l’insuffisance cardiaque

L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Définition L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du

coeur à assurer la circulation du sang et l'oxygénation des tissus.

Elle constitue l’aboutissement terminal de la plupart des maladies cardiaques, à l’issue de leur évolution.

Une pathologie fréquente qui augmente avec l’âge

INSUFFISANCE CARDIAQUE

Prévalence : 1 - 2 % de la population (2)

500 000 à 1 million de patients en France (1) Prévalence de l’Insuffisance Cardiaque dans l’étude de Framingham (1)

1. Selke B et al. Economic repercussion of cardiac insufficiency in France. Arch Mal Cœur Vaiss. 2003 ; 96 : 191-6.2. Delahaye F, De Gevigney G. Epidémiologie de l'Insuffisance Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 ; 50 : 6-11.

0,8

2,3

4,9

Prévalence (%)

0123456789

10

50-59 60-69 70-79 80-89

Années

9,1

Une maladie grave : une mortalité élevée


Plus de 32 000 décès/an (1)

Mortalité (2)

Après le diagnostic d’IC : 50 % à 4 ans

En cas d’IC sévère : > 50 % à 1 an

1. Delahaye F, De Gevigney G. Epidémiologie de l’insuffisance cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 ; 50 : 6-112. Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l’Insuffisance Cardiaque chronique. Rapport de l’ESC. Arch Cœur Vaiss. 2002 ; N° spécial II (février) : 5-53

1. Delahaye F, de Gevigney G. Epidémiologie de l’Insuffisance Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 ; 50 : 6-11.2. Cleland JGF et al. The Euroheart failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. European Heart

Journal. 2003 ; 24 : 442-463.

En moyenne 2 hospitalisations/ an/ patient IC


Une maladie grave : des hospitalisations fréquentes

150 000 hospitalisations / an(durée moyenne : 11 jours) (1)

Le diagnostic d’IC est posé chez 24 %des patients hospitalisés pour toutes causes (2)

1. Selke B et al. Economic repercussion of cardiac insufficiency in France. Arch Mal Cœur Vaiss. 2003 ; 96 : 191-6. 2. Pousset F, Isnard R, Komadja M. Insuffisance Cardiaque : aspects épidémiologiques, cliniques et pronostiques. Encycl Med Chir. Editions scientifiques

et médicales Elsevier, Paris. Cardiologie, 11-036-G-20, 2003 : 17p.

Une maladie très coûteuse


En France

Près de 20 000 € / an et par patient dansles formes les plus sévères (1)

Environ 1 milliard d'€ par an (2)

Plus de 1 % du total des dépenses de santé (2)

Hospitalisations = 85-93 % du coût total (1)

En Région PACA

Les causes cardio-vasculaires représentent 31% de la mortalité globale (1998)

L’insuffisance cardiaque représente 21% de ces causes (3000 décès/an en PACA)

12766 séjours hospitaliers court séjour en 2000

Coût 3000 à 4300 euros

Fonctionnement du cœur normal

Le coeur est un muscle (myocarde), contenu dans un sac (péricarde) et qui comporte quatre valves.

Il reçoit le sang veineux en provenance des viscères et du cerveau au niveau des cavités droites. Le ventricule droit éjecte ce sang veineux, par l'artère pulmonaire, dans les poumons où se fait l'échange du gaz carbonique (qui est soufflé à l'expiration) contre de l'oxygène (qui provient de l'air inspiré).

Le sang ainsi oxygéné va dans les cavités gauches ; il est éjecté par le ventricule gauche dans l'aorte et les artères périphériques, pour alimenter les membres, les viscères, le cerveau (cf. schéma n° 1).

Mécanismes de l’insuffisance cardiaque

Lorsque le muscle cardiaque devient défaillant, le retentissement se fait d'abord en amont :

ainsi, quand le ventricule gauche n'éjecte plus suffisamment de sang, il se produit un engorgement dans les poumons, qui se traduit d'abord par un essoufflement (dyspnée), puis par un passage d'eau dans les alvéoles (oedème pulmonaire)

Quand le ventricule droit ne fonctionne plus correctement, le sang veineux stagne dans les tissus, d'où un gros foie douloureux et des oedèmes des jambes.

L ’insuffisance cardiaque droite peut être isolée ou s ’ajouter à l ’insuffisance cardiaque gauche (insuffisance cardiaque globale)

Un coeur insuffisant ne parvient plus à éliminer l'eau et le sel: la diurèse baisse et il y a une surcharge hydrosodée.

Ce n'est que quand le débit de sang éjecté par le ventricule gauche est très diminué que la tension artérielle commence à baisser, avec même apparition de signes de choc, lorsque les tissus ne reçoivent plus de sang oxygéné

Causes de l’insuffisance cardiaque

1. Pina HL. The development and progression of heart failure. Cardiovascular review. 2003 ; 20(11) : 4-5.2. Cleland JG et al. Management of heart failure in primary care (the IMPROVEMENT of Heart Failure Programme): an international survey. Lancet. 2002 ; 360 : 1631-9.

FDR coronariens

Le diabète

Alcool

Autres toxiques

Multiplication par 2 à 8 fois du risque d’Insuffisance Cardiaque, indépendant de la maladie coronaire (1)

Tabac, dyslipidémie…

En France : 13% des patients ayant une IC ont une consommation excessive d’alcool


Rôle des facteurs de risque

Adapté de : Dzau V, et al. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J. 1991; 121: 1244-1263.


Evolution des facteurs de risque à l’insuffisance cardiaque

Insuffisance Cardiaque

Tabac, alcool, autres toxiques

Dyslipidémie Diabète

Valvulopathies,Pathologies à risque

Facteurs de risque

HTA

Age

Infarctus

Déclenchement des mécanismesphysiopathologiques


Une maladie longtemps latente

IC terminale persistance des symptômes malgré le traitement

IC symptomatique réduction de la capacité d’exercice, dyspnée, fatigue

Facteurs de risque d'IC HTA, maladie coronaire, diabète, antécédent familial,dyslipidémie, tabac

IC réfractaire

IC symptomatique

IC asymptomatique

Patients à Haut risque

IC asymptomatiquedétérioration structurelle du cœur

1. Parmley WW. Pathophysiology of congestive heart failure. Clin Cardiol 1992 ;15(Suppl I) : I5-I12.


Des étiologies dominées par l’HTA

HTA Maladie coronarienne Cardiopathies dilatées à coronaires saines : alcool, toxiques, primitive… Valvulopathies

Causes

Causes plus rares : congénitales, infiltration myocardique…

L’HTA multiplie par 3 le risque de développer une IC (2) Environ 75% des insuffisants cardiaques ont des antécédents d’HTA (1) Altération du myocarde Surcharge de pression Surcharge de volume

Physiopathologie

Atteinte de la fonction contractile VG (systole)

Trouble du remplissage de VG (diastole)

Insuffisance cardiaque par maladie coronarienne

Plus du tiers des insuffisances ventriculaires gauches sont liées à l’athérosclérose coronaire. Les circonstances d’apparition de l’insuffisance ventriculaire gauche sont diverses :

Insuffisance ventriculaire gauche passagère de l’angine de poitrine :

Insuffisance ventriculaire gauche de l’infarctus du myocarde :

dans les heures ou jours suivant la constitution de l’infarctus : l’insuffisance ventriculaire gauche est infra-clinique, discrète (râles aux bases), ou majeure (œdème aigu du poumon, associé ou non à un choc cardiogénique), alors de pronostic grave ;

dans les semaines ou mois qui suivent l’infarctus, elle est liée à la constitution d’une ectasie ventriculaire ou d’une insuffisance mitrale ;

Insuffisance ventriculaire gauche des cardiopathies ischémiques évoluées : elle témoigne souvent d’une atteinte coronaire pluri-tronculaire ;

Insuffisance ventriculaire gauche apparemment primitive dont le bilan révèle l’origine ischémique

les atteintes valvulaires

le rétrécissement mitral n’entraîne pas une insuffisance ventriculaire gauche, mais le retentissement du barrage mitral sur la circulation pulmonaire se traduit par des manifestations identiques à celles de l’insuffisance ventriculaire gauche ;

l’insuffisance mitrale lorsque le débit de la régurgitation est important lorsque la fuite est d’installation ou d’aggravation brutale, cas notamment des

ruptures de cordages, des perforations de l’endocardite infectieuse, des insuffisances mitrales dystrophiques ;

rétrécissement aortique : apparition tardive, accompagnée souvent de crises d’angine de poitrine ou de syncopes d’effort, de pronostic très péjoratif (< 1 an)

l’insuffisance aortique lorsque la régurgitation est importante,à un stade très avancé ou de création brutale (endocardite infectieuse, dissection aortique

Autres maladies causales

les cardiomyopathies dilatées primitives Elles sont une cause importante d’insuffisance ventriculaire

gauche, d’évolution rapide et irréversible chez le jeune, d’évolution souvent plus progressive chez le sujet âgé.

la cardiomyopathie hypertensive une des causes les plus fréquentes d’insuffisance ventriculaire

gauche. Elle se traduit par une modification des chiffres tensionnels,

avec abaissement de la systolique et pincement de la différentielle.

Régresse avec la normalisation des chiffres tensionnels par le traitement, qu’il soit chirurgical (exérèse d’un phéochromocytome, néphrectomie ou revascularisation en cas d’hypertension artérielle réno-vasculaire) ou médical.

les cardiomyopathies toxiques (alcool, anthracyclines) ou carentielles (avitaminose B1 ou béribéri)

Autres maladies causales

les cardiomyopathies hypertrophiques.

les myocardites (maladie de Chagas, fréquente en Amérique du Sud, ou myocardites virales)

les cardiopathies de surcharge, par infiltration pariétale, de l’hémochromatose et de l’amylose

les cardiopathies congénitales vieillies non corrigées

la cardiomyopathie du post-partum.

Causes de l’insuffisance ventriculaire droite

Elles ont un mécanisme commun : l’hypertension artérielle pulmonaire l’insuffisance ventriculaire gauche (+++)à un stade évolué : insuffisance

cardiaque globale le rétrécissement mitral les affections pulmonaires chroniques (cœur pulmonaire chronique)

broncho-pneumopathies chroniques obstructives (bronchite chronique, asthme, broncho-emphysème)

insuffisance respiratoire restrictive (cyphoscoliose, traumatisme thoracique, syndrome de Pickwick, …)

fibroses pulmonaires diffuses oblitérations thrombo-emboliques artérielles pulmonaires

l’embolie pulmonaire (cœur pulmonaire chronique post embolique) l’hypertension artérielle pulmonaire primitive certaines cardiopathies congénitales Plus rarement

les valvulopathies du cœur droit (cardiopathies carcinoïdes, endocardite infectieuse du cœur droit)

la péricardite constrictive, qui donne des signes d’insuffisance ventriculaire droite plus volontiers que gauche.

Insuffisance cardiaque diastoliqueInsuffisance cardiaque diastolique

Forme particulière d ’insuffisance cardiaque par atteinte de la relaxation du myocarde avec fraction d ’éjection normale

Etiologie : HTA,cardiomyopathie hypertrophique, maladie coronarienne, diabète, grand âge, sexe féminin

Début souvent brutal par OAP ou passage en FA Echo : dysfonctionnement diastolique,

hypertrophie concentrique, F. E. normale Traitement : bêtabloquants, inhibiteurs

calciques, IEC, sartans

Symptômes de l’insuffisance cardiaque

Classe I : Pas de limitation : l’activité physique ordinaire n’entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitation

Classe II : Limitation modeste de l’activité physique : à l’aise au repos, mais l’activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée

Classe III : Réduction marquée de l’activité physique : à l’aise au repos, mais une activité moindre qu’à l’accoutumée provoque des symptômes

Classe IV : Impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l’IC sont présents, même au repos, et la gêne est accrue par toute activité physique

Classification de la New York Heart Association

La dyspnée : le maître symptôme


Dyspnée paroxystique Le plus souvent nocturne. L’œdème pulmonaire aigu (OAP)

crise de dyspnée intense, angoissante, souvent précédée de chatouillement laryngé et de toux suivie d’une expectoration mousseuse, rosée, saumonée. nécessité de se lever ou de s’asseoir, soif d’air, sueurs. l’inondation alvéolaire se traduit à l’auscultation par une

marée montante de râles crépitants fins. Tachycardie, cyanose, tirage. C’est un accident grave, nécessitant un traitement urgent

et intensif. L ’ œdème pulmonaire subaigu est l’équivalent mineur

de l’œdème pulmonaire aigu.

Oedèmes des membres inférieurs Rétention hydro-sodée Prise de poids

Tachycardie Sinusale Tachycardie supra-ventriculaire

Fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale Arythmies ventriculaires (extrasystoles, tachycardie

ventriculaire)

Symptômes de l’insuffisance cardiaque

Signes d’examen

Gros foie douloureux à la palpation avec reflux hépato-jugulaire

À l’auscultation cardiaque : rythme à trois temps (bruit de galop), souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle liée à la dilatation du ventricule gauche

À l’auscultation pulmonaire : râles fins crépitants aux bases pulmonaires

Symptômes

Comment dépister précocement

l’insuffisant cardiaque ?1. Asthénie et fatigabilité anormale

2. Dyspnée

d’effortLa forme la plus précoce, polypnée superficielle qui apparaîtau départ pour des efforts importants, importance gradéeselon la classification de la NYHA

de décubitusStade plus évolué de la maladie

paroxystiqueAccès dyspnéique aigu nocturne le plus souvent


à rechercher systématiquement !

Signes et symptômes de décompensation

• Prise de poids / Amaigrissement• Toux nocturne• Dyspnée paroxystique nocturne • Râles crépitants• Reflux hépato jugulaire• Oedème bilatéral des chevilles• Hépatomégalie• Dyspnée à l’effort ordinaire• Tachycardie (> 120)

Signes radiologiques

Augmentation du volume cardiaque : rapport cardiothoracique> 0,5

Surcharge vasculaire au niveau des hiles pulmonaires

Surcharge des bases pulmonaires Épanchements pleuraux

Examens complémentaires

Électrocardiogramme Échocardiogramme Épreuve d’effort cardio-respiratoire

(VO2 max) Cathétérisme cardiaque et angiographie Biologie

Exploration fonctionnelle rénale Exploration fonctionnelle du foie

Électrocardiogramme

Rythme cardiaque fréquence Rythme sinusal Fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale Troubles du rythme ventriculaire

Hypertrophie ventriculaire (surcharge ventriculaire gauche)

Bloc de branche gauche Autres signes non spécifiques :

Séquelles d’ infarctus du myocarde Ischémie

Échocardiogramme Évaluation de la fonction systolique ventriculaire

gauche (fraction d’éjection) Normale : > 60 % Modérément altérée :40 à 60 % Sévèrement altérée : <40 %

Hypertrophie des parois du ventricule gauche Dilatation cavitaire du ventricule gauche Dilatation des oreillettes Asynchronisme (auriculo-ventriculaire,

interventriculaire, intraventriculaire) Étude des valves Recherche de thrombose

Cathétérisme cardiaque et angiocardiographie

Fonction systolique du ventricule gauche

Etude des valves Recherche des maladies

coronariennes

Accidents évolutifs Insuffisance ventriculaire gauche aigue Poussée d’insuffisance cardiaque globale Troubles du rythme Accidents thrombo-emboliques Décès

Mort subite Troubles du rythme Défaillance de la pompe :

Oedème pulmonaire Choc cardiogénique

Fibrillation auriculaire

Insuffisance cardiaque et fibrillation auriculaire sont fréquemment associées : la moitié des patients en fibrillation auriculaire ont une insuffisance cardiaque et la moitié des insuffisants cardiaques de classe IV sont en fibrillation auriculaire.

La survenue d’une fibrillation auriculaire entraîne souvent une insuffisance cardiaque aiguë ou l’aggravation d’une insuffisance cardiaque connue, un risque d’accident thrombo-embolique

Troubles du rythme ventriculaire

Extrasystoles Signification pronostique péjorative en particulier dans

l’insuffisance cardiaque d’origine d’ischémique Tachycardie ventriculaire non soutenue Tachycardie ventriculaire soutenue

Peut entraîner syncope, OAP, état de choc, évolution vers la fibrillation ventriculaire

Fibrillation ventriculaire Arrêt circulatoire

Anomalies biologiques

Ionogramme sanguin Hyponatrémie Insuffisance rénale fonctionnelle

(augmentation de la créatinine sanguine, baisse de la clairance de la créatinine)

Anémie

Cœur et rein

Les insuffisants rénaux ont fréquemment une atteinte cardio-vasculaire (maladies coronariennes, hypertension artérielle); le diabète est un facteur de risque à la fois cardiaque et rénal : l’association insuffisance cardiaque - insuffisance rénale est fréquente

L’insuffisance rénale entraîne une anémie qui aggrave l’insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque entraîne une baisse du débit sanguin rénal avec une insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatininémie

Les examens iodés (coronarographie) peuvent entraîner une insuffisance rénale aigue

Les traitements de l’insuffisance cardiaque (IEC, diurétiques) peuvent aggraver l’insuffisance rénale

Il est impératif d’évaluer et de surveiller la valeur fonctionnelle rénale chez l’insuffisant cardiaque (créatininémie, formule de Cokroft)

Foie cardiaque

Stase sanguine au niveau du foie (hépatomégalie)

Insuffisance hépatique : baisse du taux de prothrombine

Traitements de l’insuffisance cardiaque

Prévention de l’IC Prévention et/ou surveillance des maladies

conduisant à une dysfonction cardiaque et à l'IC Prévention de l'évolution vers l'IC lorsque la

dysfonction cardiaque est démontrée

Réduction de la Morbidité Maintenir ou améliorer la qualité de vie Eviter les réhospitalisations

Réduction de la Mortalité Accroître la durée de vie

Buts du traitement de l'Insuffisance Cardiaque(Recommandations ESC, 2005)

Traitements de l’insuffisance cardiaque

Mesures hygièno-diététiques Médicaments Rééducation fonctionnelle Dans certains cas :

Chirurgie coronarienne ou valvulaire Traitements électriques Transplantation . Coeur artificiel Epuration extra-rénale (dialyse)

Diététique

Contrôle calorique : lutte contre le surpoids

Régime sans sel En règle régime modérément désodé, autour de 6 g/j de sel

(ClNa), soit environ 50% de la consommation moyenne. Dans les formes sévères, régime strict (3 g/j). Prudence

chez personnes âgées.

Restriction hydrique Seulement dans les IC réfractaires avec hyponatrémie de

dilution Jusqu’à 750 et même 500 ml/jour

Graisses : régime « méditerranéen »

Médicaments de l’insuffisance cardiaque

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Inhibiteurs de l’angiotensine II Diurétiques

Diurétique de l’anse Diurétiques thiazidiques Anti-aldostérones

Béta- bloquants Digitaliques

Diurétiques et IEC

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

effet vasodilatateur par inhibition du système rénine angiotensine en inhibant la transformation de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 ,

inhibition de la sécrétion d'aldostérone responsable de la rétention hydrosodée.

une limitation du remodelage ventriculaire gauche en post infarctus (limitation de la dilatation VG)

Cette classe thérapeutique est actuellement recommandée à tous les stades de l'insuffisance cardiaque et quelque soit son étiologie.

Plusieurs molécules existent, elles différent par leur mode d'élimination, mais leur efficacité est identique du fait d'un effet classe.,elles doivent être prescrites à des doses suffisamment importantes

Le traitement doit être initié à dose progressive sous couvert d'une bonne tolérance tensionnelle et rénale

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

Les effets secondaires des IEC :

Hypotension artérielle orthostatique Toux dont la fréquence est de l'ordre de 8 % et ceci quelque soit l'IEC utilisé. La toux peut être très invalidante et obliger à l'arrêt du

traitement Majoration de l'insuffisance rénale en sachant que la préexistence d'une insuffisance rénale n'est pas une contre-indication à l'utilisation des IEC Hyperkaliémie

Les contre-indications

Grossesse et allaitement,Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale sur rein unique,Antécédents d'oedème de Quincke.

Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2 (ARA2 ou AA2)

Patients ne tolérant pas les IEC . La prescription des AA2 demande la

même surveillance de la fonction rénale que les IEC.

D'autre part des études ont montré l'efficacité de l'association IEC - AA2.

Les diurétiques

Diurétiques de l ’anse :

Le furosemide et la bumetadine ont un fort effet diurétique et natriurétique. Leur délai d'action est court (5mn par voie IV, 1 à 2 heures par voie orale, durée d'action 4 à 6 heures)

Les fortes doses (80 mg de furosemide ou équivalent) imposent un contrôle étroit des anomalies rénales et électrolytiques.

L'hypokaliémie doit être évitée (risque d'arythmies), une supplémentation potassique ou un traitement épargneur de potassium devra être utilisé (sauf contre-indication type insuffisance rénale avec hyperkaliémie). Le risque de goutte est réel.

Les diurétiques thiazidiques

Ils sont souvent peu efficaces chez le sujet âgé. Les doses élevées exposent au risque d'hyponatrémie et d'hypokaliémie, et doivent faire associer une supplémentation potassique ou un épargneur de potassium.

Chez certains patients présentant une insuffisance cardiaque sévère, avec insuffisance rénale chronique, les oedèmes peuvent persister malgré des doses efficaces de diurétiques de l'anse (furosemide 40-160 mg par jour): l'addition d'un thiazidique peut se discuter. La synergie sur le blocage de la réabsorption du sodium augmente l'effet diurétique.

Les risques métaboliques sont majorés, la surveillance doit être très étroite. Un effet diurétique puissant pouvant survenir rapidement après la mise en place de ce type d'association, une administration deux fois par semaine peut se discuter, au moins au début.

Les diurétiques épargneurs de potassium

L'étude RALES a montré que l'addition de spironolactone (25 mg) au traitement conventionnel dans l'insuffisance cardiaque sévère diminue de 30% la mortalité toutes causes confondues, à deux ans. A cette dose, l'hyperkaliémie est rare. Les risques d'hyperkaliémie sont associés à:

des doses de spironolactone supérieures à 50 mg par jour de fortes doses d'IEC une insuffisance rénale documentée. Une surveillance de la créatinine et de la kaliémie s'impose tous

les 5 à 7 jours, jusqu'à stabilisation des chiffres, puis tous les un à trois mois

les béta-bloquants

Classe thérapeutique longtemps contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque.

Plusieurs études récentes ont montré l'effet bénéfique de certaines molécules en terme de mortalité et récidives d'insuffisance cardiaque.

Le traitement bêta bloquant doit être associé au traitement maximal de l'insuffisance cardiaque soit IEC, diurétique, et plus ou moins digitalique.

Leur action s'explique par l'inhibition du système sympathique stimulé dans l'IC. Ralentissement de la fréquence cardiaque et donc diminution de la consommation en O2 du myocarde.

Trois molécules ont prouvé leur efficacité dans l'insuffisance cardiaque de stade 2 à 4 :

le carvédilol, kredex*

le bisoprolol, cardensiel

le métoprolol.

ß-Bloquants

Béta-bloquants dans l ’insuffisance Béta-bloquants dans l ’insuffisance cardiaquecardiaque

L'initiation du traitement :- la dose initiale doit être faible et augmentée de façon lente et progressive jusqu'à obtenir la dose efficace. - l'introduction du traitement doit se faire à distance d'un épisode de décompensation au minimum un mois,

- commencer par de petites doses et la doubler toutes les 1 à 2 semaines selon la tolérance clinique.

Cette initialisation du traitement peut se faire en ambulatoire.

Béta-bloquants dans l ’insuffisance Béta-bloquants dans l ’insuffisance cardiaquecardiaque

Les effets secondaires

hypotension artériellebradycardiemajoration des signes d'IC pouvant obliger à réduire la

posologie des bêta bloquants et augmenter celle des diurétiques. Les contre-indications

l'asthmel'hypotension artérielle symptomatiquela bradycardie symptomatique et les blocs auriculo-

ventriculaires les contre-indications relatives, l'artérite évoluée des membres inf.

Les Digitaliques

La digoxine n'est plus indispensable dans l'insuffisance cardiaque. Elle limite le nombre de réhospitalisations pour manifestation

d'insuffisance cardiaque mais elle ne réduit pas la mortalité

Elle reste indiquée chez le patient insuffisant cardiaque en arythmie par fibrillation auriculaire afin de réduire la fréquence cardiaque.

Triple effet sur le coeur : renforce l'état contractile du ventricule gauche,

réduit la fréquence sinusale mais surtout freine la conduction sur le noeud auriculo-ventriculaire ce qui permet de ralentir la fréquence ventriculaire en présence d'une fibrillation auriculaire,

augmente l'excitabilité ventriculaire.

digitaliques

Zone thérapeutique très proche de la zone toxique, excrétion rénale pratiquement exclusive, proportionnelle à la filtration

glomérulaire,

précaution chez les sujets aux fonctions rénales défaillantes, possibilités d'intoxication s pour des posologies journalières faibles. Chez ces sujets, il est préférable de renoncer à l'utilisation de ce produit. En outre, la prescription de diurétiques à forte dose au cours de l'insuffisance cardiaque peut faire apparaitre en cours de traitement, une insuffisance rénale fonctionnelle de telle sorte qu'une réduction de l'excrétion rénale va intervenir et qu'une intoxication par la DIGOXINE pourra être observée alors même que la posologie journalière n'a pas été modifiée.

La dose quotidienne de maintenance de 1 à 2 comprimés par jour. Le taux sérique thérapeutique se situe entre 0.9 et 2 ng/ml, le plateau est atteint en 4 à 5 jours.

Lorsqu'on utilise la DIGOXINE, celle-ci doit être prescrite de façon continue, il est déconseillé de faire une pause hebdomadaire compte-tenu de l'élimination rapide du produit par voie rénale,

digitaliques

L'intoxication digitalique : signes gastro-intestinaux, nausées, vomissements et diarrhée. Des signes neuro-sensoriels peuvent s'y associer.

Les anomalies électrocardiographiques : bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, extrasystoles ventriculaires pouvant dégénérer en tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire. Parfois, accélération du coeur correspondant à une tachysystolie auriculaire.

Le sous décalage cupuliforme du segment ST avec raccourcissement de l'espace QT n'est pas un signe d'intoxication mais d'imprégnation digitalique.

L'intoxication digitalique est favorisée par :les déséquilibres hydro-électrolytiques particulièrement l'HYPOKALIEMIE et l'HYPOMAGNESEMIE, souvent associées, induites par le traitement diurétique, la quinidine pour le traitement par DIGOXINE,l'insuffisance rénale pour la DIGOXINE, l'hypoxie particulièrement dans le coeur pulmonaire chronique.

Contre-indications au traitement digitalique :- absolue : bloc auriculo-ventriculaire non appareillé - relative : infarctus du myocarde récent, coeur pulmonaire chronique fortement hypoxique, hyper-excitabilité ventriculaire préalable.

Autres médicaments souvent utilisés dans l ’insuffisance cardiaque

anticoagulants (AVK) anti agrégants plaquettaires hypolipémiants

statines fibrates

anti-hypertenseurs antidiabétiques

Anticoagulants

antivitaminiques K : Préviscan, Sintrom, Coumadine indications

fibrillation auriculaire prothèses valvulaires mécaniques

mise en oeuvre progressive avec ajustement de la dose individuelle sur une semaine puis surveillance mensuelle au bimensuelle

surveillance par INR 2 à 3 pour F. A. 3 à 4 pour prothèses

anti agrégants plaquettaires

Aspirine ( Aspégic, Kardégic) 75 à 320 mg par jour

Ticlopidine (Ticlid) 2c/j

Clopidogrel (Plavix) Associations

aspirine Plavix aspirine AVK aspirine AVK Plavix

Indications coronariens F. A. isolée Artériopathies

Anti-lipémiants

statines : cholestérol LDL <1.60

fibrates : triglycérides (<1.5g/l)

Traitement de la fibrillation auriculaire dans l’insuffisance cardiaque

Immédiatement : Stabiliser l’insuffisance cardiaque Anticoagulation Ralentissement du rythme cardiaque Envisager un choc électrique chaque fois que cela est possible pour rétablir le

rythme sinusal. Pour la prévention des récidives : l’Amiodarone est le médicament de choix

chez l’insuffisant cardiaque

Si la fibrillation auriculaire persiste : il faut ralentir le rythme cardiaque Digoxine Antagonistes calciques , béta bloquants Amiodarone La fréquence cardiaque doit être < à 90 au repos et <150 à l’effort

Dans certains cas on réalise une interruption de la conduction AV nodale par ablation par radiofréquence avec mise en place d’un pacemaker.

Traitement des troubles du rythme ventriculaire

Extrasystoles, TVNS : amiodarone (les autres antiarythmiques sont délétères)

Tachycardie ventriculaire soutenue : DAI

Arrêt circulatoire récupéré (FV) : DAI

Surveillance biologique des traitements médicamenteux

Ionogramme sanguin Natrémie

Trop élevée : déshydratation par les diurétiques Abaissée

Déplétion sodée par les diurétiques Dilution lorsque la pompe est très défaillante

Kaliémie (potassium) Déplétion par les diurétiques de l’anse et thiazidiques Augmentation par les IEC et les anti-aldostérones

Créatininémie Digoxinémie : risque toxique en cas

d’insuffisance rénale

Traitements chirurgicaux

chirurgie valvulaire pontages coronariens transplantation cardiaque coeur artificiel

Traitements électriques

Stimulation triple chambre Défibrillateur automatique intra

corporel

Conclusion Maladie fréquente et grave Sujet âgé Complications et accidents évolutifs Hospitalisations fréquentes Prévention

facteurs de risque traitement de la maladie causale prise en charge attentive et continue au stade de

l ’insuffisance cardiaque déclarée : rôle de l ’infirmière

l’insuffisance cardiaque

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