cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi

Cathétérisme cardiaque,angiocardiographie et coronarographiedans le diagnostic des cardiopathies

T CarrèresJL Georges

Résumé. – Le cathétérisme cardiaque droit et gauche et l’angiocardiographie sont des techniques invasivesqui permettent de confirmer le diagnostic et d’évaluer avec précision la sévérité et le retentissement sur lefonctionnement cardiaque de toutes les cardiopathies caractérisées par une atteinte du muscle myocardique,des valves cardiaques ou du péricarde. Ces techniques, qui ont longtemps été les seules méthodes capables defournir ces renseignements au clinicien, restent la méthode de référence à laquelle les autre modesd’exploration du fonctionnement cardiaque ont été confrontés pour leur validation. Elles gardent une place dechoix en cas de discordance entre la clinique et les données de l’échodoppler, ou avant d’envisager lacorrection de la cardiopathie par la chirurgie ou le cathétérisme interventionnel. La coronarographie est leseul examen permettant le diagnostic de certitude et l’évaluation de la sévérité des lésions coronaires. C’estl’examen clé du bilan d’une cardiopathie ischémique, permettant de choisir le meilleur traitement pour unpatient donné parmi les différentes options thérapeutiques, et notamment les possibilités de revascularisationpar l’angioplastie coronaire ou la chirurgie.© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Introduction

Dans cet article, nous n’abordons que les anomalieshémodynamiques et angiographiques observées dans les principalescardiopathies. Les indications, techniques d’examen et résultatsnormaux pris en référence ont été détaillés dans « Cathétérismecardiaque, angiocardiographie et coronarographie. Techniques etrésultats chez le sujet normal » 32-005-C-30 de l’EncyclopédieMédico-Chirurgicale).

Cardiopathies ischémiques

Les anomalies hémodynamiques et angiographiques rencontréesdans les cardiopathies ischémiques concernent les artères coronaires,le myocarde et les valves.

ANOMALIES DES ARTÈRES CORONAIRES

La coronarographie donne des renseignements sur l’anatomie et ladistribution coronaires, le nombre, le siège, l’aspect et l’importancedes sténoses fixes ou dynamiques, sur les lésions non sténosantes, etsur la qualité du lit d’aval.

¶ Sténoses fixes athéromateuses

Siège et nombre

Elles peuvent être uniques ou multiples, intéresser un segmentquelconque des artères coronaires. Elles siègent le plus souvent sur

Thierry Carrères : Ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, hôpital Victor-Dupouy, 69, rue duLieutenant-Colonel-Prud’on, 95107 Argenteuil cedex, France.Jean-Louis Georges : Ancien chef de clinique-assistant, praticien hospitalier, hôpital Mignot, 177, rue deVersailles, 78157 Le Chesnay cedex, France.

les segments proximaux ou aux bifurcations, ce dernier détail étantimportant à préciser en raison des difficultés techniques souventrencontrées dans le traitement de ce type de lésions par angioplastiepercutanée. Les lésions sont dites monotronculaires si ellesn’intéressent qu’un seul tronc principal (interventriculaire antérieure[IVA], circonflexe ou coronaire droite) ou l’une de leur branche dedivision, bi- et tritronculaires si elles intéressent deux ou les troistroncs principaux (fig 1, 2).Les sténoses du tronc commun (TC) de la coronaire gauche sontparticulièrement dangereuses à cathétériser en raison du caractèrepotentiellement occlusif de la sonde dans le tronc sténosé. Elles sontsuspectées sur la sévérité du tableau clinique, la présence decalcifications du TC à la scopie. Son caractère serré est affirmé par laventricularisation des courbes de pression apparaissant dès lecathétérisme de l’ostium par la sonde, l’absence de reflux de produitde contraste dans l’aorte lors de l’injection, et bien sûr, la mise enévidence d’une sténose supérieure à 50 % en diamètre sur le TC. Les

1 Coronarographie de lacoronaire gauche en inci-dence OAP 15° et caudo-craniale : sténose serréeproximale de l’artère inter-ventriculaire antérieure.

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5 32-005-C-35

Toute référence à cet article doit porter la mention : Carrères T et Georges JL. Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques etMédicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic - Cœur-Poumon, 32-005-C-35, 2000, 16 p.

sténoses du TC sont visibles en incidence de face, ou en discrèteoblique antérieure droite (OAD) : 10°, en oblique antérieure gauche(OAG) : 50° ou en spider (OAG 45° + caudal 25°) (fig 3). On se limiteaux incidences strictement nécessaires d’une part au diagnostic desténose significative du tronc, et d’autre part à la visualisation du litd’aval qui guide le geste de revascularisation. Deux incidencessuffisent, dans la plupart des cas, en retirant la sonde entre lesinjections.

Retentissement physiologique de la sténose : aspect théorique

Lorsque le sang traverse une sténose, il subit une perte de pression(énergie). Cette perte de pression peut être estimée par l’équationsimplifiée suivante [8] :

∆P = 1,8 . Q + 6,1 . Q2

d 4stén d 4stén

(1)

– DP est la chute de pression au travers de la sténose en mmHg ;

– Q est le débit au travers de la sténose en mL/s ;

– dstén est le diamètre minimal de la sténose en millimètres.Le premier terme reflète les forces de friction qui s’exercent sur leflux sanguin lorsqu’il traverse le segment sténosé, dues à la viscositésanguine. Le second terme reflète la perte de pression qui survientlorsque l’énergie transportée par la colonne sanguine est transforméeen énergie cinétique en raison de l’accélération du flux dans lasténose et en turbulences à la sortie de la sténose (forces deséparation).

• Flux coronaire

Lorsque le flux augmente, les forces de séparation, qui augmententcomme le carré de Q, prennent une part prédominante sur les forcesde friction, celles-ci devenant négligeables. Ainsi, l’augmentation duflux et la chute de pression au travers de la sténose sont reliées parune courbe exponentielle. L’augmentation du flux coronaire entraîneune augmentation du gradient de pression au travers de la sténose

et une baisse de la pression de perfusion poststénotique pouvantaboutir à son collapsus. Ce phénomène peut être responsable d’uneischémie myocardique dans trois situations cliniquess’accompagnant d’une augmentation du flux sanguin coronaire : lorsde la prise de vasodilatateurs des artérioles coronaires comme ledipyridamole et l’adénosine, à l’effort [17] et en cas d’anémie.

• Sévérité de la sténose

Quelle que soit la valeur du flux coronaire, le déterminant le plusimportant de la résistance à l’écoulement sanguin induite par unesténose est le diamètre minimal de l’artère à son niveau. La chute depression induite par la sténose est en effet, comme le montre laformule ci-dessus, inversement proportionnelle au diamètre minimalde l’artère élevé à la puissance quatre. Ainsi, un changementmodeste de diamètre de l’artère peut avoir des conséquenceshémodynamiques importantes en présence d’une sténose sévère. Parexemple, lorsque le degré de sténose passe de 80 à 90 %, la résistanced’une sténose est multipliée par trois [27].

• Effet d’entrée et de sortie de sténose

La vitesse du flux sanguin augmente (énergie cinétique) et sapression (énergie statique) diminue dans un segment artériel rétréci.La transformation de l’énergie statique en énergie cinétiqueentraînerait une perte d’énergie modérée si le flux restait laminairedans la sténose. Or celui-ci ne reste laminaire que si l’entrée et lasortie du segment rétréci se font de façon graduelle, et la plupartdes sténoses ont des zones de transition abruptes entraînant uneperte importante d’énergie due aux forces de séparation mises enjeu dans la formation de turbulences.

Quantification de la sténose

C’est un temps important de l’analyse angiographique, le degré desténose permettant d’estimer son éventuel retentissementhémodynamique sur le flux d’aval.

2 Athérome tritronculaire.A. Coronaire gauche en OAD 30° : sténose serréede l’artère circonflexe et sténoses étagées de l’IVA(interventriculaire antérieure).B. Coronaire droite en OAG 45° : sténoses serréesau segment 2 et au trépied.

*A *B

3 Sténose serrée calcifiée et excentrée du tronc com-mun de la coronaire gauche.

A. En incidence OAD 30°.B. En incidence OAG 45° et craniocaudale 25°.

*A *B

32-005-C-35 Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies Radiodiagnostic

2

Les sténoses peuvent être quantifiées :

– en comparant le diamètre minimal de l’artère au diamètre dusegment artériel sain d’amont et d’aval, si possible sur deuxincidences orthogonales. Ce critère est le plus souvent utilisé enraison de sa simplicité. Les difficultés sont liées au choix du segmentde référence, en cas de naissance d’une collatérale ou de dilatationcoronaire juste avant ou après la sténose ;

– en mesurant le diamètre absolu du rétrécissement en millimètres,après calibration de la sonde ;

– en mesurant la longueur de la sténose en millimètres. Cependant,ce facteur n’a qu’un retentissement physiologique modeste etn’intervient que pour de très longs segments rétrécis [19].Les mesures des diamètres coronaires doivent être faites sur uneartère bien opacifiée et en diastole, avant et après injectionintracoronaire d’un vasodilatateur (trinitrine ou molsidomine) quipermet de lever un éventuel spasme surajouté. En cas de sténosetrès excentrée, la fiabilité des mesures de diamètre en une ou deuxincidences est moindre. L’acquisition numérique permet l’utilisationde logiciels de détection automatique des contours, soit par analysede l’échelle des gris, soit par vidéodensitométrie, et le calculautomatique du pourcentage et de la longueur des sténoses (fig 4).La corrélation entre les valeurs obtenues par ces méthodes semi-automatiques et la réserve coronaire est en effet excellente en casd’atteinte monotronculaire et de sténose focalisée [45]. Elle l’est moinslorsque l’atteinte coronaire est pluritronculaire et diffuse [44]. Cesméthodes semi-automatisées doivent être préférées à la simpleestimation visuelle de la sténose, celle-ci entraînant une grandevariabilité intra- et interindividuelle, même lorsqu’elle est pratiquéepar des coronarographistes chevronnés.Classiquement, la coronarographie permet de détecter les sténosessupérieures à 20 % de toute artère coronaire dont le diamètre interneest supérieur à 1 mm. Une sténose est dite « significative » pour uneréduction de diamètre supérieure à 50 %, ce qui correspond à uneréduction de surface de 75 %. Une sténose est dite « serrée » pourune réduction de diamètre supérieure ou égale à 75 %,correspondant à une réduction de surface de plus de 90 %, ce degréde sténose étant susceptible d’entraîner au repos une diminution duflux coronaire d’aval [45]. Il convient cependant de rappeler lemanque de prédictivité du degré de sténose mesuré parl’angiographie coronaire quant à la survenue d’un infarctus dumyocarde, celui-ci survenant la plupart du temps dans les suitesd’une rupture de plaque sur une sténose initialement modérée etcompliquée d’une thrombose responsable de l’occlusion complètede l’artère [3].

Aspect

L’aspect morphologique de la sténose est important à prendre encompte. Il faut ainsi préciser la longueur, le caractère concentriqueou excentrique de la sténose, le caractère anfractueux, creusant, voirefranchement très irrégulier de ses berges, l’existence de calcificationsou de boucles de la coronaire sur le site de la sténose ou en amont

de celle-ci. Plusieurs tentatives de classification de l’aspect dessténoses ont été proposées. La figure 5 reproduit la classificationproposée par Ambrose à partir d’une étude sur 110 patients en angorstable ou instable. Dans cette étude, l’aspect morphologique estrelativement bien corrélé au statut clinique du patient. Ainsi, lessténoses excentriques dont les berges sont anfractueuses ou quiprésentent des irrégularités multiples sont beaucoup plus souventrencontrées dans un contexte d’angor instable [4]. Le tableau I décritla classification ACC/AHA des lésions coronaires employées dansla plupart des publications internationales, celle-ci permettant deprédire de façon satisfaisante la faisabilité et les risques d’uneéventuelle angioplastie [35].

4 A. Quantification semi-automatique d’une sténose siégeant ausegment 2 de la coronaire droite par le système Philips DCI-St.B. Calcul automatique du pourcentage de sténose en diamètre (%D), en surface (% A), du diamètre absolu de la sténose (D obs)et du segment de référence (D réf), et de la réserve de flux coronairetranssténotique (SFR).

*A *B

5 Classification de l’aspect morpholo-gique des sténoses coronariennes.

Tableau I. – Classification ACC/AHA des lésions coronaires.

Lésions de type A (taux de succès élevé, > 85 %, faible risque)

- courte > 10 mm - peu ou pas de calcifications- concentrique - pas d’occlusion complète- aisément accessible - à distance de l’ostium- dans un segment dont l’angle est < 45° - pas de branche collatérale importante

incluse dans la sténose- contours lisses - absence de thrombose

Lésions de type B (taux de succès modéré, 60-85 %, risque modéré)

- 10 à 20 mm de longueur - calcifications modérées- excentrique - occlusion datant de moins de 3 mois- segment proximal modérémenttortueux

- localisation ostiale

- 45° < angulation du segment < 90° - bifurcation nécessitant une technique àdeux guides

- contours irréguliers - thrombus intracoronaire

Lésions de type C (taux de succès faible, > 60 %, haut risque)

- longueur > 20 mm - occlusion complète plus de 3 mois- segment proximal très tortueux - impossibilité de protection d’une

branche importante- angulation du segment > 90° - greffon veineux avec lésions friables

Radiodiagnostic Cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographie dans le diagnostic des cardiopathies 32-005-C-35

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Lit d’aval

L’anatomie, le calibre et la qualité du lit artériel situé en aval d’unesténose sont primordiaux pour l’indication d’une éventuellerevascularisation chirurgicale. On note la présence de calcifications,de branches suffisamment développées pour permettre l’anastomosed’un greffon ayant un bon débit, de sténoses distales étagées. En casd’occlusion ou de sténose très serrée, on doit recherchersystématiquement, lors de temps tardifs ou d’injectioncontrolatérale, une circulation collatérale réinjectant plus ou moinscomplètement le lit d’aval de l’artère occluse (fig 6). L’existenced’une suppléance a une valeur pronostique (préservation de laviabilité myocardique) et thérapeutique. Les suppléances les plusfréquentes sont homocoronaires (entre deux des trois branches de lacoronaire gauche, ou d’un segment à l’autre de la coronaire droitepar de petites branches collatérales) ou controlatérales (anastomosesentre la circonflexe distale et l’interventriculaire postérieure [IVP],récurrente de la pointe ou réseau des septales entre l’IVA et l’IVP).

¶ Occlusions et thromboses

Il est bien établi que l’occlusion aiguë thrombotique d’une artèrecoronaire est la cause et non la conséquence de l’infarctus aigu dumyocarde [14]. Cette certitude n’a été possible qu’avec la pratiquesystématique d’une coronarographie dans les premières heures del’infarctus, justifiée par le développement de la thrombolyseintracoronaire. Les grands essais thérapeutiques portant sur lathrombolyse intracoronaire et intraveineuse optent généralementpour la classification des lésions coronarographiques mise au pointdans l’étude TIMI [42] :

– TIMI 0 : occlusion sans passage du produit de contraste ;

– TIMI 1 : occlusion avec passage du contraste, sans opacifier le litd’aval ;

– TIMI 2 : occlusion avec passage retardé du contraste dans le litd’aval ;

– TIMI 3 : sténose avec opacification normale du lit d’aval.Bien que pratique pour décrire les images angiographiques, on saitmaintenant que cette classification ne permet pas d’individualiserdes entités cliniques distinctes après une thrombolyse à la phaseaiguë d’un infarctus, un flux TIMI 2 ayant la même significationpronostique qu’un flux TIMI 0.Comme nous l’avons vu pour les sténoses serrées, la recherche d’unecirculation de suppléance homo- ou controlatérale est d’uneimportance capitale pour le pronostic (préservation du myocarde enaval de l’occlusion [36]) et pour poser l’indication de revascularisation(fig 6).Il est à noter que certaines occlusions coronaires distales ne sont pasdirectement visualisables à la coronarographie (pas d’imaged’amputation, pas de reprise rétrograde de l’artère) et ne se

manifestent que par un vide vasculaire dans un territoire défini(pauvreté d’un réseau diagonal ou marginal gauche avec coronairedroite dominée par exemple).

Les thrombus coronaires non occlusifs se traduisent par des imagesclaires, inhomogènes intracoronaires (filling defect) (fig 7). Ilspeuvent survenir sur une artère coronaire angiographiquementsaine, mais compliquent le plus souvent une sténose athéromateusesous-jacente.

¶ Sténoses dynamiques

Elles peuvent être dues à un spasme artériel ou à une compressionde l’artère coronaire par le myocarde.

Les spasmes coronaires peuvent être provoqués mécaniquement parla sonde. Ils siègent à l’extrémité de la sonde, entraînant rapidementune ventricularisation, voire un amortissement complet des courbesde pression en bout de sonde, et cèdent spontanément au retrait decelle-ci. Ils n’ont pas de signification pathologique. On les observe leplus souvent sur la coronaire droite. Il peut être difficile de faire ladistinction entre une sténose ostiale et un spasme en bout de sonde.On peut alors s’aider de la présence de calcifications, en faveurd’une sténose organique, de la séquence injection-test normale, bonreflux et bonne pression en bout de sonde-amortissement descourbes avec absence de reflux souvent observée lors del’installation du spasme, et surtout d’injections non sélectives dansle sinus de Valsalva pour faire la distinction entre ces deux entités.

Les spasmes spontanés ont, en revanche, une grande valeurdiagnostique, surtout s’ils reproduisent les signes fonctionnels(douleurs thoraciques, palpitations, lipothymies) et/ou les signesélectrocardiographiques (anomalies de la repolarisation, troubles durythme) qui ont motivé la coronarographie. Ils réalisent des sténosesserrées régulières et assez longues, sont parfois diffus et peuventêtre occlusifs. Pour être significatifs, ils doivent réduire de plus de30 % le diamètre de l’artère. Enfin, les spasmes peuvent êtredéclenchés par des agents pharmacologiques (test à laméthylergométrine [Méthergint] 0,2 à 0,4 mg en intraveineux direct[IVD]) ou par certaines manœuvres (hyperpnée). La présence d’uneimage compatible avec un spasme impose l’administration IV ouintracoronaire d’un dérivé nitré ou équivalent (Lénitralt, Risordant,Corvasalt). La disparition ou la nette régression de l’aspect desténose à l’injection de contrôle réalisée quelques minutes aprèsdérivé nitré, confirme la composante spastique pure ou partielle dela sténose.

Les compressions coronaires surviennent lorsque l’artère coronairea un trajet intramyocardique (pont musculaire) et/ou qu’il existeune hypertrophie ventriculaire gauche. La sténose n’apparaît qu’ensystole (milking syndrome, syndrome de traite des Anglo-Saxons).Ils siègent dans la plupart des cas sur l’IVA et ses branchesdiagonales, et ne sont qu’exceptionnellement responsablesd’ischémie.

6 Occlusion ostiale du tronc commun de la coronaire gauche avec suppléance totalecontrolatérale. Aux temps tardifs, l’injection de la coronaire droite opacifie de façon ré-trograde l’ensemble du réseau coronaire gauche.

7 Thrombus non occlusif de l’artèrecoronaire droite : aspect de filling defect.


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¶ Autres atteintes

Anomalies de naissance des artères coronaires

Chez l’adulte, elles sont le plus souvent découvertes fortuitementen cours d’examen. Certaines peuvent être responsables d’uneischémie myocardique, voire d’une mort subite [10]. Ce sont :

– la naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l’artèrepulmonaire (AP) ;

– la naissance du TC du sinus antérodroit lorsque le TC passe entrel’AP et l’aorte, ou la coronaire droite naissant du sinus antérogaucheet passant elle aussi entre les deux gros vaisseaux de la base. Lemécanisme de l’ischémie serait une compression du vaisseauanormal entre AP et aorte lorsque celles-ci se dilatent lors de l’effort.Dans le cas de la naissance du TC du sinus antérodroit, trois autrestrajets anormaux du tronc ont été rapportés : l’un postérieur, le TCpartant vers la droite puis cravatant en arrière l’aorte puis l’AP avantde donner l’IVA et la circonflexe, et deux trajets antérieurs, le TCpartant d’abord vers la gauche avant de passer juste devant l’AP(trajet « antérieur ») ou en dessous et en avant de celle-ci (trajet« septal »). Ces trois dernières anomalies ont été exceptionnellementrendues responsables d’une ischémie myocardique sans que l’onpuisse en expliquer le mécanisme de façon satisfaisante ;

– d’autres anomalies ont été décrites et ne sont pas responsablesd’une ischémie. Elles sont retrouvées chez 0,5 à 1 % des patientscoronarographiés. Ce sont :

– la naissance de la circonflexe du sinus antérodroit ou de lapartie initiale de la coronaire droite, celle-ci partant d’abord versla droite avant de cravater l’aorte par l’arrière pour rejoindre, parun trajet postérieur, le sillon auriculoventriculaire ;

– l’artère coronaire unique ;

– la naissance haute de la coronaire droite, au-dessus du sinus deValsalva.

Anévrysmes coronaires

On distingue :

– les coronaires ectasiques, dans lesquelles l’ensemble du vaisseau,voire du réseau coronaire, a un aspect anévrysmal. Cette anomalieest retrouvée chez 1 à 3 % des patients dans les sériesangiographiques ou autopsiques. Elle ne semble pas s’accompagnerde risque particulier ou altérer la survie des patients [25] ;

– les anévrysmes localisés, touchant le plus souvent l’IVA etpratiquement toujours associés à des sténoses sévères et diffuses.Leur rupture semble exceptionnelle et les résultats de la résectionchirurgicale incertains.

Fistules coronaires

Ce sont des communications anormales entre les artères coronaireset les cavités cardiaques : oreillette droite (OD), ventricule droit(VD), ventricule gauche (VG), veines caves, AP. Elle sont parfoisresponsables d’ischémie myocardique par un phénomène de « volcoronaire ».

Sténoses non athéroscléreuses

Citons les sténoses syphilitiques, ostiales et historiques, les sténosespostradiques, les sténoses ostiales des artérites inflammatoires et dela maladie de Takayashu et, plus récemment apparue, la maladiecoronaire du greffon chez les transplantés cardiaques.

ANOMALIES DU MYOCARDE ET DE LA VALVE MITRALE

Les anomalies myocardiques et valvulaires mitrales descardiopathies ischémiques sont précisées par le cathétérisme etl’angiographie ventriculaires gauches.

¶ CathétérismeIl permet de mettre en évidence des anomalies de la fonction globaledu VG :

– lors du cathétérisme droit : élévation des pressions capillairepulmonaire (PCP) et artérielle pulmonaire (PAP), diminution dudébit et de l’index cardiaque. En cas d’insuffisance mitrale (IM),onde v sur la courbe capillaire pulmonaire ;

– lors du cathétérisme gauche : élévation de la pressiontélédiastolique ventriculaire gauche (PTDVG) supérieure ou égale à12 mmHg.

¶ Angiographie ventriculaire gauche

Réalisée en double incidence OAD 30° et OAG 45° ou 60°, elle restel’examen de référence pour l’analyse de la fonction myocardiquedans les cardiopathies ischémiques. Elle apprécie :

– les volumes ventriculaires : degré de dilatation ventriculaire ensystole et/ou diastole ;

– la fonction systolique globale : diminution du volume d’éjectionsystolique (VES), de la fraction d’éjection ventriculaire gauche ;

– la contraction régionale (fig 8) : elle peut être diminuée(hypokinésie), absente (akinésie) ou paradoxale avec mouvement

8 Angiographies ventriculaires gauches en OAD 30° montrant une akinésie apicale(A) et une dyskinésie avec anévrysme antérieur (B).

*A

*B


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d’expansion en systole d’un segment de paroi ventriculaire(dyskinésie). La déformation du contour du VG en diastole et sonaspect dyskinétique en systole signent la présence d’un anévrysme.Les anomalies de cinétique des parois antérieure, apicale et postéro-inférieure sont visibles en OAD 30°, les troubles de cinétique desparois latérales et septale en OAG 50-60° ;

– la continence de la valve mitrale : l’opacification plus ou moinscomplète de l’oreillette gauche (OG) par une régurgitation systoliquedu produit de contraste, en dehors d’extrasystoles ventriculaires,permet d’affirmer une IM et d’apprécier son importance de façonsemi-quantitative.L’infarctus du myocarde entraîne généralement une akinésie d’unou de plusieurs segments ventriculaires, voire une hypokinésie sison étendue a pu être limitée par une reperfusion précoce oul’existence d’une circulation de suppléance. Ces anomalies peuventêtre définitives, partiellement ou totalement régressives (sidérationde myocarde ischémié mais viable). Rarement, la cinétique régionaleà l’état basal paraît normale et les anomalies n’apparaissent qu’aprèsun test de provocation (effort isométrique, cycles postextra-systoliques, pacing auriculaire). Dans 10 à 15 % des cas, l’infarctusévolue vers la constitution d’un anévrysme ventriculaire. Enl’absence d’infarctus, seules les sténoses coronaires significativess’accompagnent de troubles de cinétique segmentaires, le plussouvent d’une hypokinésie. La topographie des anomalies decinétique régionale est étroitement liée à celle des lésions coronaires.Les cardiopathies ischémiques évoluées peuvent conduire à unaspect de cardiopathie dilatée avec hypokinésie globale. L’évaluationde la cinétique régionale basale, après test de provocation ouadministration de dérivés nitrés, de la dilatation et de la fonctionsystolique du VG est capitale dans le choix des indications derevascularisation coronaire. Une atteinte pluritronculaire à fractiond’éjection basse ou associée à un anévrysme réséquable oriente versune revascularisation chirurgicale. L’indication de revascularisationpar pontage ou angioplastie d’une artère coronaire sténosée ouoccluse est quasi systématique si le territoire myocardique d’aval estnormo- ou hypokinétique, alors qu’en cas d’akinésie, elle n’estproposée que si des signes de viabilité du myocarde d’aval sontprésents (récidive ischémique, redistribution du thallium). Enfin,rappelons que la fraction d’éjection du VG est un des principauxfacteurs prédictifs de mortalité globale et de mort subite aprèsinfarctus du myocarde.Les IM ischémiques peuvent relever de deux mécanismes :dysfonction (voire rupture) de pilier, dans le cadre des infarctuspostérieurs ou surtout latéraux ; dilatation de l’anneau mitralsecondaire à la dilatation du VG. Elles sont à recherchersystématiquement lors de l’exploration des cardiopathiesischémiques car elles conditionnent le pronostic et peuvent modifierles indications thérapeutiques.

Cardiopathies valvulaires

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

Seules les sténoses aortiques fixes, par opposition à la sténosedynamique de la myocardiopathie hypertrophique obstructive sontdécrites ici.

¶ Rétrécissement aortique valvulaire

Protocole de l’exploration hémodynamique

L’exploration complète comprend un cathétérisme droit et gauche,une coronarographie, une angiographie ventriculaire gauche et uneangiographie sus-sigmoïdienne. La mesure du débit cardiaque (Qc)doit être effectuée de façon synchrone à la mesure du gradientaortique transsténotique. En pratique, le cathéter de Swan-Ganz estlaissé en place dans l’AP, sa voie distale perfusée de façon continueafin d’éviter tout caillotage, et l’on ne mesure le débit qu’aprèsfranchissement de l’orifice aortique et avant la ventriculographie.

L’orifice aortique sténosé n’est franchi que dans 90 à 95 % des cas.Ce franchissement peut nécessiter différentes sondes et guides etcomporte un risque d’embolie calcaire.On ne se passe de l’examen hémodynamique avec franchissementdu rétrécissement aortique que dans les cas où il est possible demesurer de façon parfaitement fiable les gradients et la surfacevalvulaire par échocardiographie couplée au doppler. L’examen serésume alors à une coronarographie, une lésion significative desartères coronaires étant retrouvée dans 10 à 30 % des cas, et celamême en l’absence de tout signe clinique d’insuffisance coronaire [18].Dans tous les autres cas, l’exploration complète avec franchissementdu rétrécissement aortique est nécessaire afin de poser l’indicationchirurgicale de façon formelle.

Profil hémodynamique

Les pressions droites sont le plus souvent normales. L’intérêt ducathétérisme droit est la mesure du Qc nécessaire à la mesure de lasurface aortique par la formule de Gorlin.Le cathétérisme gauche permet le diagnostic de sténose aortique enmontrant l’existence d’un gradient de pression systolique entre leVG et l’aorte. On constate également une élévation de la pressionsystolique du VG, une élévation variable des pressions deremplissage du VG, et un amortissement de l’ascension de lapression aortique en systole (fig 9, 10).La meilleure méthode de mesure du gradient de pressiontransvalvulaire est l’enregistrement simultané des pressionsventriculaires gauches et aortiques par un cathéter à double lumièreou par deux cathéters différents, l’un placé dans l’aorte et l’autredans le VG. On peut aussi obtenir une courbe de retrait de la pointe

9 Schéma des courbes de pressions obte-nues lors du retrait d’une sonde à bout distalunique en cas de rétrécissement aortique(Rao) sous-orificiel (myocardiopathie hyper-trophique obstructive par exemple), supraori-ficiel (sténose aortique congénitale supraval-vulaire) et de rétrécissement valvulaireaortique.

10 Rétrécissement aortique.Schéma d’une superposition descourbes de pressions ventricu-laires gauches (VG) et aortique(Ao). La planimétrie de lasurface grisée permet d’obtenirle gradient systolique moyenVG-aorte et de calculer la sur-face fonctionnelle aortique.TES : temps d’éjection systo-lique ventriculaire gauche ;∆Pmax : gradient de pressionsystolique maximale VG-aorte ;∆P pic à pic : différence entrela pression maximale VG et lapression maximale aortique.


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du VG dans l’aorte par le même cathéter, mais cette dernièreméthode nécessite d’utiliser la superposition d’une courbeventriculaire gauche et d’une courbe aortique obtenues sur descycles de durée strictement identique pour le calcul du gradientmoyen transaortique, ce qui n’est pas toujours possible. Enfin, onpeut également utiliser l’enregistrement de la pression fémorale parla voie latérale d’un désilet dont le diamètre est supérieur d’aumoins 1 French à celui de la sonde ventriculaire gauche. Plusieursparamètres sont mesurés sur l’enregistrement à haute vitesse(50 cm/s) (fig 10) :

– le gradient maximal ;– le gradient moyen par planimétrie de l’aire située entre la courbeventriculaire gauche et la courbe aortique ;– le gradient pic à pic.Ce dernier n’a pas de support physiologique réel, mais il permetune estimation rapide de l’importance du gradient transvalvulaire.Il est en effet très proche du gradient moyen dans les sténosessévères. L’idéal est d’effectuer ces mesures sur plusieurs cycles et deles moyenner afin de tenir compte des variations dues à larespiration ou à l’existence d’un trouble du rythme (fibrillationauriculaire notamment). En cas de suspicion de sténose sous-aortique associée (cardiomyopathie obstructive [CMO]), il fautenregistrer une courbe de retrait depuis la pointe du VG jusqu’àl’aorte avec une sonde à trou distal unique.Un gradient moyen transaortique important (supérieur à 50 mmHg)traduit toujours un rétrécissement aortique significatif. Un gradientmoyen modéré de l’ordre de 20 à 30 mmHg peut lui aussicorrespondre à une sténose serrée avec bas Qc. Pour cette raison, lasévérité d’une sténose aortique est appréciée avec plus de précisionpar le calcul de la surface aortique fonctionnelle.La surface aortique est calculée à partir du gradient moyentransorificiel (DP) en mmHg, du Qc en mL/min, de la fréquencecardiaque (FC) et du temps d’éjection systolique (TES) en s·min-1,par la formule de R et SG Gorlin [20] :

Surface aortique (cm2) =TES x FC44,5 ∆P

Qc

Le calcul de la surface aortique est faussé par la présence d’uneinsuffisance aortique (IA) car le flux exact antérograde transorificielne peut être quantifié et la surface calculée est alors inférieure à lasurface réelle. Le rétrécissement aortique est considéré commesignificatif pour une surface inférieure à 1 cm2, serré pour unesurface inférieure à 0,7 cm2 ou une surface indexée à la surfacecorporelle inférieure à 0,5 cm2 (la surface aortique normale est de3 cm2).Une formule simplifiée, basée sur le fait qu’à l’état de repos leproduit de la FC par le TES et la constante de Gorlin est proche de1, a été proposée [23] et permet une estimation rapide de la surfaceen cours de cathétérisme chez les patients non tachycardes :

Surface = Qc (L / min)∆P

AngiographieL’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° renseigne sur lesiège de l’obstruction, le volume, la cinétique et l’épaisseur du VG,la présence de calcifications des sigmoïdes et l’atteinte associée del’aorte ascendante. Il faut toutefois savoir que l’injection de produitde contraste peut être mal tolérée chez les patients en défaillanceventriculaire gauche et dont la PCP est élevée. Le rapportbénéfice/risque de l’angiographie doit être soigneusement évaluédans ce cas particulier.L’angiographie sus-sigmoïdienne recherche une fuite aortiqueassociée. Elle n’est pas réalisée de façon systématique et sonindication est actuellement guidée par les données de l’échodoppler.

¶ Rétrécissements aortiques fixessous- et supravalvulairesLes sténoses aortiques sous-valvulaires fixes, qui représententenviron 30 % des rétrécissements aortiques congénitaux, sont liées à

la présence d’une membrane semi-lunaire en diaphragme, d’unbourrelet fibreux, ou d’un long rétrécissement en tunnelfibromusculaire en dessous des sigmoïdes aortiques. Le siège del’obstruction peut être précisé sur une courbe de retrait avec unesonde à trou distal unique. Les différents rétrécissements sous-aortiques apparaissent bien à l’angiographie ventriculaire gauche,surtout en incidence OAG crâniale, sous la forme d’un defect deproduit de contraste, plus ou moins large selon le type de l’obstacle(diaphragme ou bourrelet), situé sous la valve aortique.Les sténoses supra-aortiques, toujours congénitales, sont très rares,s’accompagnent d’une atteinte des sigmoïdes aortiques et des artèrescoronaires et s’intègrent souvent dans un syndromepolymalformatif. L’aspect de la courbe de retrait est caractéristique(fig 9), de même que l’angiographie ventriculaire gauche qui montreun aspect dit en « calebasse », l’aorte initiale normale ou dilatéeétant surmontée par une zone d’étranglement correspondant aurétrécissement.

INSUFFISANCE AORTIQUE

Les IA, définies par une régurgitation diastolique de sang de l’aortedans le VG, ont des causes multiples, que l’on peut grouper en deuxmécanismes :

– les lésions organiques des sigmoïdes aortiques : rhumatismearticulaire aigu, endocardite, rhumatisme à HLA (human leukocyteantigen) B27, lésion traumatique, bicuspidie, syphilis ;

– les IA fonctionnelles par anomalie de l’anneau aortique :dissection aortique, maladie annuloectasiante, anévrysmes de l’aorteascendante.Certaines relèvent des deux mécanismes (maladie de Marfan). Surle plan du diagnostic hémodynamique et de l’évolution, il fautdistinguer les IA chroniques des IA aiguës.

¶ Insuffisances aortiques chroniques

Protocole de l’exploration hémodynamique

L’exploration angiographique a pour but principal de quantifier l’IA,mais également d’en préciser l’étiologie, d’apprécier sonretentissement ventriculaire et de rechercher des lésions associées.L’ensemble de ces éléments est précieux pour résoudre la questiondifficile de la date optimale de la chirurgie. L’exploration complètecomprend un cathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérismegauche, une angiographie sus-sigmoïdienne, éventuellement uneventriculographie et une coronarographie. Les indications de lacoronarographie sont précisées dans le fascicule 32-005-C-30 del’Encyclopédie Médico-Chirurgicale.


Les pressions droites sont généralement normales. La mesure du Qc,effectuée juste avant la ventriculographie, est nécessaire au calcul dela fraction de régurgitation (FR).Le cathétérisme gauche montre une pression aortique diastoliqueabaissée (augmentation de la différentielle). L’élévation de la PTDVGdépend de la sévérité de l’IA, de la compliance du VG, du degréd’hypertrophie et d’une coronaropathie associée.

Angiographie

L’angiographie ventriculaire gauche montre un VG hypertrophié etdilaté, parfois de façon considérable. La fraction d’éjectionventriculaire gauche, longtemps normale, s’abaisse dans les formesévoluées. Une IM fonctionnelle par dilatation de l’anneau estpossible. Lorsque la fuite aortique est importante, le VG estsuffisamment opacifié lors de l’angiographie sus-sigmoïdienne, et laventriculographie sélective n’est pas nécessaire.L’angiographie sus-sigmoïdienne en OAD 30 à 45°, en injectant aumoins 40 mL/s de produit de contraste à 20 mL/s par une sonde« queue-de-cochon » dont la boucle est positionnée au contact du


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plancher valvulaire, est un temps capital de l’exploration. Le refluxdu contraste dans le VG en diastole affirme l’IA et permet uneappréciation semi-quantitative. Plusieurs méthodes de cotation,dérivant de celle établie par Sellers, ont été proposées. Une des plusutilisées définit quatre grades (Grossman, 1989) :

– IA légère (+) : léger reflux diastolique dans la chambre de chassedu VG. Le produit de contraste est lavé à chaque systole ;

– IA modérée (++) : la régurgitation entraîne une opacificationmodérée de tout le VG, qui persiste lors de la systole suivante, maisdont la densité est inférieure à celle de l’aorte ;

– IA importante (+++) : opacification dense de tout le VG, quis’accentue avec les cycles suivants. La densité du VG est égale àcelle de l’aorte ;

– IA massive (++++) : le VG est opacifié dès la première diastole etparaît plus dense que l’aorte.L’angiographie sus-sigmoïdienne permet également de préciser lataille de l’anneau et de la portion ascendante de l’aorte thoracique,de rechercher une image de dissection de l’aorte.Calcul de la FR : la FR est égale au rapport de la différence entredébit angiographique et débit effectif (Fick, thermodilution ouindicateur coloré) sur le débit angiographique. En termes devolumes, l’équation devient :

FR (%) = VS - VSEVS

– VS (en angiographie) = VTD − VTS.

– VSE (volume systolique effectif) = Qc (thermodilution, Fick, enmL/min) divisé par la FC.Une IA légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IAmodérée à une FR comprise entre 20 et 40 %, une IA importante àune FR comprise entre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en casd’IA massive. La FR ne peut pas être calculée en cas de double fuitemitrale et aortique, ou aortique et transseptale (communicationinterventriculaire [CIV]).

Indication opératoire

En cas de gêne fonctionnelle importante, l’indication opératoire nese discute pas. En présence d’une IA chronique modérée ouimportante, peu ou pas symptomatique, on retient généralement lescritères d’opérabilité suivants [1, 18] :

– fraction d’éjection du VG inférieure à 50 % ;

– index cardiaque inférieur à 2,2 L/min/m2 ;

– PCP supérieure à 12 mmHg ;

– volume télédiastolique du VG indexé supérieur à 200 mL/m2 ;

– volume télésystolique du VG indexé supérieur à 100 mL/m2 ;

– rapport volume régurgitant/volume télédiastolique inférieur à25 %.

¶ Insuffisances aortiques aiguës

Protocole de l’exploration

Il est le même que dans le cas de l’IA chronique, à savoir uncathétérisme droit avec mesure du Qc, un cathétérisme gauche, uneangiographie sus-sigmoïdienne, éventuellement uneventriculographie et une coronarographie. Les indications de lacoronarographie sont précisées dans le fascicule 32-005-C-30 del’Encyclopédie Médico-Chirurgicale.


Dans cette situation, les mécanismes d’adaptation ventriculairegauche n’ont pas le temps de se développer.Les pressions droites sont élevées, le Qc abaissé.L’oxymétrie est utile pour détecter un shunt gauche-droit danscertaines situations (endocardite avec abcès de l’anneau aortique).

Le cathétérisme gauche montre une PTDVG très élevée. Le VG n’estpas dilaté, ni hypertrophié. L’IA est le plus souvent importante.Dans certains cas, la situation hémodynamique trop précaire contre-indique l’angiographie sus-sigmoïdienne et l’exploration doit sefocaliser sur les données nécessaires au chirurgien (coronaires, shuntgauche-droit, anatomie de l’aorte ascendante).

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Le rétrécissement mitral (RM) est le plus souvent rhumatismal,beaucoup plus rarement congénital par calcification de l’anneau oupar cœur triatrial. Bien qu’un gradient soit présent dès que la surfacemitrale est inférieure à 2 cm2 (normale : de 4 à 6 cm2), les symptômesn’apparaissent que lorsque la surface mitrale devient voisine de1 cm2.

¶ Protocole de l’exploration hémodynamique

L’évaluation échodoppler des RM étant particulièrement fiable, lecathétérisme n’est pas toujours réalisé en préopératoire.L’exploration complète d’un RM comporte un cathétérisme droit etgauche avec enregistrement simultané des PCP et ventriculairesgauches et mesure du Qc. L’angiographie ventriculaire, gauche oudroite, n’est pas systématique et n’est réalisée que si l’on suspecteune fuite valvulaire associée. Les indications de la coronarographiesont précisées dans le fascicule 32-005-C-30 de l’EncyclopédieMédico-Chirurgicale.

¶ Profil hémodynamique

Les pressions droites, et surtout la PCP, sont élevées en cas de RMserré, réalisant un tableau d’hypertension artérielle pulmonaire(HTAP) postcapillaire. Les résistances artérielles pulmonaires sontélevées, le Qc abaissé. À un stade plus avancé, apparaît un gradientartériolocapillaire (PAP diastolique − PCP > 10 mmHg) témoignantd’une HTAP mixte, pré- et postcapillaire. D’autres modificationspeuvent être notées en cas d’insuffisance ou de rétrécissementtricuspidien associés. On emploie de préférence une sonde à troudistal de type Cournand. Celle-ci permet de débuter l’examen pardes prélèvements de sang dans la veine cave inférieure (VCI), laveine cave supérieure (VCS), l’OD et l’AP, afin d’éliminer un shuntgauche-droit associé (association communication interauriculaire[CIA] + RM ou syndrome de Lutembacher).Le cathétérisme gauche permet la mesure du gradient transmitral. Ilnécessite un enregistrement simultané des pressions ventriculaire etauriculaire gauches (fig 11, 12) en vitesse 50 mm/s. La mesure laplus précise est obtenue par une sonde introduite dans le VG parvoie artérielle rétrograde et une autre introduite dans l’OG par voietransseptale. Dans la plupart des cas, pour simplifier la procédure,on assimile la pression auriculaire gauche à la PCP. Celle-ci est aumieux enregistrée par la sonde Cournand, les cathéters souples detype Swan-Ganz ayant été rendus responsables de surestimationsdu gradient transvalvulaire par certains auteurs. On peut s’assurerde la position « capillaire » du cathéter en vérifiant que la pressioncapillaire moyenne est bien inférieure à la PAP moyenne, et enprélevant un échantillon de sang capillaire dont la saturation doit

11 Rétrécissement mitral : superpositiondes courbes de pression capillaire pulmonaireet ventriculaire gauches montrant l’existenced’un gradient de pression en diastole.


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être égale à la saturation artérielle systémique. Il est conseilléd’effectuer un deuxième enregistrement simultané des courbesventriculaire gauche et capillaire, en ayant inversé les cathéters reliésaux têtes de pression afin de vérifier que le gradient enregistré n’estpas dû à un défaut de calibration de ces têtes. Du fait du délaiphysiologique de transmission de l’onde de pression auriculairegauche à travers les veines pulmonaires et le lit capillaire, les deuxcourbes doivent être superposées, en faisant coïncider le sommet del’onde « v » de la courbe capillaire avec la descente rapide de lacourbe ventriculaire gauche. Les valeurs du gradient maximalprotodiastolique et du gradient moyen (planimétrie) sont mesurées(fig 12).La mesure du Qc, nécessaire au calcul de la surface mitrale, doit êtreeffectuée immédiatement après cet enregistrement des pressionscapillaire et ventriculaire gauches, en raison de la possibilité dechangement des conditions hémodynamiques en cours decathétérisme (FC notamment).Comme pour l’orifice aortique, le calcul de la surface mitrale estobtenu à partir du gradient moyen DP en mmHg, du Qc mesuréjuste avant ou après (en cm3/min), de la FC et du temps deremplissage diastolique (TRD en s·min-1), par la formule deGorlin [20] :

S (cm2) = TRD

37,7 ∆P

Qc

La formule de Gorlin n’est pas applicable pour le calcul de la surfacemitrale en présence d’une IM ou d’un gradient transmitral tropfaible (< 10 mmHg). Le RM est considéré comme significatif pourune surface inférieure à 2 cm2, moyennement serré pour une surfaceinférieure à 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2.

¶ Angiographie

L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° peut montrer uneIM associée, des troubles de la cinétique segmentaire postérobasaleet un aspect déformé en « trèfle » de la cavité ventriculaire, liés auxlésions de l’appareil sous-valvulaire. La fonction systolique est engénéral normale.L’angiographie ventriculaire droite permet de quantifier uneinsuffisance tricuspide associée et au temps gauche d’évaluer la taillede l’OG et l’aspect de la valve mitrale.

INSUFFISANCE MITRALE

L’IM est définie comme une régurgitation de sang du VG dans l’OGen systole.


Comme pour l’IA, l’exploration hémodynamique a pour but laquantification de la fuite, la recherche d’une étiologie, l’appréciationdu retentissement ventriculaire et la recherche de lésions associées(coronaires notamment). Elle comprend :

– un cathétérisme cardiaque droit avec mesure du Qc pour estimerle retentissement de la fuite sur les pressions pulmonaires ;

– un cathétérisme gauche avec enregistrement simultané descourbes ventriculaire gauche et capillaire afin de déterminer legradient transmitral et d’éliminer un RM associé (maladie mitrale) ;

– une ventriculographie gauche en deux incidences pour quantifierl’importance de la fuite et calculer la fraction d’éjection systolique etla FR.

Les indications de la coronarographie sont précisées dans le fasciculeprécédent.


Les pressions droites peuvent être élevées, témoignant d’une HTAPpostcapillaire. En cas d’IM aiguë ou d’IM chronique moyenne àimportante avec OG peu compliante, on enregistre sur la courbecapillaire pulmonaire une onde v ample. Celle-ci n’est paspathognomonique d’une fuite mitrale sévère. On peut notammentvoir de grandes ondes v à la phase aiguë d’une défaillanceventriculaire gauche, lorsque l’OG est peu compliante. Ce signegarde néanmoins une bonne valeur et une onde v dont l’amplitudeest supérieure à deux fois celle de la pression capillaire moyennesuggère fortement une IM sévère [21, 22]. Celle-ci est quasi certainelorsque l’onde v est supérieure à trois fois la pression capillairemoyenne. Elle peut cependant faire totalement défaut, notammentdans les IM chroniques avec dilatation auriculaire importante, et sonabsence n’élimine en aucun cas une IM sévère. Elle est d’autre parttrès sensible à la postcharge ; elle peut par exemple totalementdisparaître après injection IV de vasodilatateurs.

¶ Angiographie ventriculaire gauche.Quantification de l’insuffisance mitrale

L’angiographie ventriculaire gauche est effectuée en OAD 30° etéventuellement en OAG 60°. Le reflux de contraste dans l’OG ensystole et en l’absence d’extrasystoles ventriculaires qui peuventcréer de fausses fuites, affirme l’IM. La direction du jet régurgitanten OAD est évocatrice du feuillet mitral atteint et parfois del’étiologie : jet « antihoraire » en cas d’incompétence de la petitevalve, jet « horaire » en cas d’incompétence de la grande valve [43],jet « central » dans les IM rhumatismales. L’angiographieventriculaire gauche précise également la taille du VG et de l’anneaumitral, l’existence d’un bombement systolique de l’une ou des deuxvalves en arrière du plan de l’anneau mitral (prolapsus), l’existenced’un trouble de la cinétique segmentaire ventriculaire gauche. Lescalcifications de la valve mitrale sont vues en cas d’IM rhumatismaleet les calcifications de l’anneau dans les IM dégénératives.

La quantification des IM repose, comme pour les IA, sur unegradation semi-quantitative et sur le calcul de la FR. Uneclassification usuelle, dérivée de celle de Sellers, propose quatregrades de régurgitation, symbolisés par une à quatre croix selonl’importance de la fuite :

– IM légère (+) : contraste n’opacifiant pas l’ensemble de l’OG etchassé à chaque systole, ce qui correspond à une FR inférieure à20 % ;

– IM modérée (++) : opacification complète de l’OG mais de densitéinférieure au VG, FR de 20 à 40 % ;

– IM importante (+++) : opacification de l’OG de densité égale àcelle du VG, FR de 40 à 60 % ;

– IM massive (++++) : opacification intégrale de l’OG en une systoleet reflux dans les veines pulmonaires, FR supérieure à 60 % (fig 13).

12 Rétrécissement mitral. Schéma d’une superposition des courbes de pression ven-triculaire gauche (VG) et auriculaire gauche (OG). La planimétrie de la surface griséepermet d’obtenir le gradient diastolique moyen transmitral et de calculer la surfacefonctionnelle mitrale. Les pressions sont exprimées en mmHg.TRD : temps de remplissage diastolique ventriculaire gauche ; ∆Pmax : gradientde pression diastolique OG-VG maximal.


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Le calcul de la FR repose sur le même principe que dans le cas del’IA : elle est égale au rapport de la différence entre débitangiographique et le débit effectif (Fick, thermodilution ouindicateur coloré) sur le débit angiographique. En terme de volumes,l’équation devient :

FR = VS - VSEVS

– VS = VTD −VTS.

– VSE = Qc (thermodilution, Fick, en mL/min) divisé par la FC.Une IM légère correspond à une FR inférieure à 20 %, une IMmodérée à une FR entre 20 et 40 %, une IM importante à une FRentre 40 et 60 % ; elle est supérieure à 60 % en cas d’IM massive. LaFR ne peut pas être calculée en cas de double fuite, mitrale etaortique.Enfin, le calcul de la fraction d’éjection est un temps très importantde l’exploration invasive des IM, l’atteinte de la fonction systoliquedu VG avec une FE inférieure à 50 % étant un signe de mauvaispronostic signalé par de nombreux auteurs.

¶ Indication opératoire

Elle ne se discute pas en cas d’IM massive chez un patientsymptomatique. En présence d’une IM chronique modérée ouimportante chez un patient peu ou pas symptomatique, l’étiologiede la fuite est un facteur important à prendre en compte, l’attitudeétant généralement plus agressive si une plastie de bonne qualitéest envisageable (prolapsus de la petite valve). On a par ailleurs déjàévoqué l’importance de la fraction d’éjection systolique en tempsque facteur pronostique et l’opération est proposée dès que lafraction d’éjection commence à s’altérer et s’approche de 50 %.

RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE TRICUSPIDES

¶ Rétrécissement tricuspide

Le cathétérisme droit montre une augmentation de la pressionauriculaire droite, avec grande onde a en rythme sinusal, ungradient de pression diastolique entre l’OD et le VD (significatif sisupérieur à 4 mmHg), une diminution du Qc. Le calcul de la surfacetricuspide utilise la formule de Gorlin. Une atteinte mitrale, aortiquerhumatismale, ainsi qu’une insuffisance tricuspide associée sontrecherchées en fonction des données de l’échodoppler. Unrétrécissement tricuspide est significatif pour une surface inférieureà 1,5 cm2, serré pour une surface inférieure à 1 cm2.

¶ Insuffisance tricuspide

Elle est le plus souvent fonctionnelle, liée à une surcharge et unedilatation du VD par HTAP pré- ou postcapillaire. Elle est plusrarement organique : rhumatisme articulaire aigu, endocardite(toxicomane) ou causes rares (tumeur, fibrose endocardique,traumatisme). Le cathétérisme droit montre une grande onde v surla courbe auriculaire droite, des PAP normales en cas d’insuffisance

tricuspide organique isolée, élevées en cas d’insuffisance tricuspidesecondaire à une HTAP. L’angiographie ventriculaire droite en OAD15-45° permet une évaluation semi-quantitative, selon le mêmeprincipe que pour les IM.

RÉTRÉCISSEMENT ET INSUFFISANCE PULMONAIRES

Le rétrécissement ou sténose pulmonaire fait partie descardiopathies congénitales et est décrit dans cet article. L’insuffisancepulmonaire est généralement secondaire à une HTAP, rarement àune endocardite. Les volumes et la PTDVD sont augmentés.L’angiographie pulmonaire est peu utile au diagnostic (valeur del’échographie, gêne liée à la sonde).

Myocardiopathies

Elles regroupent les atteintes du muscle cardiaque d’originesinflammatoire, immunologique, dégénérative, métabolique, toxiqueou idiopathique. Anatomiquement et fonctionnellement, elles sontclassées en plusieurs groupes : myocardiopathies dilatées,hypertrophiques, restrictives et oblitératives.

MYOCARDIOPATHIES DILATÉES

La forme la plus fréquente est la myocardiopathie dilatéeidiopathique, anciennement dénommée cardiomyopathie nonobstructive (CMNO).


L’exploration hémodynamique et angiographique peut êtreindiquée, soit à titre diagnostique devant l’association d’unecardiomégalie et de signes d’insuffisance cardiaque congestive, soità titre d’évaluation, notamment si une transplantation cardiaque estenvisagée. Dans le premier cas, elle comprend un cathétérisme droitet gauche, une coronarographie et une angiographie ventriculairesgauches. Dans le deuxième cas, elle comprend un cathétérisme droitavec mesure des résistances artérielles pulmonaires.


Les pressions droites peuvent être normales au début de l’évolutionde la cardiopathie et/ou en cas de traitement par diurétiques ouvasodilatateurs. Il est alors nécessaire de recourir à une épreuve deremplissage (Plasmiont ou sérum physiologique). Lors des pousséesd’insuffisance cardiaque ou à un stade tardif, il existe une élévationdes pressions auriculaire droite, ventriculaire droite, PAP et PCP(HTAP postcapillaire), une diminution du débit et de l’indexcardiaques.Les résistances artérielles pulmonaires sont mesurées à l’état basalet après perfusion d’un agent vasodilatateur (nitroprussiate desodium) ou inotrope (dobutamine, énoximone). Des résistancesartérielles pulmonaires datant de moins de 3 mois inférieures à5 unités Wood (400 dynes·s·cm-5) à l’état basal, inférieures à 3 unitésWood après nitroprussiate et/ou ne s’élevant pas aprèsaugmentation pharmacologique du Qc, sont habituellement requisespour la transplantation cardiaque.Le cathétérisme gauche montre une élévation de la PTDVG(> 12 mmHg), des pressions systoliques ventriculaire gauche etaortique normales ou modérément abaissées.Des biopsies endomyocardiques peuvent être faites dans un butdiagnostique, au niveau du VD ou du VG. Leur rendement dans lescardiopathies dilatées est faible. Elles sont en revanche actuellementirremplaçables dans le suivi des transplantations cardiaques pourdépister les rejets de façon précoce.

¶ Angiographie

L’angiographie ventriculaire gauche en OAD 30° montre uneaugmentation des volumes télédiastolique et télésystolique

13 Angiographie ventri-culaire gauche en OAD 30°centrée sur l’oreillette gau-che : insuffisance mitralemassive opacifiant en tota-lité une oreillette gauchedilatée.


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ventriculaires gauches. Le VES est abaissé, ainsi que la fractiond’éjection et la vitesse de raccourcissement des fibrescirconférentielles. L’hypokinésie est globale mais peut prédominersur un segment. Une fuite mitrale centrale, fonctionnelle, pardilatation de l’anneau, est fréquente. L’étude de la courbe pression-volume n’est pas réalisée en pratique courante. La courbe estresserrée et nettement déplacée vers la droite.La coronarographie montre l’absence de lésions coronairessignificatives, excluant une cardiopathie ischémique dont laprésentation peut être voisine. Elle est indispensable au diagnosticde myocardiopathie dilatée idiopathique. Les coronaires sont de fortdiamètre et paraissent « étirées » par le processus de dilatation duVG, avec une relative pauvreté de leurs branches de division.

MYOCARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES

Les myocardiopathies hypertrophiques (MCH) sont des maladiesprimitives du muscle cardiaque caractérisées par une hypertrophieinappropriée du VG sans cause identifiable (sténose aortique,hypertension artérielle [HTA], etc) et sans dilatation cavitaire. Dansplus de 50 % des cas, l’hypertrophie ventriculaire gauche (septalesurtout) peut entraîner un obstacle dynamique à l’éjection : on parlealors de MCH obstructives, le terme de MCH étant réservé auxformes sans obstruction.


L’exploration complète comprend un cathétérisme droit avec mesuredu Qc, un cathétérisme gauche avec enregistrement d’une courbede retrait intraventriculaire, éventuellement sensibilisé par uneépreuve pharmacologique (test à l’Isuprelt), et une angiographieventriculaire gauche. Les indications de la coronarographie ont déjàété envisagées précédemment.


Le cathétérisme droit retrouve une PAP systolique le plus souventnormale. Une élévation de la PCP est retrouvée dans 50 % des cas,avec l’onde a supérieure à l’onde v, témoignant du trouble deremplissage ventriculaire gauche. Le Qc est le plus souvent normal,parfois abaissé. Un gradient intraventriculaire droit est exceptionnel.Le cathétérisme gauche montre une augmentation de la PTDVG àl’état basal. Un gradient intraventriculaire gauche est présent dans50 à 90 % des cas.Il est dynamique, corrélé positivement à la fraction d’éjection,mésosystolique. Les courbes de retrait ont une morphologiecaractéristique, différente des gradients statiques valvulaire ousupravalvulaire aortiques (fig 9). Le gradient dynamique des MCHobstructives augmente avec l’accroissement de la contractilité(isoprotérénol, digitaliques, effort, potentiation postextrasystolique),la réduction de la postcharge (nitrite d’amyle, vasodilatateursartériels) et la baisse du remplissage ventriculaire (dérivés nitrés,saignée, expiration, fibrillation auriculaire). Il diminue avec laréduction de la contractilité (bêtabloquants, vérapamil),l’accentuation des résistances périphériques (vasopresseurs,angiotensine), l’hypervolémie, l’inspiration. La perfusionintraveineuse d’isoprotérénol (2 à 6 µg/min) permet de faireapparaître un gradient intraventriculaire absent ou non significatif àl’état basal (fig 14) et permet d’évaluer l’évolutivité de lacardiopathie ou l’efficacité d’un traitement médical ou chirurgical.Ses effets arythmogènes peuvent toutefois être délétères et il ne doitêtre utilisé qu’à proximité d’une unité de soins intensifscardiologiques. D’autres tests de provocation utilisant des dérivésnitrés ou du nitrite d’amyle par voie intraveineuse ou sublingualesont également réalisables.

¶ Angiographie

Dans les formes obstructives de MCH, la ventriculographie gaucheen OAD 30° montre un aspect caractéristique en « pied-de-danseu-se » : désaxation de la cavité ventriculaire par rapport à l’aorte

formant un angle de 100°, bord inférieur concave en bas (empreintedu pilier postérolatéral), bord supérieur convexe en haut, encochesous-aortique antérieure. En systole, cet aspect se majore (image en« sablier »). Les parois ventriculaires sont hypertrophiées, lesvolumes ventriculaires télédiastolique et télésystolique sontnormaux ou diminués. Malgré la dysfonction systolique, la fractiond’éjection est normale ou augmentée. Une IM modérée fonctionnelleest présente dans 40 à 80 % des cas. Rarement, il existe une fuitemitrale plus importante, autonome, diminuant avec lesvasodilatateurs, par lésion organique de la valve mitrale. L’aspecten OAG est également caractéristique, avec une chambre de chasseventriculaire gauche réduite à un triangle dont la base supérieurecorrespond aux sigmoïdes aortiques, le bord droit au septumhypertrophié, et le bord gauche à la valve mitrale antérieure.L’injection biventriculaire n’est plus nécessaire à la mesure del’épaisseur du septum interventriculaire, parfaitement réalisable paréchocardiographie.Dans les formes non obstructives de MCH, il existe unépaississement des parois ventriculaires sans dilatation cavitaire,avec parfois un aspect d’oblitération systolique de la pointe(hypertrophie apicale ou diffuse) (fig 15). Ces oblitérations peuventparticiper à la création d’un gradient de pression intraventriculairegauche, difficile à distinguer du gradient dynamique lié àl’obstruction.

Cardiomyopathies restrictiveset oblitératives

CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES

On regroupe sous ce terme différentes affections du musclecardiaque marquées par une fibrose myocardique diffuseresponsable d’un tableau hémodynamique d’adiastolie, similaire àcelui rencontré dans les péricardites chroniques constrictives (PCC).


Il comprend un cathétérisme droit et gauche avec enregistrementsimultané des courbes de pressions ventriculaires droites et gauches,dans une sensibilité suffisante pour pouvoir estimer avec précisionles pressions diastoliques. Cet enregistrement s’effectue à l’état basal,pendant une manœuvre de Valsalva, et éventuellement après uneépreuve de remplissage. On fait également une mesure du Qc etune angiographie ventriculaire gauche.

14 Myocardiographie hypertrophique. Superposition des courbes de pression VG-artère fémorale. Après administration intraveineuse d’isoprénaline (Isuprelt), appari-tion d’un gradient de pression qui se majore lors des complexes postextrasystoliques(ESV).


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Le tableau hémodynamique d’adiastolie des cardiomyopathiesrestrictives associe :

– une élévation et une égalisation des pressions de remplissagedroites et gauches, une égalisation des pressions auriculaire droitemoyenne, télédiastolique ventriculaire droite, artérielle pulmonairediastolique et capillaire pulmonaire moyenne ;

– un aspect de « dip-plateau » des courbes auriculaires etventriculaires en diastole. Le remplissage ventriculaire débutenormalement, avec un creux « y » accentué (dip), puis s’interromptbrutalement et précocement en raison de la baisse de complianceventriculaire. Il en résulte une ascension rapide de la pression qui semaintient en plateau. La courbe dessine un « W » ou le symbole deracine carrée ;

– une fonction systolique conservée, sans dilatation cavitaire nirégurgitation valvulaire.

La difficulté du diagnostic des cardiomyopathies restrictives n’estpas de mettre en évidence l’adiastolie, mais de déterminer le siègemyocardique ou péricardique de la constriction. Les signes cliniqueset hémodynamiques à l’état basal sont identiques dans les deuxaffections. La dissociation des pressions de remplissage gauche etdroite lors de l’épreuve de remplissage est un argument en faveurd’une constriction d’origine myocardique. La PAP systolique estgénéralement élevée dans les restrictions, dépassant très souvent50 mmHg, alors qu’elle est normale ou peu augmentée dans lesPCC. L’ensemble du contexte clinique (hémochromatose, amylose),des données échocardiographiques, radiographiques,tomodensitométriques, ou les biopsies endomyocardiques évitent leplus souvent de recourir à la thoracotomie d’explorationpéricardique.

MYOCARDIOPATHIE OBLITÉRATIVE :FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE

La fibrose endomyocardique (FEM) est une myocardiopathiechronique rare caractérisée par un important épaississement fibreuxde l’endocarde et du myocarde sous-jacent. Il en résulte :

– un comblement des cavités cardiaques par le processus fibreux etla formation de thrombi muraux (d’où le terme de« myocardiopathie oblitérative »). Ce comblement est bien visible enangiographie ventriculaire ;

– un tableau hémodynamique de restriction ou d’adiastoliecardiaque, avec HTAP postcapillaire, diminution du Qc, élévationde la PTDVG, sans altération de la fonction contractile ;

– une régurgitation mitrale ou tricuspidienne par atteinte fibreusedes piliers présente dans près de 80 % des cas ;

– dans 25 % des cas, des calcifications endocardiques visibles à laradiographie dans la région apexienne.

Péricardites et tumeurs cardiaques

PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

La PCC est due à un épaississement fibreux des deux feuillets dupéricarde qui devient rigide, parfois calcifié, et constitue un obstacleau remplissage ventriculaire.


Il est le même que dans les restrictions, à savoir un cathétérismedroit et gauche avec enregistrement simultané des courbes depression ventriculaires droite et gauche en échelle normale (100 ou200 mmHg) et dans une échelle suffisamment petite (20 ou40 mmHg) pour pouvoir estimer avec précision les pressionsdiastoliques, à l’état basal et pendant une manœuvre de Valsalva etaprès une épreuve de remplissage, une mesure du Qc, uneangiographie ventriculaire gauche avec recherche de calcificationspéricardiques.


Le tableau hémodynamique d’adiastolie ou de constrictionchronique est identique à celui décrit pour les myocardiopathiesrestrictives (fig 16) . Dans certains cas (atteinte modérée,déshydratation ou déplétion du malade par des diurétiques), lesyndrome de restriction n’apparaît pas à l’état basal et doit êtredémasqué par une épreuve de remplissage.

15 Myocardiopathie hypertrophique concentrique etapicale. Angiographie ventriculaire gauche en télédiastole(A) et en télésystole (B) : effacement de la pointe en systole.

*A *B

16 Péricardite chroniqueconstrictive : aspect caracté-ristique de la courbede pression ventriculairedroite avec « dip-plateau »en diastole.


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Sont en faveur d’une constriction chronique : une élévationconcomitante de la PTDVG et de la PTDVD lors de l’épreuve deremplissage (alors que l’élévation de la PTDVG est plus importanteque celle de la PTVD dans le cas d’une restriction myocardique).Les calcifications péricardiques se voient essentiellement dans lesPCC d’origine tuberculeuse.Les autres étiologies sont représentées par les fibroses radiques,post-traumatiques et dans l’insuffisance rénale dialysée.

PÉRICARDITE AIGUË : TAMPONNADE

Les péricardites aiguës ne donnent de signes hémodynamiquesqu’en cas de tamponnade, définie par une compression aiguë descavités cardiaques, par un épanchement péricardique abondantet/ou rapidement constitué. L’échocardiographie suffit en généralau diagnostic en urgence. Le recours à l’exploration hémo-dynamique est devenu rare.


Il comprend un cathétérisme droit et gauche avec enregistrementsimultané des pressions auriculaires droite et gauche et despressions ventriculaires droite et gauche, une mesure du Qc.


Les modifications hémodynamiques sont différentes de cellesobservées dans les constrictions péricardiques. Contrairement à laconstriction, la compression des cavités cardiaques parl’épanchement péricardique est continue tout au long du cyclecardiaque. Elle gêne le remplissage rapide du VD lors de l’ouverturede la valve tricuspide. D’autre part, la pression négativeintrathoracique est transmise à l’OD par le péricarde rempli deliquide pendant l’inspiration, entraînant une augmentation duremplissage ventriculaire droit et donc de l’éjection ventriculairedroite, celle-ci se faisant aux dépens de l’éjection ventriculairegauche, le péricarde ne pouvant se distendre. On a ainsi, à ladifférence des constrictions péricardiques :

– un creux x prédominant et un creux y faible ou absent sur lacourbe auriculaire droite ;

– l’absence de dip-plateau sur la courbe ventriculaire droite ;

– une chute de la pression auriculaire droite (absence de signe deKussmaul) et de la pression artérielle systolique systémique lors del’inspiration (pouls « paradoxal »).On observe également une élévation et une égalisation des pressionsdiastoliques auriculaire droite, ventriculaire droite et ventriculairegauche et un effondrement du Qc.

TUMEURS CARDIAQUES

Les tumeurs cardiaques primitives sont représentées par lesmyxomes, les fibromes et les rarissimes sarcomes. Elles sont 30 foismoins fréquentes que les tumeurs secondaires. Les fibromes et lesmyxomes sont des tumeurs bénignes, sessiles ou plus souventpédiculées, qui naissent de l’endocarde et donnent lieu à des signesd’obstruction du flux sanguin (pseudo-RM ou rétrécissementtricuspidien). Les sarcomes (fibro- et rhabdomyosarcomes) sont destumeurs plutôt infiltratives et sont d’expression variée : obstructive,restrictive, congestive. Le diagnostic des tumeurs cardiaques reposeactuellement sur l’échocardiographie, la tomodensitométrie etl’imagerie par résonance magnétique, rendant le cathétérisme etl’angiocardiographie le plus souvent inutiles et dangereux (risqued’embolie cruorique).

Cardiopathies congénitales

Nous nous limitons dans ce chapitre aux résultats de l’explorationdes principales cardiopathies congénitales rencontrées chez

l’adolescent ou l’adulte jeune. Les techniques d’oxymétrie et le calculdu rapport de débits ont été détaillés dans le fascicule 32-005-C-30de l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Pour les rappelsanatomiques et physiopathologiques, ainsi que pour l’explorationinvasive des cardiopathies congénitales chez le nouveau-né et lenourrisson, nous renvoyons le lecteur aux ouvrages spécialisés(Kachaner, 1991).

COMMUNICATION INTERAURICULAIRE

Le cathétérisme n’est que rarement pratiqué à titre diagnostiquedans cette pathologie. On lui demande en revanche de quantifier leshunt gauche-droit, d’éliminer l’existence d’un retour veineuxpulmonaire anormal et de préciser les anomalies associées, dequantifier les résistances pulmonaires avant un éventuel gestechirurgical.


Il comprend une oxymétrie complète avec prélèvements sanguinsétagés et étude du trajet des sondes, un calcul des débits cardiaquessystémiques et pulmonaires effectif et total, un cathétérisme droitavec mesure des pressions, un calcul des résistances artériellespulmonaire et systémique, éventuellement une angiographieauriculaire droite ou gauche.

¶ Trajet de sonde (fig 17)

Le passage de la sonde de l’OD dans l’OG n’est pas un critèresuffisant pour affirmer la CIA, le foramen ovale restant perméablechez plus de 30 % des sujets normaux. Le cathétérisme d’une veinepulmonaire gauche à partir de l’OD permet le diagnostic. Celuid’une veine pulmonaire droite peut correspondre au passage de lasonde dans celle-ci au travers d’une CIA type ostium secundum ouà un retour veineux pulmonaire anormal partiel dans l’OD.

¶ Oxymétrie

Elle montre, sur les prélèvements étagés, un enrichissementsignificatif à l’étage auriculaire, avec une saturation en oxygène (O2)de l’OD supérieure de plus de 10 % à celle de la VCS. On préfère seréférer à la VCS plutôt qu’à la VCI, celle-ci risquant d’une part d’être« contaminée » par le shunt si la direction de celui-ci se fait vers lapartie inférieure de l’OD, et étant d’autre part le siège du lavage desveines rénales qui y apportent un sang riche en O2. L’enrichissementen O2 de la VCS basse suggère l’existence d’un retour veineuxpulmonaire anormal. Il faut toutefois rappeler que l’enrichissementen O2 de l’OD n’est pas pathognomonique d’une CIA, celui-cis’observant également en cas de retour veineux pulmonaire anormal,de communications VG vers OD, de rupture du sinus de Valsalvadans l’OD, de fistule coronaire aboutissant dans l’OD.

17 Communication interauriculaire. Trajet anormal de la sonde : veine sous-clavièregauche, veine pulmonaire inférieure droite.


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L’obtention de la saturation des veines pulmonaires, de l’aorte, del’AP et du sang veineux mêlé permet en outre le calcul du rapportdes débits pulmonaire total (DPT) et systémique total (DST) sansavoir à mesurer la consommation en O2. Un rapport DPT/DSTsupérieur à 2 indique un shunt important nécessitant une correctionchirurgicale.

¶ Pressions

Elles sont généralement normales. Dans les shunts importants, ilexiste fréquemment un gradient fonctionnel VD/AP pouvantatteindre 30 mmHg, avec une PAP normale. Si ce gradient estconstaté alors que le shunt est par ailleurs modéré, il faut évoquerune sténose pulmonaire associée. L’existence d’une HTAP avecrésistances artérielles pulmonaires élevées impose une nouvelleévaluation pendant administration d’agents vasodilatateurs (dérivésnitrés, inhibiteurs de l’enzyme de conversion [IEC], inhibiteurscalciques...) pour juger de sa réversibilité potentielle. Une différencede pression moyenne entre l’OG et l’OD inférieure ou égale à2 mmHg, ou de leurs ondes a et v de moins de 4 mmHg est un bonsigne en faveur d’une CIA au moins moyenne.

¶ Angiographie

Elle n’est pas faite de façon systématique. L’angiographie sélectivedans la branche droite de l’AP est probablement la plus contributivecar elle permet de dépister les retours veineux pulmonairesanormaux supérieurs droits, de loin les plus fréquents, et en cas deretour veineux pulmonaire normal d’opacifier l’OG, de bien voir lesCIA de type sinus venosus, et de préciser la taille de lacommunication. L’angiographie auriculaire gauche en OAG 45° +craniale 45° peut également être proposée. Elle est faite de façonsystématique avant tentative de fermeture percutanée de la CIA.

COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE

L’exploration invasive des CIV est rarement pratiquée en raison desperformances de l’échodoppler cardiaque. Elle connaît un regaind’intérêt en raison de la possibilité, dans certains cas, d’envisager lafermeture percutanée du défaut septal par une ombrelle.


Il comprend une oxymétrie complète avec prélèvements sanguinsétagés et étude du trajet des sondes, un calcul des débits cardiaquessystémiques et pulmonaires effectif et total, un cathétérisme droitavec mesure des pressions, un calcul des résistances artériellespulmonaire et systémique, un cathétérisme gauche par voie artériellerétrograde si la CIV n’a pas pu être franchie lors du cathétérismedroit, et éventuellement une angiographie ventriculaire gauche. Oncomplète l’examen par une angiographie aortique sus-sigmoïdienneen cas d’IA associée (syndrome de Pezzi-Laubry).

¶ Trajet de sonde

On peut souvent franchir la CIV chez l’enfant lors du cathétérismedroit, et atteindre directement l’aorte ascendante en cas de CIVpérimembraneuse, ou le VG dans les CIV musculaires. Si lefranchissement est impossible, notamment chez l’adulte, il fauteffectuer un cathétérisme gauche rétrograde.

¶ Oxymétrie

Un enrichissement en oxygène de plus de 5 % entre l’OD et le VDsigne le diagnostic. Dans les CIV infundibulaires, cet enrichissementne se voit que sur les échantillons prélevés dans l’AP. Elle permet dequantifier le shunt gauche-droit par le calcul du rapport DPT/DST.Un rapport DPT/DST supérieur à 2 indique une CIV importante.

¶ Pressions

Elles sont le plus souvent élevées. La pression ventriculaire droitesystolique peut être supérieure à la PAPs sans qu’il n’y ait de sténose

pulmonaire organique. La constatation d’une égalité de pressionVG/VD ne signe pas forcément la présence d’un large defect, celle-cipouvant également se voir dans les CIV de petite taille avec HTAP.La pression capillaire est également élevée, supérieure à la PTDVG(gradient transmitral de débit). En cas d’HTAP, il faut mesurer lerapport résistance artérielle systémique totale/résistance artériellepulmonaire totale : si celui-ci est inférieur à 1,3, il est classique derecourir, comme dans le cas des CIA, aux épreuvespharmacodynamiques pour juger de la réversibilité de l’HTAP.

¶ Angiographie

L’incidence OAG 70° + craniale 20° (incidence de Bargeron) montreun passage de contraste du VG dans le VD et parfois une IM. Unefuite aortique par capotage d’une sigmoïde dans une CIV haute etlarge est possible (syndrome de Pezzi-Laubry).

CANAL ARTÉRIEL PERSISTANT

Là encore, la possibilité de traiter l’anomalie par le cathétérismeinterventionnel a entraîné un regain d’intérêt pour l’hémo-dynamique.

¶ Trajet de sonde

La persistance du canal artériel peut être diagnostiquée par le trajetanormal de la sonde qui passe du tronc de l’AP dans l’aorte (fig 18).

¶ Oxymétrie

Elle montre un enrichissement significatif dans le tronc ou une desbranches de l’AP. Du fait de l’absence de chambre de mélange dansce type de shunt, les saturations de l’AP tronc, de ses branches droiteet gauche sont différentes et il est difficile de calculer avec précisionle rapport de débit DPT/DST, et donc l’importance du shunt.

¶ Pressions

Habituellement le shunt est modéré et n’entraîne pas d’HTAP ni dedilatation des cavités gauches ou de l’AP. En cas d’HTAP, il peutêtre utile d’effectuer une épreuve d’occlusion du canal par un ballonet de remesurer les pressions pulmonaires dans ces conditions afind’estimer la réversibilité de l’hypertension pulmonaire.

¶ Angiographie

L’opacification directe du canal est bien vue sur l’aortographie deprofil, le canal se projetant sur le bord antérieur de la trachée.

18 Persistance du canal artériel. Trajet anormal de la sonde : veine sous-clavière gau-che, veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire, canalartériel, aorte thoracique descendante.


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STÉNOSE PULMONAIRE

Les sténoses pulmonaires sont actuellement dépistées et confirméespar l’échocardiographie dès les premières semaines de vie.L’exploration hémodynamique garde des indications, pour éliminerdes anomalies fréquemment associées (CIA, CIV, sténoses desbranches de l’AP) ou dans le cadre d’une valvuloplastie percutanéepar ballon, qui est devenue le traitement de référence de cetteaffection. Le franchissement de la sténose peut être difficile ou maltoléré (hypotension avec les sondes à ballonnet). La courbe de retraitmontre le gradient de pression entre l’AP et le VD, précise son siège(infundibulaire, valvulaire, supravalvulaire), permet la mesure desurface pulmonaire par la formule de Gorlin. La surcharge depression ventriculaire droite peut entraîner une hypertrophieventriculaire droite avec élévation des pressions de remplissagedroites et grande onde a sur la courbe OD. L’oxymétrie estsystématique pour éliminer un shunt associé. L’angiographie VD enbiplan, face et profil, est habituellement suffisante pour visualiser lalésion et les branches distales de l’AP.

MALADIE D’EBSTEIN

Elle est caractérisée par une insertion anormalement basse de lavalve tricuspide dans le VD. Certaines formes ne sont pascompatibles avec la survie jusqu’à l’âge adulte. Le cathétérisme peutêtre indiqué chez un patient symptomatique si une chirurgie deréparation ou de remplacement valvulaire tricuspidien estenvisagée. Le diagnostic repose sur l’enregistrement des pressionsdroites, généralement basses, correspondant à trois chambresfonctionnelles : l’OD, le VD et, entre les deux, une volumineusechambre ventriculaire « auricularisée » (courbe de pression de typeauriculaire avec électrocardiogramme [ECG] endocavitaire de typeventriculaire). Les angiographies sélectives OD et VD en OAD 30°montrent que la valve tricuspide, qui apparaît en négatif, est inséréeau milieu du VD, à distance de l’anneau auriculoventriculaire. Ilfaut signaler la fréquence particulière de déclenchement de troublesdu rythme supraventriculaires lors du cathétérisme, ceux-ci étantsouvent mal tolérés dans cette pathologie.

TÉTRALOGIE DE FALLOT

Elle associe une CIV large, un chevauchement de l’aorte au-dessusdu septum interventriculaire, une sténose pulmonaire, unehypertrophie du VD. C’est la plus fréquente des cardiopathiescongénitales cyanogènes après 2 ans. Le cathétérisme peut êtrepotentiellement dangereux dans les formes sévères, susceptible dedéclencher des crises anoxiques, notamment lors du franchissementde l’infundibulum pulmonaire. La perfusion de sérum isotoniquependant et après l’examen, ainsi que l’éviction des drogues sédativeshypotensives sont recommandées.Les anomalies hémodynamiques découlent de ce qui précède :

– l’oxymétrie a peu d’intérêt : elle montre une shunt droit-gaucheavec des saturations en O2 monotones dans les cavité droites, depuisl’OD jusqu’à l’AP, et une désaturation du sang aortique ;

– la pression dans l’OD est normale et l’on note une égalité depression systolique VD- VG-aorte, avec des niveaux de pressionnormaux dans ces cavités ;

– il existe un gradient de pression VD-AP par sténose pulmonaireinfundibulaire et/ou valvulaire pulmonaire.L’angiocardiographie est probablement l’examen le plus utile(fig 19). Elle comprend une ventriculographie droite de face et deprofil pour étudier le VD et la voie pulmonaire, éventuellementcomplétée par une injection dans le tronc de l’AP, uneventriculographie gauche en OAD 30° et éventuellement en OAG75° + cranial 30° pour apprécier la fonction VG et éliminer des CIVmultiples. Enfin, une aortographie dans les deux obliques, lecathéter ayant été introduit dans l’aorte ascendante par la CIV,permet de s’assurer qu’il n’existe pas d’anomalie coronaire quicontre-indiquerait la réparation complète.Chez l’adulte ou le grand enfant, l’exploration concerne presquetoujours une tétralogie de Fallot opérée. Les interventions palliatives

ont des résultats hémodynamiques variables : les anastomoses typeBlalock-Taussig deviennent insuffisantes ou se thrombosent, avecdes pressions pulmonaires basses, alors que les anastomoses typePotts-Watterston-Cooley ont tendance à créer une hypertensionpulmonaire. Après cure complète, il n’y a plus de shunt, mais lapersistance d’une sténose pulmonaire résiduelle est possible.

COARCTATION AORTIQUE

Les coarctations aortiques représentent environ 6 % desmalformations cardiaques à la naissance. Malgré un dépistage deplus en plus précoce, le diagnostic est encore souvent fait à l’âgeadulte, lors du bilan étiologique d’une HTA. Le diagnostic abénéficié du développement des méthodes ultrasonores, surtoutchez l’enfant. Le cathétérisme et l’aortographie restent utiles,particulièrement chez l’adulte, moins échogène, pour apprécier lesiège et la sévérité de la coarctation (fig 20), préciser l’anatomie del’arc aortique et des vaisseaux collatéraux, rechercher des sténosescoronaires. La dilatation par ballon, utile pour les recoarcationspostopératoires de l’enfant, reste expérimentale chez l’adulte.

TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX

Dans la transposition des gros vaisseaux (TGV), l’aorte naît du VDet l’AP du VG. C’est une urgence néonatale. Elle est rapidementfatale en l’absence de shunt associé (CIA, CIV, canal artériel). Sondiagnostic repose sur l’échocardiographie. Le cathétérisme estinterventionnel et consiste en une atrioseptostomie percutanée auballon réalisée en urgence (manœuvre de Rashkind, 1966).

19 Tétralogie de Fallot. Angiographie ventriculaire droite de face.

20 Coarctation aortique mise en évidencepar aortographie de face.


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cathétérisme cardiaque, angiocardiographie et coronarographi

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