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  1. 1. PHYSIOPATHOLOGIE HTA Hakim HITACHE Mdecine Interne Formation Intensive en Hypertensiologie 1 2 Novembre 2012
  2. 2. HTA une Maladie ? Distribution dans la population gnrale. Dtermination arbitraire des chiffres de TA. Prvalence gnrale de 16% + puissant FRCVX. RCVX AVC ***
  3. 3. Comment a marche?
  4. 4. Principes de Base: 1. Dbit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC 2. Rsistances artrielles priphriques (RAP) 3. Volmie 4. PA systolique / PA diastolique 5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP 6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP
  5. 5. Plus simplement: TA = Qc x R
  6. 6. La Rgulation: Dbit cardiaque : 1- Volume d jection systolique (VES) : Fonction systolique VG Remplissage VG (diastole) 2- Frquence cardiaque (FC) : SNA sympathique : TA ( FC)
  7. 7. La Rgulation: Rsistances Artrielles priphriques : 1- Systme nerveux sympathique TA (vasoconstriction) 2- Facteurs hormonaux : Agt II : TA (vasoconstriction) PG, Bradykinines : TA (vasodilatation) 3- Tonus artriolaire myogne.
  8. 8. Les Thories :
  9. 9. Cinq au moins ! 1. Thorie centrale : Cerveau *** 2. Thorie hmodynamique : Rein 3. Thorie mtabolique : Insulino-rsistance Ca++ 4. Thorie hormonale : SRAA 5. Thorie gntique :
  10. 10. S N A Catecholamines secretioncatecho ractivit HTA Hyperadrnergique HTA Normoadrenergique sympathoplgiques Beta-Bloquants Diurtiques 1 - Thorie centrale *** :
  11. 11. 2 - Thorie Hmodynamique : Na+Na+ Na+ Na+ Diurtiques
  12. 12. Mcanismes rnaux de lhypertension sodium-dpendante Apport lev soudain en sodium - Rtention liquidienne par le rein PA Apport lev chronique en sodium - Perturbation du seuil rnal dlimination sodique diminution de llimination de sodium - Rsistance priphrique - Vasodilatation infrieure la normale suite lapport de sodium Nat. Med. 2008 14:64
  13. 13. Dernire Minute
  14. 14. Un article de chercheurs de lcole de Mdecine de lUniversit de Boston dboulonne le concept largement rpandu selon lequel lhypertension est le rsultat dun excs de sel qui causerait une augmentation du volume sanguin, ce qui exercerait une pression supplmentaire sur les artres. Publie dans le Journal of Hypertension , ltude dmontre quun excs de sel stimule le systme nerveux sympathique produire de ladrnaline, ce qui cause une constriction artrielle et de lhypertension (ou augmentation de la tension artrielle). Janvier 2012
  15. 15. la recherche a montr que les conditions caractrises par lexpansion du volume sanguin provenant dautres causes, comme la scrtion dhormone antidiurtique ou laugmentation excessive de sucre dans le sang, ne causent pas dlvation de la tension artrielle parce que le liquide supplmentaire est compens par une distension des capillaires et des veines.
  16. 16. 3 - Thorie Mtabolique : Ca ++ Insulino-rsistance Hyperractivit VX Atteinte endothliale
  17. 17. 4 - Thorie Hormonale : Angiotensine II + + + + + + + + S R A A
  18. 18. SchmaSchma simplifisimplifi du systme rnine-du systme rnine- angiotensineangiotensine Boehm M, Nabel E. NEJM 2002;347:1795-7
  19. 19. Systme rnine angiotensine aldostrone Angiotensinogne Vasoconstriction Prolifration cellulaire rtention Na/H2O activation sympathique Scrtion ADH Rnine Angiotensine I Angiotensine II Enzyme de Conversion Vasodilation Antiproliferation (kinins) Aldostrone AT2 AT1
  20. 20. 5 - Thorie Gntique : Formes polygniques . Formes monogniques (rares) : 1. Le syndrome de Liddle 2. Le syndrome de Gordon 3. Lhyperaldostronisme suppressible par la dexamthasone 4. Lexcs apparent de minralocorticodes
  21. 21. LOrchetre au complet : SRAA H T A Gntique - Insulinoresistance Ca ++ Insulinoresistance Ca ++ + + + + + + + + Na+ Tabagisme dyslipidmie obsit sdentarit Facteurs athrognes
  22. 22. Ce quil faut aussi savoir :
  23. 23. Quelle que soit la cause initiale, IL EXISTE UN REMODELAGE VASCULAIRE Premirement :
  24. 24. OCCLUSION REMODELAGEHYPERTROPHIE ARTERIOLE NORMALE Lhypothse de la raction au stress de la paroi : probablement Juste mais Incomplte Le Remodelage :
  25. 25. Les actions dltres de lAngiotensine II *** Deuximement :
  26. 26. Nombreuses ! Sur le cur : Fibrose, biosynthse de collagne, Arythmie, Ischmie S/endo., RemodelageHVG , IC... IDM. Sur le Rein : Sclrose glomrulaire, Protinurie,diminution filtration glomrulaire, Ice rnale. Sur la Paroi artrielle : Athrosclrose, vasoconstriction, paississement paroi, HTA, AVC. Sur linflammation : activation des monocytes et macrophages. Sur les plaquettes : Thromboses.
  27. 27. Myocardial infarction Heart failure End-stage heart disease Plaque rupture Risk factors Hypertension Hyperlipidemia Diabetes Atherosclerosis Endothelial dysfunction Coronary artery disease Dilatation/Remodeling Angiotensin II The cardiovascular continuumThe cardiovascular continuum
  28. 28. Les difficulets : 1.Quelle dfinition ? 2.Caractre polygnique de la rgulation de la pression artrielle 3.Existe-t-il un ou plusieurs organes primitivement en cause? 4.Le rein et les vaisseaux sont altrs par lHTA 5.Interactions permanentes entre les systmes de rgulation
  29. 29. Causes probables de lHTA essentielle :
  30. 30. 1. Pathologie initiale du muscle lisse artriolaire: Augmentation de la ractivit vasculaire rt augmentation des rsistances vasculaires. 2. Effet homostasique du sodium: Le rein est incapable dexcreter les quantits de sodium pour les niveaux de PA correspondants.
  31. 31. Facteurs prdisposant :
  32. 32. ge PA avec l'ge (Compliance vasculaire) Sexe jusqu' 54 ans, la PA hommes > femmes; aprs, la TA est plus leve chez les femmes Hrdit Le risque d'HTA est s'il y en a dans la famille immdiate (pre, mre, frre, sur) Race chez les Africains-Amricains Stress Facteur de risque ++
  33. 33. En Conclusion :
  34. 34. Chez lhomme, il faut rechercher une cause lHTA
  35. 35. Mme si dans plus de 90% on nen retrouve pas et on conclut une HTA primitive Par ordre de priorit 1. Stnose de lartre rnale 2. Nphropathies 3. Tumeurs corticosurrnaliennes et maladies apparentes 4. Tumeurs mdullosurrnalliennes
  36. 36. Bravo tous !