG

=> Augmente la formation d ’Acetyl CoA (<= AG) et donc de corps cétoniques

REGULATIONMétabolisme énergétique Glucidique <=> lipidique

Insuline => utilisation du Glc comme substrat énergétique

Insuline => utilisation des AG comme substrat énergétique

Glc réservé aux cellules cérébrales

Autres hormones:Autres hormones:

Glucagon, Growth H: - synthèse stimulée par l ’hypoglycémie

- inhibe l ’utilisation cellulaire du Glc

- Augmente l ’utilisation d ’AG

Cortisol, Adrénaline: - Glycogènolyse hépatique (qq min)

- lipolyse

REMARQUE:

- Régulé par le taux de glycémie

- But = maintenir un apport de sucre aux cellules cérébrales

Diabète

• Carence en insuline (production/récepteurs) Utilisation cellulaire du Glc => hyperglycémie

• Mobilisation des corps gras => transformation hépatique en cholestérol => athérogénèse

• Catabolisme protidique=> ammaigrissement

• Symptomatologie• Glycosurie par dépassement du seuil rénal du Glc (1,8 mmol/L)

• Déshydratation– Intracellulaire par hyperosmolarité (hyperglycémie)

– Extracellulaire par polyurie osmotique

– Polyuro-polydipsie

Carence sévère en insuline• Lipolyse (amaigrissement) et re largage d ’AGL et de

glycérol en quelques minutes• Bascule vers un métabolisme énergétique cellulaire

basé sur les AG (sauf le cerveau)• Excès d ’AG + carence insulinique

• AG => Acetyl CoA dans le foie (dépassant les besoins énergétiques)

• Accumulation d ’Acétyl CoA dans le foie

• Acétyl CoA => Acétoacétate => tissus périphériques

• Captation périphérique: Acétoacétate => Acétyl CoA

• Excès d ’Acétoacétate => accumulation sanguine

• Acétoacétate => ß Hydroxybutirate et Acétone

• Acidose métabolique, troubles de la conscience

GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+


=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG


TG

Lactate

O2

Hypoglycémie glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L)

glycosurie = 0cétonurie de jeûne

Hypoglycémie sous insuline:favorisés par l ’intensification du traitement

causes: surdosage en insuline, lipodystrophies

apport alimentaire insuffisant

effort physique (immédiate ou retardée)

Hypoglycémie sous sulfamides:jeûne

association médicamenteuses

insuffisance rénale ou hépatique

alcool

Interactions médicamenteuses• Potentialisation de l ’effet hypoglycémiant:

– Aspirine, AINS,

– fibrates, sulfamides, AVK

– Insuline

• Masquage des signes d ’hypoglycémie– ß bloquants

• Signes d ’hypoglycocytie (cérébrale)– Troubles de l ’humeur, signes sensoriels

– Comas brutal et agité, convulsions, syndrome pyramidal bilatéral

– Signes déficitaires (scanner)

• Signes de contre régulation (catécholamines)– Sueurs, tremblements, paleur

– HTA, tachycardie

Traitement

• Conscient => re sucrage per os

• Troubles de la conscience

– G30% IVD => relais per os + HGT

– G30% IVD=> G10% en relai + HGT

– Si inefficace =>

–G10%

–Glucagon 1 mg S/C

–HSHC 100 mg IVD

ACIDOCETOSE DIABETIQUEacidose métaboliquetrou anionique élevé

hyperglycémie lactates bas +++

cétonémie, cétonurie

ACIDOCETOSE DIABETIQUE

• Mode de révélation chez l ’enfant ou l ’adolescent

• Augmentation des besoins en insuline• Sepsis (infection urinaire)

• Traumatisme, choc,...

• post opératoire, grossesse

• IDM,

• Diminution des apports en insuline• Erreur, changement de protocole,…

• Fugue, refus de la maladie

• Biodisponibilité


• déficit en insuline / excès de glucagon• Trouble de la captation du glucose par les cellules

insulinodépendantes => Hyperglycémie, hyperosmolarité

• Production hépatique de corps cétoniques (CS)– Acétone

– ß hydroxybutirate => Acidose métabolique

– Acétoacétate

• Baisse de la consomation périphérique de ces CS car leur transformation en Acetyl CoA est régulée par l ’insuline.

• Cercle vicieux:• Déshydratation, acidose, sensibilité des récepteurs à

l ’insuline, hyperadrénergie, glucagon, lipolyse, hyperglycémie, acidose, ...

Diagnostic positif (I)• Installation sur quelques heures à quelques jours• Clinique:

• Somnolence. Comas tardif lié à la déshydratation et à l ’acidose.

=> Comas = TDM: AVC, hémorragie méningée

œdème cérébral

• respiration de Kussmaul (lente, régulière et profonde)

• Odeur de pomme pourrie

• Nausées, vomissements aggravent la déshydratation

• Douleur abdominale => ventre chirurgical !!!

• Tachycardie, hypotension modérée. Déshydratation mixte.

• Hypothermie, infection sans fièvre.

Chiasson JL, CNAJ, 2003

Acidocétose et douleur abdominale

• Acidocétose => douleur abdominale• Acidose• Hypovolémie• Hyperglycémie• Paralysie gastro-intestinale

• Complication intra abdominale (appendicite) => acidocétose

• Acidocétose => ischémie mésentérique• Choc• État hyperthrombotique• Vasospasme

• Deux signes d'alerte:– Persistance de la douleur abdominale– Persistance de l'acidose– Acidose lactique

Diagnostic positif (II)

• Hyperglycémie• Glycosurie à la bandelette • cétonurie à la bandelette• Acidose métabolique à trou anionique élevé > 20 mmol/L

• TA = ( Na+ ) - ( Cl- + HCO3- )

• Trou anionique = indosé anionique = protéines

• Augmenté en cas d ’apport d ’acide (X-COO- + H+)– Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne)

– Acidose lactique (type I, type II)

– Insuffisance rénale aiguë sévère

– Intoxications (éthylène glycol, méthanol, paraldéhyde)

« Fausse hyponatrémie »

• Hyponatrémie de dilution par transfert d ’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire

• Hyper osmolarité limitée par cette hyponatrémie

• Hyper osmolarité compensée au niveau cérébral par la synthèse locale de molécules osmotiques

• Baisse brutale de la glycémie => ????

Pièges et diagnostic différentiel (I)

• Bandelette urinaire• Acétone (+)

• Acétocétate (+++)

• ß hydroxybutirate (- - -) prédominant dans les formes sévères

• Acidocétose diabétique normoglycémique• Rare, associé au jeûne, grossesse.

• Glycémie peu élevée.

• Diagnostic grâce à la cétonurie

• Recharge glucidique inefficace et fait monter la glycémie

• Insulinothérapie + apports glucidiques

Pièges et diagnostic différentiel (II)

• Acidocétose alcoolique:• Acidose métabolique + TA + cétonurie …• Alcoolisme chronique. Alcool comme seul apport calorique• Atteinte hépatique sous jacente fréquente• Physiopathologie:

– Sevrage alcoolique = jeûne …=> déplétion en glycogène– Sevrage alcoolique => déshydratation + stress + carence énergétique

=> cortisol, catécholamines, => glucagon=> sécrétion insuline=> Acidocétose=> Pas d ’hyperglycémie car pas de sucre …

• Traitement:– Réhydratation, apport de sucre– Pas d ’insuline ...

Pièges et diagnostic différentiel (III)

• Cétose de jeûne• Cétonurie sans glycosurie

• Glycémie normale ou basse

• Acidose modérée

• Sujet à jeun

• Traitement = apport de sucre

TRAITEMENT

• Insuline: forte ou faible doses ?

• Réhydratation: quid de l ’œdème cérébral

• Le phosphore et le magnésium

• L ’oxygène et la ventilation

• L ’acidose métabolique: c ’est grave ?

• Traitement de la cause ...

Insuline, fortes doses ?

• 1970: Fortes doses = 20 à 100 U/H

• 1990: Fortes doses = 10 unités/heures

• Justificatif:• Contrôler rapidement l ’hyperglycémie pour

interrompre la déshydratation

• Insulinorésistance en acidose métabolique justifie d ’augmenter les doses

• Nécessité de bloquer la glucogénèse hépatique

• nécessité de bloque la lipolyse et la cétogénèse pour tamponner l ’acidose

Insuline, faibles doses ?• Mortalité globale des acidocétoses sévères = 10%

– Enfants, 2%: œdème cérébral (mortalité 70%)– Sujet âgé,20%: infection, complications cardiopulmonaires

• La baisse de la glycémie s ’explique par: Production hépatique de glucose: 63%– Utilisation périphérique du glucose grâce à l ’insuline: 22%– Glycosurie persistante: 15%

• De faibles dose d ’insuline suffisent:– à bloquer la lipolyse à 100% (1 U/heure)– la production hépatique de glucose de 50% (1 U/H)– la production hépatique de glucose de 90% (2 U/H)

• L ’augmentation des dose ne corrige donc pas plus vite la glycémie

• Les fortes doses majorent les risques d ’hypokalièmie

Wagner, Diabetes Care 22, 674-677, 1999• 114 patients• Acidocétose sévère:

• PH = 7.13, Glc = 6g/L, HCO3- = 8.05, K+ = 5,19

• Somnolence 40%, comas 6%

• Protocole thérapeutique• Insuline 1 U/H

• Baisse maximale de la glycémie: 0,5 g/H

• Réhydratation: 1000 ml en 1 heure

630 ml/H pendant 4 heures


• Résultats: Mortalité = 0, complications = 0

Réhydratation• Rationnel:

• Déshydratation mixte (intra et extracellulaire)• Perte de 5 à 10% du poids du corps• Aggrave l ’hyperglycémie et l ’acidose (choc, IRA)• Aggrave l ’insulinorésistance

– Mauvaise distribution de l ’insuline en périphérie– Synthèse de cortisol et de catécholamines

• Insulinothérapie sans rehydratation => majoration de l ’hypovolémie par transfert d ’eau extra => intra cellulaire

• Waldhaul, Diabetes 28: 577-584, 1979• 8 acidocétose diabétiques• Réhydratation (hypotonique), alcalinisation (bicarbonates)• Diminution de la glycémie sans insuline: 7 patients / 8• Explication: catécholamines, cortisol, glucagon,

insulinoresitance

Réhydratation classique

• Hypotension => remplissage• 1000 mL de NaCl 9 ‰ en quelques minutes (US)

• 500 mL de macromolécule (F)

• Pas d ’hypotension =>réhydratation• 1000 mL de NaCL 9 ‰ en 1 heure

• Compensation de la diurèse par sérum salé (iono U)

• 50% de la perte d ’eau en 12 heures (500 mL/H)

• Apport de sucre quand la glycémie < 2,5 g/L

• Apport de PdiK si normo ou hypokalième

• Ca et Mg2+ selon les résultats biochimique

Œdème cérébral: iatrogène ? (I)

• Insuffisance circulatoire aiguë très rare• Apports hydrosodés massifs => interstitium• Hyperosmolarité peu dangereuse car:

• Installation progressive• Deshydratation limitée par la polydipsie• Cerveau protégé (diffusion du Glc, osmoles idiogénique, osmoles organique)

• Baisse brutale de l ’osmolarité dangereuse car:• Hyperhydratation intracellulaire brutale• Cerveau particulièrement réhydraté …• Hypovolémie efficace

• Acidose hyperchlorémique• Entrée de Na dans le cerveau par activation de l ’échangeur Na/H

• Acidose intracellulaire (corps cétoniques)• Majoré par l ’alcalinistion relative du secteur extracellulaire• Majoré par l ’insuline ?

Œdème cérébral: iatrogène ? (II)• Mahoney,Pediatric Neurol 21; 721-727, 1999

• Etude retrospective, 153 enfants / 12 ans, 195 acidocétoses• 9 engagements cérébraux / 153 patients. Mortalité 5 / 9.• Dg: clinique, scanner, anapath …• Critères prédictifs:

– Sévérité de l ’acidocétose» Acidose métabolique, hyperglycémie» Hypocapnie (hyperventilation compensatrice)

– Intensité de la réhydratation» Réhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières heure)

• Discussion:– Hypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébrale– Réhydratation trop intense => œdème cérébral– Pas de variation osmotique retrouvée (natrémie corrigée ...)– Oedeme cérébral avant réhydratation chez l ’enfant … (5%)

Œdème cérébral: iatrogène ? (III) Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997

0

1

2

3

4

contrôle DKA nontraitée DKA traitée

Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu)

*: p<0,05 vs DKA non traitée

*0

50

100

150

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300

350

400

eau cérébrale (dL/kg) Na cérébra (mmol/kg)

hypotonique isotonique

Effet de la tonicité des liquides de réhydratationsur le contenu cérébral en eau et en Na

*: p<0,05 vs hypotonique

Rats en acidocétose diabétiqueComparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotoniqueAnalyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes

*

*

Réhydratation et oedeme cérébralbeaucoup de littérature

• Glaser, NEJM, 2001– FdR: Jeune age et premier épisode

Hypocapnie à l'admissionHypernatrémie à l'admissionUrée élevéeNon correction de l'"hyponatrémie"Alcalinisation

Effet de la déshydratation ?Ischémie cérébrale ?Iatrogénie ?

• Etudes TDM– Diminution des citernes avant trairement– Auto modification des apports hydriques avant hospitalisation ?

Réhydratation salée:- Augmentation Phydraustatique

- Diminution Poncotique

- Anomalie BHE

Bolus d'insuline:- Activation echangeur Na/H- Afflux intracellulaire de Na- Hyperhydratation intracellulaire

Apport de Bicarbonate de Na:- Activation de l'échangeur Na/H (Na H)

Oedeme interstitiel

Trioinfernal

• Delta Glc, Delta Na et Delta Osm• Faibles variations osmotiques• Adultes :

– Glycémie à 30 - 50 mmoles/L– Natrémie à l'admission: 120 - 125 mmoles/L

• Pédiatrie:– Glycémie à 50 mmoles/L– Natrémie à l'admission; 140 mmoles/L ...– Réhydratation plus délicate. Pour maintenir l'osmolarité, il faudrait monter la

natrémie à 155mmole/L ...

• Changer les protocoles• Pédiatrie +++• RHE douce sauf si choc• Insulinothérapie sans bolus sauf si hyperkaliémie• Monitorage osmolarité

stratégie

• Insuline• 5 UI/heure à la SE sans bolus• Monitorage de la glycémie horaire• But: diminution de 0,5 g/H maximum

• Sérum physiologique• 1000 mL en 1H• 1000 mL par 3 - 4 heures pendant 12 H• 1000 mL par 6 - 12 H pendant 12 H• KCl ou PdiK 2 à 3 g/L sauf si hyperkaliémie• Monitorage Na/K plasmatique +++• Osmolarité mesurée ou calculée

L ’oxygène, OUI; la ventilation NON

L ’acidose métabolique, c ’est grave ?• Nombreuses études à ce sujet• Pas d ’indication si pH>7,10• Si pH<7,10 … plus discuté.

• 4 effets délétères des bicarbonates:– Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)– déplacement de la courbe de dissociation de l ’hémoglobine– Majore le risque d ’hypokaliémie– Surcharge sodée, oedeme cérébral

• La littérature ne met jamais en évidence un intérêt à l ’alcalinisation mais parfois un effet délétère:

– Hypokalièmie– Prolongation de la durée de séjour

• Une seule étude prospective randomisée. Sur 20 patients ..• Traitement de l'acidose = Réhydratation + insuline

grossesse• ≠ du diabète gestationnel

• Mode d ’entrée dans la maladie

• Conséquences fœtales (mal connu): du débit placentaire par l ’hypovolémie et l ’acidose

• Acidose fœtale par passage trans-placentaire des CS affinité de l ’Hb pour l ’O2 => délivrance en O2

• Hypokaliémie fœtale, dépression myocardique besoins en oxygène du fœtus par hyperinsulinisme

• Traitement:• Peu de particularité thérapeutique. Encore moins d ’études

• En péri partum, attention à l ’hypoglycémie fœtale

• Anesthésie/grossesse/diabète: QS

Coma hyper osmolaireHyperglycemic Hyperosmolar Nonketonic Coma (HHNC)

• Complication du diabète non insulinodépendant:• L ’hyperglycémie est liée à une résistance périphérique à

l ’insuline ou à une carence relative• Pas d ’acidocétose car il y a suffisamment d ’insuline pour ne pas

déclancher la lipolyse (utilisation de Glc)• Déshydratation par hyperosmolarité• Facteur surajouté

Un patient conscient avec accès libre à l ’eau ne fait pas un comas hyprosmolaire

– limitation de l ’accès à l ’eau +++– moins de sensation de soif +++ chez les survivant de HHN

Mc Kenna, Diabetologia 42; 534-538, 1999

• =>Terrain: Patient âgé, immobilisé

Patient sédaté ou pathologie neurologique

HHNC, diagnostic• Clinique:

• Déshydratation sévère => hypotension, choc

• Hypo ou hyperthermie, respiration superficielle

• Coma, convulsions, signe de localisation

• Biologique:• Déshydratation globale, glycosurie +++, cétonurie -

• Hyperosmolarité, hyperglycémie + hypernatrémie

(pertes hydriques > pertes sodées en raison de la glycosurie + apports hydriques)

• Pas d ’acidocétose

• Bilan étiologique: Scanner d ’indication large(Facteur déclanchant +++)

HHNC, traitement

• Assez proche de l ’acidocétose• Traitement du choc hypovolémique (macromolécules ?)• Apports d ’insuline pour:

– couvrir l ’insulinoresistance– Diminuer progressivement l ’hyperosmolarité– Snyder, Ann Int Med 107; 309-319; 1987

» 162 sujets de plus de 60 ans, Natrémie > 148 mmol/L» Mortalité corrélée à la vitesse de réhydratation

• Réhydratation avec liquide isotonique initialement• Monitorage +++ (glycémie, natrémie, osmolarité +++)• Traitement étiologique• Remarque: généralement, le HHNC requière moins d ’insuline et plus

de réhydratation que l ’acidocétose

Conclusion / Questions

Hyperglycémie en réanimation

• Contrôler ou non la glycémie ?– Acidocétose +++– Polyurie osmotique +++– Hyperosmolarité isolée ???

• Du nouveau ...

idées

• A priori, un état hyperosmolaire ne peut s ’installer chez un adulte conscient avec un libre accès à l ’eau (grâce au phénomène de la soif)

planComa hyper osmolaire (vitesse de la réanimation)

Acidose lactique(bicar ?)

Particularités en réanimation (contrôle, infections) en anesthésie (AB, estomac plein, dysauton NV, ..)

Prise en charge du diabétique en réanimation

Urgence métabolique du diabète

Mathias Rossignol

DAR-SMUR

Lariboisière - Paris

Classification





les adipocytes.








l ’acidose








métaboliques


Insuline / Foie







GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+


=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG


TG

Lactate

O2

Glc

GLUCAGON



=> glycogènolyse













- lipolyse

REMARQUE:



Diabète








GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+


=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG


TG

Lactate

O2








alcool


– Aspirine, AINS,


– Insuline







Traitement






–G10%


–HSHC 100 mg IVD






• IDM,









– Acétoacétate







œdème cérébral









• TA = ( Na+ ) - ( Cl- + HCO3- )










• Sujet à jeun


TRAITEMENT








• PH = 7.13, Glc = 6g/L, HCO3- = 8.05, K+ = 5,19













insulinoresitance


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- Anomalie BHE



Oedeme interstitiel

Trioinfernal

stratégie



HHNC, traitement








• Du nouveau ...

idées


Classification





les adipocytes.








l ’acidose








métaboliques


Insuline / Foie







GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+


=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG


TG

Lactate

O2

Glc

GLUCAGON



=> glycogènolyse













- lipolyse

REMARQUE:



Diabète








GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+


=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG


TG

Lactate

O2








alcool


– Aspirine, AINS,


– Insuline







Traitement






–G10%


–HSHC 100 mg IVD






• IDM,









– Acétoacétate







œdème cérébral









• TA = ( Na+ ) - ( Cl- + HCO3- )










• Sujet à jeun


TRAITEMENT








• PH = 7.13, Glc = 6g/L, HCO3- = 8.05, K+ = 5,19













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- Anomalie BHE



Oedeme interstitiel

Trioinfernal

stratégie



HHNC, traitement








• Du nouveau ...

idées


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