tem 231 insuffisance mitrale i) generalites · o fuite mitrale brutale = liée à une rupture de...

parThéoPEZELetDavidDEUTSCH

Objectifs CNCI - Diagnostiquer une insuffisance mitrale - Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

! I) GENERALITES

DEFINITION

• Valve mitrale = seule valve bicuspide du cœur avec une grande valve mitrale (GVM) et une petite valve mitrale (PVM)

• Insuffisance mitrale = IM o Défaut d’étanchéité de la valve mitrale o d’où régurgitation SYSTOLIQUE du ventricule gauche (VG) vers l’oreillette gauche (OG) (reflux sang au cours de la systole) o position normale des 2 valves (GVM et PVM) lors de la systole ventriculaire = s’affrontent dans le plan de l’anneau mitral o " 2ème valvulopathie la plus fréquente après le RAo

• 1 signe clinique / 3 signes des valvulopathies o DYSPNEE

CLASSIFICATION DE CARPENTIER (à connaître parfaitement car très exploité en dossiers !) (tient compte de la position des valves mitrales lors de la systole ventriculaire)

• Type I o mouvement valvulaire normal = valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire (jeu valvulaire normal)

o 2 étiologies - IM fonctionnelle (dilatation de l’anneau) - Perforation/Fente acquise (EI – Trauma) ou congénitale

• Type II o prolapsus valvulaire = ≥ 1 valve dépasse le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire (jeu valvulaire exagéré)

o 2 étiologies - Elongation/Etirement des cordages (typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus d’une ou des 2 valves) - +/- Rupture cordage-piliers

• Type III o restriction valvulaire = ≥ 1 valve reste sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire (jeu valvulaire exagéré)

o 2 étiologies - IIIa = RAA (rétraction valvulaire) - IIIb = Ischémie (restriction)

PHYSIOPATHOLOGIE

• IM chronique

o 3 facteurs principaux dont dépend le volume régurgité - Taille de l’orifice régurgitant - Gradient de pression - Durée de la systole

o Conséquences hémodynamique EN AVAL

- Surcharge diastolique pure du VG liée à la fuite mitrale chronique entraînant une dilatation de la cavité du VG sans HVG initiale (HVG = SdG) - → IM auto-entretenue (par dilatation de l’anneau mitral) (liée à la dilatation du VG)

- si évolution longue • altération de la contractilité intrinsèque du VG irrécupérable (par distension chronique des fibres) → altération de la fonction systolique • → VG hypokinétique → symptomatique

o Conséquences EN AMONT

- " l’élévation de la PAP dépend du volume régurgité et de la compliance de l’OG et des veines pulmonaires

- initialement • très souvent la compliance de l’OG s’adapte • ce qui permet de maintenir la pression intra-auriculaire de l’OG pratiquement normale malgré un volume régurgité relativement important • et donc une PAP normale ou peu élevée

- lorsque le volume régurgité devient trop important • élévation de la pression de l’OG à HTAP post-capillaire (par augmentation des pressions capillaires d’amont) • → DILATATION PROGRESSIVE DE L’OREILLETTE GAUCHE → ICG chronique (dyspnée)

• IM aiguë

o Fuite mitrale brutale = liée à une rupture de cordage ou rupture de piliers (IDM inférieur) ou perforation-mutilation de valves (endocardite)

o → Compliance d’OG d’emblée inadaptée (car pas le temps pour les mécanismes d’adaptation) - HTAP immédiatement importante → mal tolérée → OAP brutal

ITEM 231 = INSUFFISANCE MITRALE


! II) ETIOLOGIES

IM CHRONIQUE (2 grands types)

« DERICI »

IM PRIMITIVE (ex-« IM organique »)

• DYSTROPHIQUE et DEGENERATIVE (très fréquente)

o correspondant au type II de Carpentier o caractérisée par des élongations ou des ruptures de cordage +/- ballonnisation du tissu valvulaire responsables d’un prolapsus valvulaire mitral

o « DEGENERESCENCES MYXOÏDES » = MALADIE DE BARLOW (ou parfois authentique prolapsus mitral) - surface valvulaire = surface augmentée du tissu valvulaire (excès tissulaire et élongations de cordages +/- rupture) - terrain typique = FEMME JEUNE / 30 – 40 ans - aspect des valves = VALVES EPAISSES – FLASQUES – BALLONNISEES à prolapsus GVM (surtout)

o DEGENERESCENCE FIBRO-ELASTIQUE (plus fréquentes des dystrophiques) - surface valvulaire = surface normale du tissu valvulaire - terrain typique = HOMME AGE / 60 – 80 ans - aspect des valves = VALVES FINES – PELLUCIDES avec étirement +/- RUPTURES DE CORDAGES à prolapsus PVM

• ENDOCARDITE INFECTIEUSE

o terrain = sur valve pathologique (50 %) avec lésion préexistante (prolapsus valvulaire mitral ou IM d’une autre étiologie)

o mécanisme - lésions végétantes et mutilantes - entraînant des ruptures de cordages (Carpentier type II) ou perforations valvulaires (Carpentier type I) surtout de la GVM

• RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)

o terrain - rare dans les PD surtout migrants de PVD (Afrique noire / Maghreb / Tahiti / Polynésie…) - « maladie mitrale » = RM associé dans 90 % des cas / parfois atteinte aortique associée

o caractéristiques - IM « restrictive » de type III de Carpentier - valves épaissies et rétractées – cordages raccourcis avec risque de ruptures de cordages (lié à un auto-Ac post-SGA) - calcifications de la valve et des cordages

• CONGENITALES

o « Fente » de la GVM o associée à un CAV

• Autres causes rares

o CMO (cardiomyopathie obstructive) o Traumatisme fermé du thorax o Myxome de l’OG et autres tumeurs cardiaques o Dystrophies conjonctivo-élastiques (ex : syndrome de Marfan – syndrome d’Ehlers-Danlos – pseudo-xanthome élastique…) o Fibrose endomyocardique des syndromes hyperéosinophiliques o LED o Tumeurs carcinoïdes o Calcifications dégénératives de l’anneau mitral

IM SECONDAIRES

• IM FONCTIONNELLE SECONDAIRE (question ECN 2010)

o " toutes les cardiopathies à un stade évolué donne une IM sur dilatation de l’anneau mitral (en cas de dilatation de VG) +++ en cas de dilatation (type I de Carpentier) et d’atteinte globale de la fonction systolique

(ex : cardiopathie ischémique ou non type cardiopathies hypertensives – dilatées – IAo)

• ISCHEMIE

o AKINESIE POST-IDM entraînant une IM fonctionnelle (le plus fréquent) - due à la modification de l’architecture du VG et à un moindre degré à la dilatation de l’anneau mitral - remodelage sphérique du VG avec plaque fibreuse post-IDM à l’origine d’un déplacement apical et postérieur des piliers (pilier postérieur) - → augmente la traction sur les cordages (« tenting ») et empêche la bonne coaptation des feuillets mitraux (type III de Carpentier)

o RUPTURE DE PILIER (rarement) - rupture partielle - rupture complète = particulièrement grave entraînant un décès rapide si non opérées en urgence – en règle associée à un infarctus

IM AIGUË

« RUDY PERD »

• RUPTURE DE CORDAGE → traction des cordage (« tenting ») = absence de coaptation o IM dystrophique (surtout fibro-élastique sur rupture de cordages de la PVM = 1ère cause d’IM aiguë dans PD) o Endocardite infectieuse = par mutilation des valves +/- rupture de cordage o Traumatisme thoracique

• DYSFONCTION ou RUPTURE DE PILIERS

o 2 par DYSFONCTION DE PILIER ISCHEMIQUE - du pilier postérieur = par défaut de perfusion de l’IVP (artère interventriculaire postérieure) à IDM INFERIEUR (PCZ) - du pilier antérieur = par défaut de perfusion de l’IVA (artère interventriculaire antérieure) ou de l’artère circonflexe à IDM antérieur

o 2 par RUPTURE DE PILIER - IDM INFERIEUR (PCZ) = par rupture de pilier (postérieur) ou de cordage - Traumatisme thoracique

• PERFORATION PAR ENDOCARDITE INFECTIEUSE = par mutilation des valves +/- rupture de cordage


! III) DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE

INTERROGATOIRE

• Terrain = autres valvulopathies (IAo) / ATCD d'IDM • Anamnèse = mode de survenue (IM aiguë ou chronique)

• Signes fonctionnels

o IM chronique - ASYMPTOMATIQUE (tant que l’IM est modérée)

- puis 5 signes d’IVD si IM importante ou massive • Dyspnée d’effort progressive • Dyspnée de repos faisant suite à la dyspnée d’effort • Orthopnée • Dyspnée paroxystique nocturne • OAP • Asthénie

o IM aiguë - DYSPNEE BRUTALE +/- choc cardiogénique - syndrome de rupture de cordage = DOULEUR THORACIQUE « EN COUP DE FOUET » (rare !)

o 4 circonstances de découverte

- Souffle à l’occasion d’une visite systématique - Signes fonctionnels (cf. ci-dessus) - C° à type de OAP ou FA - Bilan d’une fièvre (forme endocarditique)

EXAMEN PHYSIQUE

• AUSCULTATION CARDIAQUE

o SOUFFLE D'IM

- Temps = HOLO-SYSTOLIQUE débutant dès B1 et se poursuivant jusqu’à B2 qu’il peut dépasser – de REGURGITATION • si IM dystrophiques = à prédominance télé-systolique • si RAA = à prédominance proto-diastolique

- Siège = APEXO-AXILLAIRE (foyer mitral) - Intensité = maximale à la pointe - Timbre = « EN JET DE VAPEUR » parfois « piaulant » (timbre aigu sifflant) – doux parfois rude - Irradiation = à l’AISSELLE (si prolapsus GVM ou restriction PVM) / STERNUM – BASE DU CŒUR (si prolapsus PVM)

o AUSCULTATION SPECIFIQUE DE LA MALADIE DE BARLOW (très sortable en dossier !)

- CLIC MESO-SYSTOLIQUE (lié au déploiement brutale des feuillets mitraux prenant une forme de parachute en milieu de systole) - suivi du SOUFFLE D’IM TELE-SYSTOLIQUE

• BILAN DU RETENTISSEMENT (si IM importante)

o 2 signes possibles précocement - Frémissement systolique à l’apex - +/- Déviation et abaissement du choc de pointe (si dilatation du VG

o 3 signes auscultatoires associés - RM fonctionnel = ROULEMENT MESO-DIASTOLIQUE mitral (témoignant d’une fuite de haut grade) - signes d’HTAP = ECLAT DU B2 au foyer pulmonaire (PCZ) (fermeture claquée de valve P) (≠ RAo) – souffle IT « FONCTIONNELLE » - signes d’ICG = râles pulmonaires de stase (crépitants d’OAP) – GALOP PROTO-DIASTOLIQUE = B3

o 2 signes périphériques - signes d’IC = IVG (dyspnée d’effort / asthénie / déviation choc de pointe) / ICD (OMI / hépatomégalie algique / TJ / RHJ / Harzer / souffle IT) - signes de FA = pouls irrégulier – tachycarde

• ORIENTATION ETIOLOGIQUE

o si IM aiguë - DOULEUR THORACIQUE « en coup de fouet » (évoque une rupture de cordage) - prise TEMPERATURE (PCZ) (EI) - ECG DE REPOS (PCZ)

o si IM chronique - âge (jeune-vieux) - PVD - ATCD d’IDM - Souffle d’IAo


PARA-CLINIQUE

ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER CARDIAQUE = ETT + ETO (examen de référence)

• ETO systématique si IM aiguë (PCZ)

o 3 avantages par rapport à l’ETT - met en évidence des végétations parfois très fines et impossibles à voir en ETT - permet le diagnostic de ruptures partielles de cordages difficiles à documenter en ETT - précise les segments des feuillets mitraux atteints en cas de prolapsus (guidant le chirurgien dans sa technique opératoire = plastie ou non ?)

• DIAGNOSTIC POSITIF

o DEFAUT DE COAPTATION DES VALVES avec fuite (PVM et GVM)

o JET DE REGURGITATION HOLO-SYSTOLIQUE à très haute vitesse dans l’OG en arrière du plancher mitral (en doppler)

o Quantification de l’importance de la fuite

- 2 méthodes quantitatives

• PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) = méthode de la zone de convergence (méthode de référence pour l’IM) § s’intéresse au flux en amont de l’orifice régurgitant, qui permet de déterminer 2 choses : § SOR = surface de l’orifice régurgitant § VR = volume régurgité par battement

• « VENA CONTRACTA » = largueur du jet régurgitant à son origine au doppler couleur au niveau de la zone la plus étroite

- 4 grades de sévérité

IM minime = grade I

IM modérée = grade II IM importante = grade III IM massive = grade IV

Volume régurgitant

VR < 30 mL VR = 30 – 45 mL VR = 45 – 60 mL VR > 60 mL

Fraction de régurgitation

FR < 20 % FR = 20 – 40 % FR = 40 – 60 % FR > 60 %

• DIAGNOSTIC DE SEVERITE

o 6 Critères de sévérité d’IM +++ (reco ESC 2012)

- Vena contracta > 7 mm - SOR ≥ 40 mm2 si IM primitive ou ≥ 20 mm2 si IM secondaire - VR ≥ 60 mL si IM primitive ou ≥ 30 mL si IM secondaire - Rapport ITV mitrale / ITV aortique > 1,4 - Reflux systolique dans les veines pulmonaires - Dilatation OG et/ou VG

o 2 critères semi-quantitatifs de sévérité - Densité du signal doppler régurgitant (critère semi-quantitatif) - Largeur du jet régurgitant en doppler couleur (critère semi-quantitatif)

• BILAN DU RETENTISSEMENT o Mesure de la FEVG (PCZ) o Mesure dilatation de l’OG et du VG (DTD VG et DTS VG) o Retentissement sur les cavités droites o Recherche HTAP = PAPs (existence HTAP estimée via la mesure de l’IT) o Recherche systématique d’une autre valvulopathie associée o Recherche Bicuspidie Ao o Evaluer cinétique segmentaire et globale du VG

• ORIENTATION ETIOLOGIQUE o détermine le type selon la CLASSIFICATION DE CARPENTIER (PCZ) (détermine le mécanisme étiologique)

o Maladie de Barlow = RECUL TELE-SYSTOLIQUE DE LA VALVE / aspect « LOUCHE » / prolapsus / ballonnement valvulaire (S augmentée) o Maladie fibro-élastique = valves fines ou cordages étirés (S normale) o Post-IDM = hypo- ou akinésie segmentaire / rupture de cordage ou de piliers (valve normale) o Endocardite = végétations o RAA = calcifications / rétraction des valves +/- remaniements valvulaires o IM fonctionnelle = anneau mitral dilaté / fuite centrale

+/- CATHETERISME CARDIAQUE (non systématique)

• " la plupart des renseignements apportés par le cathétérisme autrefois peuvent être obtenus par échocardiographie-doppler aujourd’hui !

• Seules indications restantes o éliminer une atteinte coronaire par la coronarographie o discordance clinico-échographique = PATIENTS PEU ou ANECHOGENES

• VENTRICULOGRAPHIE o opacification du ventricule par un bolus de produit de contraste o évaluation semi-quantitative de l’IM (4 stades) = sur l’analyse visuelle de la densité de PdC remplissant l’OG en systole o étude de la fonction ventriculaire gauche = calcul de la FEVG

• CATHETERISME DROIT o mesure du débit cardiaque = par thermodilution o mesure des pressions droites = pressions capillaire et pulmonaires


EPREUVE D’EFFORT avec MESURE DE LA CONSOMMATION D’OXYGENE

• indications = ne sont pas encore bien précisées dans l’évaluation de l’IM • intérêt = permet de mieux apprécier la capacité à l’effort du patient

• 2 témoins de mauvaise tolérance de l’IM à l’épreuve d’effort

o Absence d’élévation physiologique de la PA pendant l’effort o Consommation maximale en O2 basse VO2 max < 15 mL/kg/min

BILAN DU RETENTISSEMENT = 5 EXAMENS TYPES

• Bilan biologique standard = NFS-P – CRP – Iono-Urée-Créat – Hémostase = TP-TCA

• Bilan FDRCV = BILAN LIPIDIQUE + GAJ

• ECG de repos 12 dérivations

o peut être normal = reste longtemps normal dans les IM modérées

o signes d’HAG - durée ONDES P ALLONGEE > 120 ms - onde P = BIFIDE en DII et BIPHASIQUE en V1

o signes d’HVG - INDICE DE SOKOLOV > 35 mm (ondes S en V1 + ondes R en V5) - ROTATION AXIALE GAUCHE (< 30°) - HVG DIASTOLIQUE = ONDES T POSITIVES ET AMPLES en V5-V6 (≠ RAo)

o +/- signes d’HVD (dans les IM évoluées avec HTAP sévère) - DEVIATION AXIALE DROITE (axe > 90°) - R > S en V1 – V2 et R < S en V5 – V6 - Troubles de la repolarisation = ondes T négatives en V1 – V2 (secondaires à l’HVD) - SdG = aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3)

o TdR tardifs = FA +++ / Flutter … (par dilatation de l’OG)

• RXT o peut être normale = le plus souvent dans les IM minimes ou modérées

o Dilatation VG - CARDIOMEGALIE (ICT > 0,5) avec pointe plongeant sous le diaphragme

o Dilatation OG - HYPER-CONVEXITE DE L’ARC MOYEN GAUCHE - DEBORD avec aspect en DOUBLE CONTOUR DE L’ARC INFERIEUR DROIT

o Signes d’HTAP (SdG)

- si IM aiguë = OAP +/- massif (signes d’IVG)

- si IM chronique évoluée • Dilatation des AP • Redistribution vasculaire vers les sommets • Lignes de Kerley aux bases • Œdème alvéolaire

• Dosage du BNP = mauvais pronostic si > 400 pg/ml (marqueur de dilatation VG)

BILAN PRE-THERAPEUTIQUE = « PIVO » (si indication chirurgicale = même bilan pour toute chirurgie cardiaque)

• Bilan Pré-opératoire standard o Gpe-Rh-RAI – Hémostase = TP-TCA – Cs anesthésie / ECG-RXT / NFS-P o BILAN PRE-CEC (si CEC prévue)

• Bilan Infectieux o TDM sinus + Cs ORL (éliminer infection ORL pouvant être porte d’entrée d’une endocardite infectieuse post-op) o Panoramique dentaire + Cs stomato (éliminer infection dentaire pouvant être porte d’entrée d’une endocardite infectieuse post-op) o ECBU o recherche BMR nasale type SARM (FDR de médiastinite post-op) o Sérologies VIH 1 et 2 + VHC

• Bilan Vasculaire o Echo-D des TSA (PCZ) o si ATCD coronarien ou Homme > 40 ans ou Femme ménopausée ou ≥ 1 FDRCV ou FEVG < 55 % = CORONAROGRAPHIE (PCZ)

• Bilan d'Opérabilité o Etat général = EUROSCORE I et II (PCZ) (score très utilisé en pratique pour évaluer le risque de mortalité per-op en %) + Performance status o Poumon = GDS + EFR surtout si BPCO o Rein = Ionogramme – Créatinine o Foie = BHC

• Cas particuliers o si notion d’AVC = TDM cérébrale o si artérite = Echo-D MI + Echo-D AoA + Echo-D des artères rénales o si dilatation de l’aorte ascendante = ETO + TDM/IRM thoracique


SIGNES DE GRAVITE D’UNE IM

SdG CLINIQUE

• OAP +/- signes de choc cardiogénique si IM aiguë • ICG (dyspnée / galop proto-diastolique B3) +/- IVD (OMI) si IM chronique • AC/FA = pouls irrégulier et tachycarde • ECLAT DU B2 au foyer pulmonaire (HTAP)

SdG PARA-CLINIQUE

• ETT = SOR > 30 mm2 – reflux systolique dans les veines pulmonaires • ECG = FA / HVG • RXT = cardiomégalie / surcharge pulmonaire

PRONOSTIC

1 dogme absolu à IM ISCHEMIQUE (même modérée) = FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC INDEPENDANT +++ (PCZ)

! IV) EVOLUTION

EVOLUTION NATURELLLE

• IM chronique d'EVOLUTION LENTE = longtemps asymptomatique puis ICG puis ICD • " Auto-entretient dans l'IM = DOG = ↑ VTD du VG = DVG = dilatation de l'anneau • APPARITION DES SYMPTOMES = TOURNANT EVOLUTIF à survie à 5 ans < 25 % si NYHA III

Résumé évolutif

• 2 grands types d’évolution o IM chronique modérée = BIEN TOLEREES pendant longtemps (apparition de l’IC tardive) o IM aiguë = MAL TOLEREES – évolution rapide vers l’OAP

• 5 facteurs impliqués o Volume régurgité o Etiologie o Rapidité de constitution de l’IM o FEVG (fonction ventriculaire) o Coronaropathie et autres lésions associées

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS COMMUNES A TOUTES LES VALVULOPATHIES = « TETI »

• TROUBLES DU RYTHME

o Ventriculaire - MORT SUBITE (rarissime) - traduisent en général d’une détérioration de la fonction ventriculaire)

o Supra-ventriculaires - FLUTTER – FA (PCZ) et ses complications (AVC – aggravation de l'ICG) - dont l’apparition est favorisée par la dilatation de l’OG – peuvent entraîner une décompensation cardiaque

• ENDOCARDITE INFECTIEUSE • TROUBLES DE LA CONDUCTION = BAV post-op • INSUFFISANCE CARDIAQUE = ICG puis IC globale (en général tardive / peut être favorisée par un TdR)

2 COMPLICATIONS SPECIFIQUES

• COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES

o mécanisme = souvent favorisées par la FA et/ou la dilatation des cavités cardiaques gauches

o manifestations - thrombose de l’OG souvent asymptomatique pouvant donner une embolie périphérique - +/- EP (IM évoluées avec VG dilaté et bas débit)

• RUPTURE DE CORDAGE – IM AIGUE (sur IM dégénérative ou sur endocardite)


! V) TRAITEMENT

PRISE EN CHARGE • IM aiguë mal tolérée = Urgence / Hospitalisation / en chirurgie cardiaque • IM chronique bien tolérée = suivi Ambulatoire régulier

TT CHIRURGICAL

• 7 QUESTIONS CLES AVANT CHIRURGIE VALVULAIRE (reco ESC 2012)

• INDICATIONS CHIRURGICALES (reco ESC 2012)

o IM AIGUË = chirurgie systématique rapide voire en urgence

o IM CHRONIQUE

- si SYMPTOMATIQUE • dès que dyspnée d'effort ≥ NYHA II sur IM grade ≥ III +++

- si ASYMPTOMATIQUE • FEVG < 60 % (≠ IAo et RAo où c'est 50 %) • DTS VG ≥ 40 mm à condition qu’il y a une forte probabilité de plastie et un risque opératoire faible • FA +++ (IM compliquée) • HTAP = PAPs ≥ 50 mmHg au repos ou ≥ 60 mmHg à l’effort • Volume OG > 60 mL/m2

• Modalités

o CONSERVATEUR = PLASTIE MITRALE « RECONSTRUTRICE » +/- ANNULOPLASTIE (sous CEC) (TT chirurgical « idéal »)

- Indications = en 1ère intention tant que possible (mais nécessite une expérience importante) • prolapsus valvulaire avec ou sans rupture de cordage • certains cas d’IM post-rhumatismale (si valve n’est pas trop remaniée) • certains cas d’IM ischémique • IM fonctionnelle sur dilatation de l’anneau • IM dystrophique • perte de substance localisée

- CI = " impossible si appareil sous-valvulaire atteint (très souvent le cas sur IM ischémique post-IDM)

- 4 avantages • Pas d’anticoagulation post-opératoire (PCZ) • Respecte l’appareil sous-valvulaire avec moins de dysfonction VG post-opératoire par rapport au remplacement valvulaire • Moindre morbi-mortalité à long terme par rapport remplacement valvulaire prothétique • Moindre risque d’EI

- 1 inconvénient principal • RISQUE DE RECIDIVE DE L’IM A LONG TERME (réintervention !!) (PCE)

o NON CONSERVATEUR = REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRAL (sous CEC) (en 2nde intention si impossibilité car valve ou appareil sous-valvulaire trop remanié ou échec de plastie)

- BIOPROTHESE • âge > 65 – 70 ans en l'absence de risque embolique / femme en âge de procréer / CI ou refus des AVK

- PROTHESE MECANIQUE • âge < 65 – 70 ans / sans contre-indication aux AVK / patient ayant déjà une valve mécanique ou sous AVK

• Au décours o READAPTATION CARDIAQUE POST-OPERATOIRE SYSTEMATIQUE (PCZ)

o si plastie mitrale = ANTICOAGULATION EFFICACE les 3 premiers mois suivant l’implantation de la valve mitrale (reco ESC 2012)

o si bioprothèse mitrale = ANTICOAGULATION EFFICACE les 3 premiers mois suivant l’implantation de la valve mitrale (reco ESC 2012)

o si prothèse mécanique - ANTICOAGULANTS = AVK (Fluindione = Préviscan®) – à vie – INR cible = 2,5 – 3,5 (PCZ) - Education du patient aux AVK

TT SYMPTOMATIQUE

• Indications = IM symptomatique avec CI à la chirurgie ou en attente de la chirurgie

• TT de l'ICG o MHD +++ (repos / restriction hydrosodée) / PEC FDRCV / réhabilitation à l'effort o TT médicamenteux = IEC – diurétiques – BB = " CI si IAo importante (mais BB absolument indiqué si maladie de Marfan !!)


EDUCATION DU PATIENT

• PROPHYLAXIE DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE CHEZ LE VALVULOPATHE « Imaginons Ce Cœur Handicapé Battre Sans Aide Extérieure »

o INFORMATION DU PATIENT ET DU MT o CARTE DE PROPHYLAXIE de l’endocardite (à montrer au MT et au dentiste à chaque fois – précisant les modalités) o CARTE DE PORTEUR DE PROTHESE VALVULAIRE à avoir toujours sur soi (type – diamètre – n° de série) o HYGIENE BUCCO-DENTAIRE et CUTANEE STRICTE o BILAN ORL + STOMATO = 1x/6M o SIGNES D'ALARME et CONDUITE A TENIR EN CAS DE FIEVRE (Hémocultures systématiques avant toute ABT !!)

o ANTIBIOPROPHYLAXIE de l’EI

- modalités • 1h avant le geste = AMOXICILLINE 2 g PO (ou 50 mg/kg chez l’enfant) • si allergie à la pénicilline = CLINDAMYCINE 600 mg PO (20 mg/kg chez l’enfant)

- indications du patient • chez les SUJETS A HAUT RISQUE (GROUPE A)

- indications de l’acte • en cas d'EXTRACTION DENTAIRE ou de CHIRURGIE PARODONTALE • lors de tout acte buccodentaire invasif nécessitant la manipulation de la région péri-apicale ou gingivale dentaire • lors d'une perforation de la muqueuse orale

o EDUCATION DU PATIENT SOUS AVK

CAS PARTICULIERS IMPORTANTS

• si IM ISCHEMIQUE (ESC 2012)

o ECHOGRAPHIE D’EFFORT pour conforter l’indication chirurgicale chez les patients - porteurs d’une IM modérée (grade II) - qui doivent subir une chirurgie de pontage aorto-coronarien - en cas d’apparition d’une dyspnée à l’effort en rapport avec une majoration de la fuite et une élévation des pressions pulmonaires

o « MITRA CLIP » indiqué chez les patients - porteurs d’une IM sévère (grade III ou IV) - non opérables ou à risque chirurgical très élevé - avec une espérance de vie > 1 an

SURVEILLANCE

• si IM chronique asymptomatique o Repérer le moment où la FEVG passe entre 60 % (chirurgie) et 30 % (risque à discuter la transplantation cardiaque si patient jeune) o Cs cardiologue + ECG + ETT = 1x/6M à 1 an ++++ (si stable)

• si IM opérée = surveillance de la prothèse au décours (3) o Cs MT = 1x/M pendant 1 an puis 1x/3M et INR – NFS-plaquettes 1x/M o Cs cardiologue + ECG + ETT = à 2-3 M post-op puis 1x/6M ++++ o Bilan ORL + Bilan stomato = 1x/6M


! CAS PARTICULIER TRES TOMBABLE = PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL (PVM)

GENERALITES

• Définition = prolapsus d’un ou des 2 feuillets valvulaires mitraux dans l’OG pendant la systole

• ETIOLOGIES

o Causes fréquentes

- soit PVM primitif • Dégénérescence myxoïde • Dégénérescence fibro-élastique

- soit PVM secondaire associé à 1 des 4 • Maladie de Marfan ou d’Ehlers-Denlos • CIA • Cardiopathie ischémique • Cardiomyopathie obstructive (CMO)

o 3 causes rares - RAA - Post-traumatisme - Hyperthyroïdie en association

CLINIQUE

• Terrain = FEMME

• Signes fonctionnels

o Asymptomatique (signes totalement absents) ou signes de l’IM

o 4 signes fréquemment rencontrés chez les patients atteints de PVM - Anxiété - Palpitations - Douleurs thoraciques atypiques - Malaises lipothymiques

• Examen physique

o AUSCULTATION CARDIAQUE SPECIFIQUE

- CLIC MESO-SYSTOLIQUE ou télé-systolique entendu à l’apex ou à l’endapex (lié au déploiement brutale des feuillets mitraux prenant une forme de parachute en milieu de systole)

- suivi du SOUFFLE D’IM TELE-SYSTOLIQUE

o Signes d’autres pathologies associées = stigmates de la maladie de Marfan

PARACLINIQUE

• ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER (ETT + ETO)

o 3 intérêts

- diagnostic de certitude = RECUL TELE-SYSTOLIQUE DE LA VALVE MITRALE avec aspect en « LOUCHE » - distinguer prolapsus primitif et secondaire - quantifier l’IM

EVOLUTION

• en général BENIGNE +++

• Complications possibles o C° communes à toutes les valvulopathies (« TETI ») = dont EI survenant surtout si valve épaissie avec déjà une IM en échographie o C° spécifique = RUPTURE DE CORDAGE responsable de l’apparition d’une IM importante mal tolérée


PlanchedesiconographiesECNisortablesdel’itemRappel = Anatomie de la valve mitrale (indispensable pour comprendre l’item)

Prolapsus de la valve mitrale postérieure (flèche montre le feuillet postérieur qui bombe dans l’OG)

Vena contracta = mesure de la largeur du jet de fuite mitrale (pour comprendre en visualisant)

tem 231 insuffisance mitrale i) generalites · o fuite mitrale brutale = liée à une rupture de...

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