apnée du sommeil et insuffisance cardiaque

19 DÉCEMBRE 2012

Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque

Apnée du sommeil

1. Young et al, N Engl J Med, 1993 ; 2. Marshall et al, Sleep, 2008

Prévalence : 9% des femmes et 24% des hommes âgés de 30 à 60 ans 1

Forme sévère : 4% des femmes et 9% des hommes

Mortalité 3 à 5 fois plus élevée 2

8 patients sur 10 s’ignorent 1

Définition : Apnée = absence totale de flux ventilatoire pendant au moins

10s

Hypopnée = diminution du flux >50% pendant au moins 10 s ou 30 à 50% avec désaturation

IAH : nombre d’évènements/nombre d’heures de sommeil

Apnée du sommeil

Différents stades : Minime : IAH entre 5 et 15 Modéré : IAH entre 15 et 30 Sévère : IAH supérieur à 30

Deux formes principales : Apnée obstructive Apnée centrale +/- respiration de Cheyne -Stokes

Apnée obstructive

prédominance masculineFacteur favorisant : obésité, tabac, alcool

Apnée centrale

Défaut de commande centrale+/- respiration de Cheyne-Stokes

Dépistage de l’apnée du sommeil

Clinique : Score de somnolence : Epworth ≥ 11

Dépistage de l’apnée du sommeil

Pathologies fréquemment associées : HTA, FA, IC, AVC, diabète, syndrome métabolique

Facteurs de risque : Obésité, traitement sédatifs, anomalies ORL

Dépistage : ApneaLink Mesure IAH Respiration de Cheyne Stokes IDO

Diagnostic

Confirmation du diagnostic : Polygraphie ventilatoire

Polysomnographie

Sévérité

Type

Traitement

Apnée obstructive : Mesures hygiéno-diététiques Ventilation : CPAP

Apnée centrale : Traitement des facteurs favorisants Oxygénothérapie nasale Ventilation : CPAP, auto asservie

Apnée du sommeil et pathologies cardiovasculaires

83%

51%

62%

37%

53%Diabète de type 2

Maladie coronarienne

Hypertension

Fibrillation auriculaire

Insuffisance cardiaque

Hypertension résistante

IAH ≥ 10 - Sjostrom et al.Thorax 2002

IAH ≥ 10 - Logan et al.J. Hypertension 2001

IAH ≥ 15 - Oldenburg O,European J of HF 2006

IAH ≥ 20 - Schafer et al.Cardiology 1999

IAH > 16 - Foster et al.Diabetes Care 2009

IAH > 15 - Stevenson I et al.European Heart Journal 2008

30%


Bordier 2009


Apnée obstructive : entre 11 et 53% des insuffisants cardiaques 2,3

Facteur de risque : âge, indice de masse corporel élevés

Apnée centrale : entre 29 et 40% des insuffisants cardiaques 1,2,3

Facteur indépendant de mortalité Facteur de risque : sexe masculin, fibrillation

auriculaire, âge élevé, capnie inférieure à 38 mmHg

1. Oldenburg et al, Eur J Heart F, 2007 ; 2. Javaheri et al, Circ, 1998 ; 3. Sin, Am J Resp Crit Care Med, 1999

Physiopathologie de l’apnée du sommeil dans l’IC

Apnée obstructive

Adapté de l’article de Bradley et al, Lancet, 2009

↑ FC ↑ TA

Apnée obstructive

↓ PNA Micro éveil ↓ PaO2 ↑ PaCO2 ↓ Pression intrathoracique

↑ SNA↑ Catécholamine

↓ Oxygène pour myocarde

·Stress oxydant·Inflammation·Dysfonction endothéliale

·Hypertension·Artériosclérose·Ischémie du myocarde·Hypertrophie/dysfonc. VG·Arythmie cardiaque·AVC

↑ Tension paroi VG↑ Demande de O2 du

cœur

Apnée centrale

Adapté de l’article de Kohnlein, Thorax, 2002

Hyperventilation

(intermittente)

FatigueSomnolence diurne

Dyspnéed’effort

↓ PaCO2

Apnée/hypopnée centrale

↓ PaO2 ↑ PaCO2

Eveil

↑ Activité sympathique

↑ Sensibilité des chémorécepteurs

Interruption du sommeilŒdème

pulmonaire

Insuffisance cardiaque gauche

↑ Pression de remplissage ↓ Débit cardiaque

Stimulation des récepteurs pulmonaires

du vague

Conséquences cardiovasculaires

Mortalité

Apnée centrale et CSR : augmentation de la mortalité

Lanfranchi, Circulation, 1999

FEVG et apnée du sommeil

Oldenburg, Eur J Heart Fail, 2007


IC NYHA II-IV et FE< 40%, avec ou sans CSR

Wang 2009

Apnée du sommeil et trouble du rythme ventriculaire

Bitter 1: 255 insuffisants cardiaques (FE<40%), implantés d’un CRT-D : SACS 34,1%, SAOS 32,2%, Trouble du rythme ventriculaire 55,9%

Plus d’arythmie dans le groupe apnée du sommeil : 60,9% contre 43% (p<0,01) Thérapies : 40,2% contre 22,1% (p=0,001)

Délai entre l’implantation du DAI et la première intervention du DAI plus court : 24+/-2 mois contre 30+/-2 mois (p<0,001)

1 Bitter European Heart J 2011

1. Fichter, Chest, 2002 ; 2. Koshino J Cardiol., 2010


Fichter 20021 : polygraphie ventilatoire + rythme cardiaque, 38 patients insuffisants cardiaques (FEVG moyenne=36%) implantés d’un DAI 42% apnée du sommeil Les épisodes d’arythmies survenaient principalement

au moment des apnéesKoshino2 : 44 patients non IC adressés pour

explo de TV 39% apnée du sommeil (IAH>10) Récidive après ablation quasi-exclusivement dans le

groupe apnée du sommeil

Diagnostic

Dépistage chez les insuffisants cardiaques

Peu symptomatiques

Wang 2009

Dépistage chez les insuffisants cardiaques

Arzt 2006

Diagnostic

Polygraphie ventilatoirePolysomnographieÉléments évocateurs :

Déstabilisation de l’IC Apparition de trouble du rythme Aggravation des paramètres de l’IC : FE, NT-proBNP,

diamètres VG

Traitement

Traitement SAOS chez l’IC

Traitement de référence : ventilation CPAP

Somnolence diurne

+

IAH > 30/h par polygraphie ou si IAH < 30/h, index RERA >10/h (micro éveil associé à effort respiratoire identifié par

PSG)

+

3 critères parmi les suivants : ronflements, céphalées matinales, vigilance réduite, troubles de la libido, HTA, nycturie


Amélioration IAH :

Kaneko 2003


Diminution de la PAS et FC :

Kaneko 2003


Amélioration de la FEVG :

Kaneko 2003


Kaneko 2003


Kasai, Chest, 2008


Diminution du critère combiné mortalité-transplantation en cas de C-PAP :

Sin, Circulation, 2000

Traitement du SACS chez l’IC

Optimisation du traitement de l’IC +++ Béta bloquants : effet dose IEC : réduction du nombre d’apnée centrale et

désaturationResynchronisation cardiaqueOxygénothérapie 2-3L/mn : diminution des

apnées centrales, pas d’étude sur la mortalitéVentilation : CPAP, deux niveaux de pression

ou auto-asservieThéophylline ?

Traitement

Conclusion

Intérêt du dépistage de l’apnée du sommeil chez les insuffisants cardiaques Pathologie souvent associée Favorise ou aggrave l’insuffisance cardiaque Effet bénéfique du traitement

apnée du sommeil et insuffisance cardiaque

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