cours diabete 1
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8/18/2019 Cours Diabete 1
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LE DIABETE
Cours Diabète 1° partie
Ecole IDE St EgrèveJanvier 200
Dr !arie !uller" service #e #iab$tologie" C%&
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'LA(
1) Intro#uction2) *$gulation #e la gl+c$,ie-) D$.inition et t+pes #e #iabète/) Diabète #e t+pe 1 et son traite,ent) Diabète #e t+pe 2 et son traite,ent) Co,plications aigues) Co,plications c3roni4ues5) Diabète et grossesse
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1) I(T*6D&CTI6(
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'r$visions pour le .utur 7source 6!S)
…… Une pand é mie annoncéeUne pand é mie annoncée
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Le #iabète8 une pan#$,ie9
Dans le monde: En 158 1/- ,illions #e #iab$ti4ues 'our 2028 les pr$visions .ont $tat #e
-00 ,illions" #ont 2"/ ,illions pour la:rance
Environ 2"5 ; #e la population a#ulteatteinte en :rance
Au< &SA8 = 10 ; #e la populationatteinte> Les ,inorit$s noires" in#ienneset 3ispani4ues sont les plus touc3$es>
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ris4ue #e ,ala#ies car#ia4ues? - = .ois @ $lev$
2 ; #e tous les nouveau< cas #e
,ala#ies #$truisant le rein etn$cessitant une 3$,o#ial+se c3roni4ue
pre,ière cause #e c$cit$ ac4uise #ans
les pa+s in#ustrialis$s @ #e la ,oiti$ #e toutes les a,putations
#e a,be sont li$es au #iabète
LE DIABETE E( C%I::*ES
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2) *E&LATI6( DE
LA LCE!IE 8
4uel4ues notions #e ,$tabolis,e
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2.1 : Rôle du glucose
&n carburant essentiel
:ournit l$nergieau< ,uscles
au cerveau
au< $r+t3roc+tes
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2.2 : Rôle de l’insuline
F %or,one pepti#i4ue
F :abri4u$e par le pancr$as #ans les Glots #e Lang3$rans
F 'er,et lentr$e #u glucose #ans lescellules ? cl$
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G l u c o s e
( G )
Hydrates de
carbone
Glucose
Insuline(I)
I
I
I
I I
I
I
I
G
G
G
G
G
G
G
GI
G
G
G
Adiocytes
!oie
"ancr#as
$uscle s%ueletti%ue
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2.& : 'a r#gulation de la glyc#mieen #riode ostrandiale
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2. : 'a r#gulation de laglyc#mie * +eun
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F S$cr$tion p3+siologi4ue #insuline 8 environ 0> &HgH
F 'ro.il n+ct3$,$ral 8F /0 = 0;8 s$cr$tion basale
F 0 = 0;8 s$cr$tion pran#iale
2> 8 Bases p3+siologi4ues #e las$cr$tion #insuline
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2> 8 Ali,entation nor,ale8 Fapports en 3+#rate #e carbones 7?sucres)⇒ 0; #e la ration $nerg$ti4ue ournalière
Fpour 1 a#ulte8 -0 KcalHgH c3e .e,,e
/0 KcalHgH c3e 3o,,e
Fco,,e 1 g #e gluci#es? / Kcal" alors
4t$ totale #e gluci#es? 200 = -00 g Hour
Fe
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Sucres co,ple
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2> 8 lucose 8 carburant essentiel ,aispas uni4ue
'our nourrir ses cellules" lNorganis,e #ispose8 F#u sucre pr$sent #ans le sang ou en r$serve #ans le ,uscle et le .oie Fet #es lipi#es contenus #ans les graisses #e
r$serve
sucre ? carburant ,ais il .aut #e lNinsuline pour per,ettre sonentr$e #ans les cellules
insuline? principale 3or,one 3+pogl+c$,iante" .abri4u$e par lepancr$as
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-) DE:I(ITI6(S
ETT'ES DE DIABETE
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D$.inition 6!S #u #iabète8
Oaleurs nor,ales #e la gl+c$,ie8⇒ Oaleur ,o+enne = ePn8 0"5F1"10 gHl
7?" ,,olHl)⇒ En postFpran#ial 72 3 après repas)8
entre 1 et 1"/ gHl
⇒ l+c$,ie = ePnQ 1>2 gHl = 2 reprises 7ouQ ,,olHl)
->1 8 DE:I(ITI6(S
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,tatut,tatut
-ormal-ormal
AnomaliesAnomaliesde la glycode la glycor#gulationr#gulation
DiabteDiabte
Glyc#mie * /e0nGlyc#mie * /e0n
11 mg3dl 11 mg3dl
44 11 et 12511 et 125
(6yerglyc#mie(6yerglyc#mie* +e0n)* +e0n)
44 125 mg3dl125 mg3dl
Glyc#mie 26Glyc#mie 26
1 mg3dl 1 mg3dl
44 1 et 21 et 2
(intol#rance(intol#ranceau glucose)au glucose)
44 2 mg3dl2 mg3dl
->1 8 DE:I(ITI6(S
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groupe #e maladies m#taboli%ues
caract$ris$es par une 6yerglyc#miec6roni%ue secon#aire =
#$.aut #e s$cr$tion #e lNinsuline ou #$.aut #Naction #e lNinsuline ou les #eu<
associ$es = #es comlications * longterme 7+eu
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Circonstances #iagnosti4ues #u #iabète9
signes clini4ues li$s = lN3+pergl+c$,ie
Fpol+urie puis pol+#ipsie 8 S# pol+uropol+#ipsi4ue Fast3$nie" troubles #e la vision
signes clini4ues li$s = lNinsulinop$nie8⇒ non s+st$,ati4ue" surtout #ans les DT1
Fast3$nie Fa,aigrisse,ent para#o
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->28 L %$,oglobine l+cos+l$eou co,,ent $valuer l$4uilibre #u #iabète
%$,oglobine gl+cos+l$e ou %bA1c ? C3i..ree
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7orr#lation HbA1c glyc#mies caillaires moyennes#tude D7789 11 atients9 25 donn#es& mg de glyc#mie incr#mente l ’HbA1c de 1;
HbA1c(;)
5<=>
11112
Glyc#mie caillairemoyenne (mg3dl)
5
11&1
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Lien entre %bA1c et ris4ue #eco,plications c3roni4ues
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1 oint en moins d’HbA1c
? *$#uction #e 12; #es co,plications#u #iabète
? *$#uction #e 2 ; #es co,plications,icro vasculaires 7Ril" rein" ner.)
? *$#uction #e 1 ; #es in.arctus#u ,+ocar#e
&K'DS Stu#+ roup Lancet 15U-285-
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'our4uoi t+per un #iabète9
6n traite ,ieu< 4# on connaGt le,$canis,e
Certains #iabètes sont g$n$ti4ues8conseil g$n$ti4ue possible pour la .a,ille
6n peut par.ois pr$voir l$volution verslinsulinot3$rapie
->- 8 LES T'ES DE DIABETE
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Le #iabète #e t+pe 1 ou #iabète
insulinoF #$pen#ant 8 10 = 1 ;
Le #iabète #e t+pe 2 ou #iabète
non insulinoF#$pen#ant 8 50 = 5 ;
->- 8 LES T'ES DE DIABETE
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Les #iabètes iatrogènes8 ,$#ica,enteu<
CorticoV#es @@@ Inter.$ron alp3a 73$patite virale C)
Antir$trovirau< #ans le OI% 7 analoguesnucl$osi#i4ues" antiFprot$ases)
AntiF3+pertenseurs8 t3iai#i4ues" b$ta7F)
's+c3otropes8 Lepone
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D> ,onog$ni4ues8 !6D et D> ,itoc3on#rial
D> secon#aire = une pancr$atopat3ie8
F'ancr$atite c3roni4ue" pancr$atecto,ie FCancer #u pancr$as e
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Diabète secon#aire = une in.ection 7C!O" co
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/> Le Diabète #e t+pe 1
Et son traite,ent
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/> Le #iabète #e t+pe 1
/F1 '3+siopat3ologie
/F2 Zpi#$,iologie
/F- 'r$sentation clini4ue
/F/ Traite,ent
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.1 Diabte de tye 1 :
6ysioat6ologie
Destruction progressive #es cellules b$tapancr$ati4ues aboutissant = une carence eninsuline responsable #N3+pergl+c$,ie
,ala#ie autoFi,,une 7pr$sence #Nanticorps8antiAD" antiA2 et anti ilots #s 0; #es cas)
Autres ,ala#ies autoFi,,unes .r$4ue,,entassoci$es 7,ala#ie #e Base#o["#NA##isson"t3+roi#ite #e %as3i,oto" ,ala#iecoelia4ue)
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i,plication probable #e .acteursg$n$ti4ues et environne,entau< nonencore i#enti.i$s 7virus" to>>)
:acteurs #e pr$#isposition g$n$ti4ues
Cest une ,ala#ie ,ultig$ni4ue
Terrains #e susceptibilit$ li$s aus+stè,e %LA #e classe 2
.1 Diabte de tye 1 :
6ysioat6ologie
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2 ?id#miologie
F 'r$valence en :rance 8 200 000personnes 71; #es #iab$ti4ues)
F Environ /000 nouveau< casHan sonti#enti.i$s
F Survient 3abituelle,ent avant - ans,ais peut survenir = tout Mge
F Se
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F 'oi#s nor,al 7non obèse)F !o#e #e r$v$lation 8 s+n#ro,e car#inal li$ = lacarence en insuline
S+n#ro,e pol+uroF pol+#+psi4ue
A,aigrisse,ent Ast3$nie'ol+p3agie
F La carence en insuline entraGne une c$tonurie
voire une aci#oF c$tose avec possible co,a enlabsence #e traite,ent
F Zvolutivit$ rapi#e vers linsulino#$pen#ance par #isparition co,plète #e la .abrication #insuline
& 8ableau clini%ue
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3+pergl+c$,ie gl+cosurie
pol+urie pol+#ipsie pol+p3agie
a,aigrisse,ent > Ooire aci#ose ,$taboli4ue 7#ouleurs
ab#o,inales" pol+pn$e)
/F- Tableau clini4ue 8DT1 #$co,pens$
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Insulinot3$rapie vitale Le rationnel est #essa+er #e repro#uire
linsulinos$cr$tion p3+siologi4ue
. Diabte tye 1 : traitement
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soit avec une po,pe portable pourin.usion sousFcutan$e #insuline encontinue 8 #$bit basal et bolus repas
. Diabte tye 1 : traitement
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soit avec un sc3$,a ,ultiFinections 8
utilisation #un analogue lent pourlinsuline basale utilisation #un analogue rapi#e
pour linsuline pran#iale
. Diabte tye 1 : traitement
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Présentation des Insulines
F En .lacons #insuline @ seringue = usageuni4ue
F En st+lo = insuline 7s+stè,es inecteurspr$Fre,plis) @ aiguilles etables
F En st+los = insuline non etables7s+stè,es inecteurs rec3argeables)
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Présentation des Insulines
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Présentation des Insulines
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8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00
Repas Repas Repas
Analogue retardAnalogueRapide
. Diabte tye 1 : traitementotimis# * in+ections
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La #ose #insuline basale se situe en
g$n$ral autour #e 0"- = 0"/ &IHKgH
Les #oses #insuline rapi#e #oivent \tre
corr$l$es au< apports ali,entaires
. Diabte tye 1 : bases dutraitement
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l+c$,ie capillaire ? #e
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l+cosurie? tau< #e sucre #ans les urines
lors4ue la gl+c$,ie #$passe 1>50 gHl" le
sucre passe #ans les urines 7?seuil r$nal #uglucose)
se ,esure par ban#elette urinaire" r$sultatse,iF4uantitati. 70" @" @@" @@@)
C$tonurie8
corps c$toni4ues pr$sents #ans les urines"
#$tect$es = lNai#e #e ban#elettes r$actives.ournissant #es r$sultats se,iF4uantitati.s 870) 7traces) 7@) 7@@) 7@@@) 7@@@@)>
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/> Diabète #e t+pe 1 8 traite,ent Approc3es possibles pour l’ali,entation
1H Insulinot3$rapie .onctionnelle 8
le patient a appris = co,pter les gluci#es>
Il a#apte sa #ose #insuline #u repas = la4uantit$ #e gluci#es 4uil va ,anger
'er,et une plus gran#e libert$
ali,entaire ,ais #e,an#e #esconnaissances #i$t$ti4ues appro.on#ies
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2H Apports ali,entaires r$guliers 8
La 4uantit$ #e gluci#es est = peu près.i Diabète #e t+pe 1 8 traite,ent Approc3es possibles pour l’ali,entation
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Le traite,ent #oit \tre a#apt$ en cas#activit$ p3+si4ue
Activit$ p3+si4ue en#urante et prolong$e8 #i,inution #es insulines lentes etrapi#es" collations r$gulières
Activit$ p3+si4ue intense et brève aprèsle repas 8 #i,inution #e linsuline rapi#eavant voire après le..ort" collations
/> Diabète #e t+pe 1 8 traite,ent A#aptation à l’activité p3+si4ue
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E#ucation t3$rapeuti4ue #u patientincoutournable
*]le #u soignant 8 .avoriserlapprentissage #u patient 4ui #oitac4u$rir #es co,p$tences et un savoirF
.aire pour vivre avec sa ,ala#ie etautog$rer le traite,ent et la surveillanceau 4uoti#ien 8 ^ lui appren#re = .airetout seul _
/> Diabète #e t+pe 1 8 traite,ent Approc3es possibles pour l’ali,entation
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> Le Diabète #e t+pe 2
Et son traite,ent
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F Le #iabète #e t+pe 2
Fa '3+siopat3ologie
Fb Zpi#$,iologie
Fc 'r$sentation clini4ue
F# Traite,ent
' t3 l i b bl t
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'rocessus pat3ologi4ue probable,ent,ulti.actoriel et ,ultig$ni4ue e
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Fa Diabète #e t+pe 2 8 p3+siopat3ologie
Insulinor$sistance8 #$.aut #action p$rip3$ri4ue#e linsuline 7baisse sensibilit$ = lNinsuline #estissus cibles ? ,uscle" tissu a#ipeu< et .oie) 8
F Le glucose rentre ,al #ans la cellule,usculaire et 3$pati4ue7#$.aut #e stocage)F Le .oie .abri4ue plus #e glucose = eun
Insulinos$cr$tion 7Di,inution #es capacit$sinsulinos$cr$toires #e la cellule b$ta)
7 d t l d di b.t d t 2
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Hydrates decarbone
Glucose
Insuline(I)
I
I
I
D#icit de s#cr#tion
d’insuline
"roduction
eBcessi@ede glucose
Insulinor#sistance
stocCagedes acides gras
'ib#ration eBcessi@ed ’acides gras
Adiocytes
!oie
"ancr#as
$uscle s%ueletti%ue
catation et
utilisation duglucose
c atationet utilisation duglucose
nEymes
digesti@es
7auses ondamentales du diab.te de tye 2
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La r$sistance = linsuline est .avoris$e par 8
Le
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5-b Le diabète de type 2 :
épidémiologie
:rance 8 2" ,illions #e #iab$ti4ues Europe 8 -0 ,illions #e #iab$ti4ues EtatsF&nis 8 1 ,illions Aug,entation #e la pr$valence li$e 8
Au vieillisse,ent A lurbanisation A la s$#entarisation
Au #$veloppe,ent #e lob$sit$ Donc un grave problè,e #e sant$ publi4ue ($pargne plus les pa+s sous #$velopp$s
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&n coPt .inancier i,portant@@@@
A cause #u tau< $lev$ #e co,plications#$g$n$ratives 1- ; #es #ial+s$s en :rance sont #iab$ti4ues
're,ière cause #e c$cit$ avant lage #e 0 ans 're,ière cause #a,putation non trau,ati4ue
#ans les pa+s #$velopp$s
5-b Le diabète de type 2 :
épidémiologie
5-c Le diabète de type 2 : présentation
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yp p
clinique
As+,pto,ati4ue souvent 8 #$couverte souvent .ortuite sur e
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d 'e diabte de tye 2 : traitement
%+giène #e vie Ali,entation $4uilibr$e 8
luci#es 8 0 ; #e la ration calori4ue"privil$gier les sucres co,ple
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Di..$rents ,o#e #action 8 Sti,ulation #e la .abrication #insuline par le
pancr$as 8 sul.a,i#es" glini#es A,$lioration #e la sensibilit$ = linsuline 8
biguani#es" glitaones *alentisse,ent #e labsorption intestinale #uglucose 7glucor)
ContreF in#ications 8 insu..isance r$nale 7tous)
Insu..isance car#ia4ue 7glitaone" biguani#es) Insu..isance 3$pati4ue rossesse 7tous)
d 'e diabte de tye 2 : t6#raies orales
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!et.or,ine et inection #e
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!et.or,ine et inection #epro#uit #e contraste io#$
Interro,pre la ,et.or,ine /5 3eures avant etaprès linection #e 'CI
en cas #e n$p3ropat3ie 8
pas #inection si insu..isance r$nale avanc$e 7voiravec n$p3ro)
Contr]le #e la .onction r$nale avant et /5 3euresaprès
%+#ratation @@@ @HF !uco,+st ($p3roprotection 8 arr\t te,poraire #es IEC"
#iur$ti4ues" A*A2
5 d L di bèt d t 2
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Linsuline 8 #iabète #e t+pe 2insulinore4u$rent
Linsulinore4u$rence peut \tre transitoire
ou #$.initive `uan# 9
Signes #e carence en insuline 8a,aigrisse,ent" ac$tonurie>
Ec3ec #u traite,ent oral Situations transitoires 7ID!" in.ection"
grossesse)
5-d Le diabète de type 2 :traitement
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!essage `uel4ue soit le t+pe #e #iabète" il n+ a
pas #e petit #iabète
Le pronostic #u #iabète en ter,e #eco,plications ne tient pas au t+pe #e
#iabète ni au traite,ent" ,ais = la 4ualit$#u contr]le gl+c$,i4ue obtenu sur lelong ter,e
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&n #iab$ti4ue #e t+pe 1 ne #oit JA!AISinterro,pre son insuline basale" + co,prisen p$rio#e #e \un>
Le #iabète #e t+pe 1 est une pat3ologiec3roni4ue très contraignante" #ontlautogestion par le patient #e,an#e #esco,p$tences 4ui #oivent lui avoir $t$trans,ises par les soignants 7$#ucationt3$rapeuti4ue" int$r\t #un suivi sp$cialis$)>
!essage
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Tout co,porte,ent ine
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La pr$vention #es co,plications c3roni4ues #u#iabète passe par lobtention #un $4uilibre,$taboli4ue opti,is$ 8 %bA1c " ; 7DT2)
%bA1C ; 7DT1) 'our le rein et les +eu< 8 i,portance @@@ #u
contr]le tensionnel
'our les co,plications car#iovasculaires 8i,portance @@@ #u contr]le #e tous les .acteurs#e ris4ue car#iovasculaires 7TA" lipi#es" tabac)