Download - DR HITACHE : HTA et diabete de type 2
HTA et DIABETE:HTA et DIABETE:
HITACHE HakimMédecine Interne
Formation Intensive en HypertensiologieAMPT - Décembre 2012
Votre Attention SVP:
Concernant ce qui va suivre, il s’agit d’une fiction, toute ressemblance avec des faits ou des personnes réelles n’est que fortuite et pure
coïncidence .
L’auteur s’en excusera !
Monsieur Diabète Madame HTA
C’est la seule guerre ou l’on dort avec l’ennemie !
Qui tue qui ?
Maladies l'appareil circulatoire 40,57Symptômes et signes 18,06
Tumeurs 11,23
Maladies endocriniennes 7,87
Maladies l'appareil respiratoire 7,59
Maladies l'appareil digestif 3,26
Causes externes de mortalité 3,13
Maladies de l'appareil urogénital 2,93
Maladies infectieuses 2,08
Lésions traumatiques 1,14
Maladies du système nerveux 1,02
Troubles mentaux 0,53
Maladies du sang 0,28
Maladies du système ostéo‐articulaire 0,21
Maladies de la peau 0,09
Malformations congénitales 0,03
La poule et l’œuf !
• DT1: 20% essentielle, 80% HTA secondaire / néphropathie..
• DT2 : 80% essentielle, 20% secondaire à néphropathie.
Les chiffres fi Bled el dzair
Diabète:• 426000 cas de diabète. • SAHA : 11,8 % ( plus de 18 ans ) • 20 % des coronariens ont un DT 2.
HTA:• 35 % : ( SAHA ). • 26 % : (OMS) • 25 % : ( TAHINA ) 35 – 65 ans.
Données épidémiologiques
1. 1922 ( MARRANON) : HTA fréquente si Diabète (HTA = “ Syndrome pré-diabétique ”).
2. HTA 2 fois plus fréquente si diabète.
3. HTA chez les DT2 : > 50%
4. Isulinorésistance chez les HTA : > 58 %
• HTA et Type de diabète :DT1 :15% / DT2 : 55%• Age : DT1 : > 13 ans / DT2 : > 40 ans• Sexe : Femme > Homme• Type d ’ hypertension : HTA systolique• Souvent non Dippers• Hérédité : Antécédents familiaux HTA.• Race : Noirs >Blancs > Asiatiques
Autres données épidémiologiques
Je ne suis pas raciste !!!
Complications communes:
1. M o r t a l i t é e t M o r b i d i t é .
2. M a l a d i e c o r o n a i r e .
3. Ice. Cardiaque.
4. A . V . C .
5. A . O . M . I .
6. N é p h r o p a t h i e .
7. R é t i n o p a t h i e .
050
100150200250
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30Années de DS
Fonc
tionβ
(%)
Insulino Résistance
Insulinosecrétionß Cell Function
Années d’insulinorésistavant le diagnostic
70 % HTA avant HTA après
Qui est le Premier ?
HTA pendant
Les mécanismes de cette association qui n’est pas fortuite:
L’insulinorésistance, une cause commune
Adiposetissue
IL-6
Adiponectine
Leptine
TNFα
Adipsine(Complement D )
Plasminogenactivator inhibitor-1
(PAI-1)
ResistineAcides gras libres
InsulineAngiotensinogène
Lipoproteine lipase
Acide lactique
Inflammation
Diabetes de type 2Hypertension
Troubles lipidiques
Thrombose
Athérosclérose
IDM
Insuf. Cardiaque
Ice cardiaque Terminale
rupture Plaque
Facteurs de risque
HypertensionHyperlipidemieDiabetes
Atherosclerose
dysfonctionEndotheliale
Maladie coronaire
Dilatation VG
Angiotensin II
THE IMPACTS :
le chargeur d’un PA (Pistolet automatique)
contient 7 balles
Impact 1
Le Dépistage réciproque.
Impact 2
Évaluation du RCVX
Rappel :
Haut risque CV: c’était en (2005)
1. Coronarien, AVC, AOMI2. DT2 + HTA + 1 FDR 3. DT2 + Atteinte rénale ou 2 FDR4. Autres si RR sup. 20%
AFSSAPS
Évaluons le risque CVX
Depuis 2007
4 Niveaux de risque CV:
• 15 % Faiblement majoré• 15 – 20 % Modérément• 20 – 30 % Fortement*• Sup. 30 % Très Fortement
Prévention primaire, secondaire:
1. Statines quelque soit niveau LDL/Ch.
2. Antiagrégants plaquettaires: après stabilisation TA.
Le TRT par aspirine n’est pas recommandé en prévention primaire chez l’HTA à faible RCVX, ni chez l’HTA à haut RCVX , risque
hémorragique. Recommandé, en prévention secondaire et chez le diabétique hypertendu ou à haut RCVX.
Diabète* mal équilibré : 75%
HTA non contrôlée : 50.0%
Pas de Statines : 69.4%
Pas d’Aspirine : 78.6%
Nous traitons très mal nos malades !
Voyons la vérité en face :
29,2% 30,1%
17,9%15,6%
29,5% 28%25,5%
0
5
10
15
20
25
30
35
%
Espag
neFr
ance UK
Norvè
geFin
lande
Allemag
ne
Tous
EQUILIBRE GLYCEMIQUE EN EUROPE HbA1c<6,5%)
La preuve !
Impact 2
Toujours Rechercher Microalbuminurie.
Il est con ce tableau !
Stades I II III IV V
Lésions Néphropathie Fct :
hypertrophie, hyper-fct rénales
Lésions rénalesHistologiques sans
clinique
Néphropathieincipiens
Néphropathieclinique
InsuffisanceRénale
terminale
Délai Rapide > 2 ans > 10 ans > 15 ans > 20–30 ans
MicroAlbuminuriemg / 24h
< 20 > 20 20 - 300 > 300 > 300
F G ↑ 20 – 40 % ↑ 20 – 30 % ↑ 20 – 30 % ≈ - 1 ml/mn/mois < 10 ml/mn
TA Normale Instable Nle ou limiteHTA effort
HTA HTA volodépendante
Réversible/ équilibredu diabète
Oui Oui ? Non Non
TRT HTA +++ ? ? Plutôt oui Oui -
Intervenir tôt sinon trop tard !
Stades I II III IV V
Lésions Néphropathie Fct :
hypertrophie, hyper-fct rénales
Lésions rénalesHistologiques sans
clinique
Néphropathieincipiens
Néphropathieclinique
InsuffisanceRénale
terminale
Délai Rapide > 2 ans > 10 ans > 15 ans > 20–30 ans
MicroAlbuminuriemg / 24h
< 20 > 20 20 - 300 > 300 > 300
F G ↑ 20 – 40 % ↑ 20 – 30 % ↑ 20 – 30 % ≈ - 1 ml/mn/mois < 10 ml/mn
TA Normale Instable Nle ou limiteHTA effort
HTA HTA volodépendante
Réversible/ équilibredu diabète
Oui Oui ? Non Non
TRT HTA +++ ? ? Plutôt oui Oui -NONOUIRéversible
si
TRT
Microalbuminurie Macroalbuminurie
?
Impact 4
Néphroprotection:
(TRT par BSRAA)
IEC***
Impact 5
Atteindre « Bessif »
les cibles PA et glycémiques.
Impact 6
Proscrire l’association Thiasidiques - bétabloquants
Pourquoi ?