valvulopathie mitrale résidanat 2007 dr zakhama 25 juin 2007

Valvulopathie Mitrale

Résidanat 2007

Dr ZAKHAMA

25 Juin 2007

Insuffisance Mitrale

Insuffisance Mitrale

Définir l’IM:

Perte de l’étanchéité des valves mitrales entraînant un reflux du sang du VG vers l’OG pendant la systole.

Q 1

Parmi les lésions anatomo-pathologiques suivantes de l’appareil valvulaire mitral, une ne peut être responsable d’une insuffisance mitrale (IM) :

A. Dilatation de l’anneau mitralB. Elongation des cordagesC. Calcification, rétraction des valvesD. Symphyse commissurale E. Valves très fines pellucidesF. Excès de tissu des valves mitralesG. Dysfonction des piliers

D

Q 2

Rachid âgé de 24 ans a une IM sévère. L’échocardiographie montre des valves dystrophiques, épaissies flasques avec un prolapsus de la grande valve mitrale. Ces lésions sont classées :

A. Type 1 de Carpentier

B. Type 2 de Carpentier

C. Type 3 de Carpentier

B

Classification de Carpentier

Type I: mouvement valvulaire normaux– Perforation valvulaire– Dilatation de l’anneau

Type II: mouvement valvulaire exagéré– Prolapsus valvulaire mitral– Rupture de cordage– Dysfonction de pilier

Type III: mouvement valvulaire diminué– RAA– Ischémie/ restriction

Q 3

Toutes les propositions suivantes peuvent constituer une étiologie de l’IM aiguë sauf deux, lesquelles ?

A. Endocardite infectieuse

B. Dissection aortique

C. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive

D. Infarctus du myocarde

E. Rupture de cordage

F. IM par dysfonction de prothèse

B - C

Q 4

La cause la plus fréquente d’IM dans notre pays est :

A. RAA

B. Dégénérative

C. Ischémique

D. Endocardite infectieuse

E. Maladie du système

A

Q 5

La maladie de Barlow est :A. Atteinte dystrophique de la valve mitrale avec

prolapsus responsable d’IMB. Atteinte dégénérative des valves mitrales qui

deviennent très finesC. Atteinte dystrophique de la racine aortique

responsable d’insuffisance aortiqueD. Classée type III de CarpentierE. Donne des calcifications massives des valves

mitrales

A

Q 6

Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est (sont) fausse(s) :

L’IM ischémique :

A. Peut être aiguë ou chronique

B. Est toujours due à une rupture d’un chef de pilier

C. Est permanente ou paroxystique

D. Se voit plus souvent dans l’infarctus du myocarde antérieur

E. Peut survenir au cours des crises angineuses.

B-D

Q 7

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ?

L’IM fonctionnelle :

A. Est classée type I de Carpentier

B. Est due à une dilatation de l’anneau

C. Peut être due à une élongation de cordages.

D. Est secondaire à la dilatation du VG

E. Donne à l’auscultation un souffle télésystolique au foyer mitral.

C - E

Résumons:

1. IM rhumatismale:– Cause la plus fréquente en Tunisie– Mécanisme:

• Rétraction / calcifications des VM et des cordages (type 3 Carpentier)

– Très souvent associée à un RM ou autre valvulopathie.

Étiologie- Anapath:

Résumons:

2. IM par endocardite infectieuse:– Lésions mutilantes, végétantes des VM– IM aiguë – Mécanisme:

• Déchirure / perforation de la valve

• Rupture de cordage

• Végétations empêchant la coaptation


Résumons:

3. IM dégénérative:– Étiologie la plus fréquente dans les pays

développés– Sujet âgé: dégénérescence fibro-élastique:

valves fines pellucides– Mécanisme:

• Élongation des cordages

• Risque de rupture de cordage


Résumons:

4. IM dystrophique: Maladie de Barlow:– Valves myxoides du sujet jeune (30-40 ans)– Ana-path: VM redondantes, épaissies,

flasques, excès de tissu, cordages allongés.– Mécanisme:

• Ballonisation / prolapsus

• Risque de rupture de cordage


Résumons:

• IM aiguë:– Surtout IDM inférieur– Mécanisme:

• Rupture de cordage ou de pilier prolapsus VM (type 2 Carpentier)

• Dysfonction de pilier (type 2 ou 3 Carpentier)

– Peut survenir lors des crises angineuses: IM paroxystique transitoire (atteinte CD).

• IM chronique: Permanente: – rétraction cicatricielle

akinétique de la paroi inférieure traction sur les cordages.

– anévrisme VG, désaxation VG

– dysfonction pilier post IDM

Étiologie- Anapath:5. IM ischémique:

Résumons:

6. IM fonctionnelle:– Valves normales (type 1 Carpentier)– Mécanisme:

• Dilatation anneau/ dilatation VG

• Et remodelage sphérique du VG


Résumons:

7. Autres causes:– Ô IM dystrophiques/ Marfan, Ehlers Danlos– IM des CMH: dystrophie des valves + effet

Venturi– Congénitale– Maladie inflammatoires: LED, PR,

sclérodermie, Ac antiphospholipides– IM sur prothèse valvulaire mitrale– IM traumatique: post DMPC.


Étiologies IM

• IM aiguë:– Endocardite infectieuse

– Rupture / dysfonction du pilier: cardiopathie ischémique

– Rupture de cordage: dégénérative, Barlow

– Traumatique

• IM chronique:– RAA

– Dégénérative

– Dystrophique: Barlow

– Fonctionnelle

– CMH obstructive

– Autres: congénitale, Marfan, LED…

Q 8

Parmi les lésions suivantes, 2 ne peuvent être la conséquence de l’IM :

A. Dilatation du VG

B. Dilatation de l’OG

C. Dilatation de l’aorte initiale

D. Dilatation des cavités droites

E. Lésions du jet au niveau du septum

F. Altération de la fonction systolique VG.

C - E

Q9

Citer 2 des conséquences d’aval de l’IM.

Surcharge diastolique du VG

Dilatation VG

Augmentation PTDVG

Altération de la fonction systolique VG

Chute du DC

Q10

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)?

L’IM massive chronique entraîne :A. Une dilatation de l’OGB. Un gradient holodiastolique OG-VGC. Une dilatation du VGD. Une défaillance ventriculaire droiteE. Une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)F. Une diminution de la FE VG.

B

Q11

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse (s) ?

L’IM aiguë entraîne :A. Une dilatation du VGB. Une dilatation de l’OGC. Une hyperpression de l’OGD. Une HTAP sévèreE. Une IVG/ OAP d’embléeF. Une augmentation aiguë des pressions télédiastolique VG.

A - B

Q12Quelles sont les propositions fausses parmi les

suivantes :A. Les palpitations sont le maître symptôme dans

l’IMB. L’IM peut être découverte fortuitementC. L’IM peut être diagnostiquée à l’occasion d’une

fibrillation auriculaire (FA)D. L’IM peut se manifester par un OAP inauguralE. Le tableau clinique de l’IM peut être dominé par

une douleur thoraciqueF. La symptomatologie de l’IM se résume en une

syncope. F

Q13

Dans l’examen clinique d’une IM chronique pure, on peut trouver :

A. un choc de pointe dévié en bas et à gauche

B. un frémissement cataire

C. un souffle systolique éjectionnel

D. un souffle systolique débutant avec B1

E. un souffle diastolique aspiratif

F. une abolition de B2 au 2è EICG

A - D

Q14Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui

témoignent d’une IM importante :A. Un souffle systolique augmentant à

l’inspiration profondeB. Un éclat de B2 au foyer pulmonaireC. Un roulement diastolique d’hyperdébitD. Un bruit de galop présystoliqueE. Un souffle systolique mitral irradiant à

l’aisselle.F. Un élargissement de la pression

différentielle . B – C

Résumons:

Circonstances de découverte:

Longtemps bien tolérée: découverte fortuite

Dyspnée d’effort +++

Asthénie / fatigabilité

Complications: FA, IC, EI…

Clinique

Résumons:

• Inspection:– CDP dévié en bas à

gauche

• Palpation:– Frémissement

systolique

– Signe de Harzer: formes évoluées

• Auscultation: SS– Holosystolique:

commence avec B1, peut finir après B2

– En jet de vapeur, parfois piaulant

– Max pointe

– Irradiation: aisselle

– Intensité fixe sur systole

– Mal corrélé importance IM

Clinique

B1 B2 B1

Résumons:

En faveur IM importante:

Palpation: Harzer

Auscultation: Roulement protodiastolique d’hyperdébit

Galop gauche protodiastolique B3

EB2 au FP

SS d’IT (Carvalho +)

Reste examen: signes d’insuffisance cardiaque

Clinique

Q15

Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)?

Dans l’IM chronique, l’ECG peut :

A. Être normal

B. Inscrire une FA

C. Montrer un trouble de la conduction auriculo-ventriculire

D. Inscrire un flutter auriculaire

E. Montrer une surcharge VG diastoliqueA-B-D-E

Q16Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)

est (sont) vraie(s)?

Sur la Rx thorax d’un patient ayant une IM importante aiguë, on trouve:

A. Une cardiomégalie

B. Un aspect en double contour de l’arc moyen droit

C. Un AIG allongé

D. Une surcharge vasculaire pulmonaire massive

E. Une dilatation de l’aorte initiale.

D

Résumons:

• ECG:– Longtemps normal

– HAG

– HVG avec surcharge diastolique

– FA, flutter

– HVD tardive

• Rx Thorax– Cardiomégalie– AMG convexe– DD avec DC– AIG allongé, pointe

sous diaphragmatique– Surcharge vasculaire

pulmonaire– Scopie: calcifications

mitrales

Examens complémentaires

HAG

Q17Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est

(sont) fausse(s)?Dans l’IM, l’échocardiographie transthoracique

permet de :A. Quantifier l’IMB. Aide à poser l’indication opératoire à tempsC. Fait le diagnostic positif de l’IMD. Fait le bilan des lésions valvulaires associéesE. Détermine son étiologieF. Décrit son mécanismeG. Permet de suivre l’évolution de l’IMH. Évalue le retentissement cavitaire

Q18L’échocardiographie transthoracique permet de faire le

diagnostic positif de l’IM en montrant :

A. une dilatation du VGB. un fluttering de la GVMC. des valves mitrales épaissies et calcifiéesD. un jet mosaïque au doppler couleur allant du VG vers l’OGE. un flux systolique de haute vitesse entre OG et VG au

doppler continuF. une HTAP

D-E

Résumons:

• BD– Étiologie et mécanisme: aspect

des valves, prolapsus, rupture cordage, végétations

– Retentissement cavitaire

• TM– Évaluer diamètres OG, VG,

cavités droites, fonction VG

• Doppler– Diagnostic +: jet mosaïque (dop

couleur), à haute vitesse (dop continu)

– Quantifier IM (PISA, surface et diamètre jet, reflux VP)

• ETO– Mécanisme

– Quantification

– Thrombus intra OG et AG

– Endocardite

Échocardiographie:

IM sévère:

SOR>40mm²,

VR> 60ml/bat

Q19Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s)

est (sont) fausse(s) ?L’exploration hémodynamique dans l’IM est

indiquée :A. Pour suivre l’évolution de l’IMB. En cas d’endocardite infectieuseC. Si on arrive pas à déterminer le mécanisme de

l’IM par l’échocardiographieD. Dans le cadre du bilan préopératoire chez

l’enfantE. Chez les hommes seulement.

A – B – C – D - E

Résumons:

Indications

Discordance écho/ clinique

Bilan pré-op ( H>40, F post ménopause, angor, FDR)

Résultats:

PTDVG

PCP: HTAP post capillaire

Grande onde V systolique OG(cap)

Débit cardiaque CSVG: diagnostic +, évaluation semi-quantitative IM

(Sellers), calcul fraction régurgitée FR

Exploration hémodynamique:

Q20

Citer 2 complications évolutives de l’IM chronique

1. Trouble du rythme/ FA: tournant évolutif2. Complications thrombo-emboliques3. Endocardite infectieuse: IM= 2ème cible

préférentielle EI4. Insuffisance cardiaque5. Mort subite

Q21

Parmi les facteurs pronostics de l’IM, on trouve

A. Le caractère aigu de l’IM

B. L’intensité du souffle systolique

C. La dysfonction VG

D. Une dyspnée d’effort stade 4 de la NYHA

E. L’étiologie rhumatismale

A-C-D

Résumons:

Évolution Longtemps bien tolérée Apparition des complicationsPronostic Stade III ou IV NYHA Dysfonction VG: FE < 60% IM aiguë Lésions associées Terrain

Évolution / pronostic

Cas clinique Q 22

• Mr Jilani, âgé de 56 ans, est diabétique depuis 8 ans sous GR 2 cp/j, fume 20 cigarettes /j. Il consulte pour une dyspnée apparue depuis 05 jours suite à une sensation de gêne douloureuse thoracique

• Examen: TA= 160/90mmHg, FC=98 bpm, souffle systolique de 3-4/6 au foyer mitral piaulant irradiant au précordium. Le patient est orthopneique , polypneique avec des crépitants aux 2 CP.

• A. Quel est votre diagnostic clinique?

OAP

Q 22

B: Schématisez la prise en charge thérapeutique aux urgences.

• Réponse:– patient en position assise

– O2

– morphine

– dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible

– diurétiques: Furosémide 20= 2 amp IV

C. Quelles sont les étiologies possibles à un tel accident chez Mr Jilani?

• Réponse:– IM aiguë suite à un IDM/ rupture de pilier– Syndrome de rupture (IM dégénérative ou

dystrophique)

Q 22

Syndrome de rupture

• Survient lors rupture d’un cordage sur IM dégénérative ou dystrophique

• Clinique: douleur thoracique, SS piaulant musical IVG/OAP

• ETT: prolapsus VM avec un cordage flottant dans le VG, se prolabant dans l’OG

D. Quels examens demandez vous pour étayer le diagnostic

• Réponse: – Enzymes cardiaques– ECG– ETT

Q 22

Voici les résultats: ECG: Onde Q + T négatives en D2-3, Vf CPK= 200 ui Troponine= 5.7 ng/ml

Myoglobine normale • ETT:

– Akinésie inférieure– IM sévère par dysfonction du pilier– Fonction VG à 45%– HTAP: PAPs=60 mmHg.

Q 22

E. Malgré un traitement médicamenteux optimal, Mr Jilani continue à être très dyspnéique, sans douleur thoracique, sa PAS chute progressivement à 90 mmHg. Qu’elle est votre conduite?

• Réponse:– Coronarographie en urgence– Ballon de contre-pulsion intra-aortique– RVM en urgence + PAC

Q 22

Cas clinique Q23

• Mme Saida, âgée de 28 ans, ouvrière dans une usine, sans atcd particuliers, profil anxieux, consulte pour une DE stade 2-3 depuis 6 mois avec parfois des palpitations de qq minutes. Pas de notion de douleur thoracique.

• Examen: TA=12/8, cœur régulier à 80bpm, SS 3/6 au FM irradiant à l’aisselle, pas de signes d’IC.

Q23

A. Quel est votre diagnostic?• Réponse:

– Insuffisance mitrale

B. Qu’elles sont les 2 étiologies les plus probables dans son cas?

• Réponse:– Rhumatismale– Maladie de Barlow.

• Rx Thx= CMG à 0.6, AIG allongé, pas de signes d’hypervascularisation pulmonaire.

• L’ETT: IM grade 3 (SOR= 32 mm², VR= 50 ml/bat), VG= 66/44mm, FE=62%, OG dilatée, pas d’HTAP.

C. Quel traitement médical proposerez-vous?• Réponse:

– RSS Diu DN IEC

Q23

Traitement médical IM

• Régime sans sel• Diurétiques: Lasilix 20-80 mg/j• Vasodilatateurs

– DN: Risordan LP 20 :2cp/J– IEC: post charge favorise l’éjection dans le VG

plutôt que l’éjection rétrograde dans OG: Lopril 25: 1cpx3/j

– Réduction FA ou ralentissement/ digitaliques: digoxine 1 cp/j- ou BB

– Prophylaxie RAA: extencilline 1.2 M/21j– Prophylaxie EI: ATB prophylaxie si geste,

consultations régulières stomato ORL gynéco ECBU..

D. Y-a t-il une indication opératoire chez Mme Saida?

• Réponse: oui car symptomatique=DE 2-3 + palpit (FA paroxystique?)

Q23

Traitement chirurgical: IM chronique

• Indication opératoire:– Symptomatique– Asymptomatique si:

• DTS VG > 45 mm

• FE < 60%

• HTAP: PAPs > 50mmHg

• Passage en FA

E. En cas d’indication opératoire, quel geste proposerez vous? Quels sont ses avantages et inconvénients

• Réponse: – Plastie: pas d’AVK, risque d’IM

résiduelle/sténose– RVM par prothèse mécanique

• AVK à vie (hémorragies), risque de thrombose, désinsertion, EI

• Pas de dégénérescence

Q23

F. La patiente fut opérée le 24/03/2006. En per-opératoire: les valves étaient épaisses avec un excès de tissu, les cordages étaient très allongés. Elle a eu une plastie mitrale. Suites opératoires simples. Quelle était l’étiologie de l’IM?

• Réponse: – Maladie de Barlow

Q23

Maladie de Barlow• Plus fréquente chez F• Anapath: valves épaisses myxoides, excès de tissu,

ballonisation/ prolapsus• SF: précordialgies atypiques, palpitations,

dyspnée, lipothymie• Auscultation: clic mésosystolique, suivi d’un

souffle télésystolique• ECG: trouble repolarisation inf trouble rythme• Écho +++:signe en hamac des VM• Complications: rupture cordage, EI, TR supra et

ventriculaire, accidents thrombo-emboliques, mort subite.

• Traitement chg: plastie ++/ RVM

G. Quel sera la surveillance post opératoire chez Mme Saida?

• Réponse:– Clinique, ECG/ 3-6 mois– ETT / 6-12 mois– Recherche des foyers infectieux– Extencilline: non !

Q23

Cas clinique Q24

• Monsieur AB, âgé de 76 ans, grand fumeur, a eu un remplacement valvulaire mitral en 1993 par une prothèse à bille de Starr, il est sous AVK depuis lors avec des contrôles réguliers. Lors d’un déplacement à l’étranger pour tourisme, il a oublié de prendre son sintrom* pendant quelques jours. 2 jours après son retour en Tunisie, il est réveillé la nuit par une sensation d’oppression thoracique avec rapidement une orthopnée. Il arrive aux urgences dans un tableau d’OAP massif : cyanose, mousses aux lèvres, TA= 170/90 mmHg, cœur rapide à 120 bpm, crépitants aux 2 champs pulmonaires.

Q24

A. Quel est le premier diagnostic à évoquer ?

Réponse: thrombose de prothèse.

B. Quel examen biologique demander pour étayer ce diagnostic ?

Réponse: TP-INR

C. Quel examen complémentaire demander en urgence pour confirmer le diagnostic ?

Réponse: ETT/ETO

Q24

A. Citez les 2 possibilités thérapeutiques qu’on peut lui proposer ?

Thrombolyse/ chirurgie

B. Une coronarographie est-elle indiquée dans son cas ?

Oui, dans le cadre du bilan pré-op

C. On décide d’opérer Mr AB, quel type de geste proposerez vous pour lui ?

RVM / bioprothèse pontage A-Co

Q25

Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:

« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

A. Comment expliquer la dilatation de l’OG?

CM hypertrophique hypertensive avec trouble de la relaxation VG

Q25


« …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de l’anneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… »

B. Quelle est l’étiologie de cette IM?

Calcification anneau mitral

Q25



C. Quels sont les risques de cette IM?

EI

Embole calcaire

Aggravation

Q25



D. Y a-t-il une indication opératoire pour cette IM?

Non, car IM modérée

Q25Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans,

présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit:


E. En attendant la chirurgie, ou s’il n’y a pas d’indication opératoire, quel traitement proposeriez vous pour cette IM ?

Prophylaxie de l’endocardite

Q26Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un

oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.

• quelle est la 1ère étiologie de l’OAP à évoquer chez Mme B ?

Dégénérescence de la prothèse M

Q26Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu

pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral.

B. quel est le diagnostic différentiel à éliminer devant cette cause ? sur quel argument de l’examen de Mme B ?

Désinsertion de prothèse par EI, Pas de fièvre



C. quel est le facteur déclenchant probable de cet OAP ?

Passage en FA



D. Mme B est proposée pour la chirurgie, quel geste proposeriez-vous ?

RVM par prothèse mécanique (de toute façon elle sera sous AVK à cause de la FA)

Rétrécissement Mitral

Rétrécissement mitral

Définir le RM:

Réduction permanente de la surface de l’orifice mitral, constituant un obstacle au flux sanguin traversant la valve mitrale pendant la diastole.

SM=4-6 cm² < 2 cm²

RM serré si SM< 1.5 cm²

RM très serré si SM < 1cm²

Q1


• Dans le rétrécissement mitral (RM) rhumatismal, l’étude anatomopathologique des lésions montre :

A.Des cordages très allongésB.Une symphyse commissuraleC.Un prolapsus d’une ou des 2 valves mitralesD.Les valves peuvent être directement amarrées sur

les piliersE.Le RM peut être en diaphragme

A - C

Résumons:

• Étiologie:– 95% RAA: 10-15 ans après RAA– Autres causes: congénital, calcifications anneau, LED..

• Anapath:– Symphyse commissurale+++– Valves épaissies fibreuses rétractées scléreuses calcifiées– ASV: cordages rétractés fusionnés– RM en diaphragme:soudure commissurale, V et ASV

peu remaniés– RM en entonnoir: cône à sommet inférieur, V+ ASV très

remaniés– Formes intermédiaires

Éiologie / Ana-path:

Q2Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est

(sont) fausse(s)? Au cours du RM :A. Les conséquences hémodynamiques apparaissent dès

que la surface mitrale est au-dessous de 3 cm²B. Le gradient OG-VG est d’autant plus important que le

RM est serréC. La dilatation de l’OG est très tardiveD. L’HTAP est du type précapillaireE. Les résistances pulmonaires s’élèvent tardivement,

par altération anatomique au niveau des artérioles pulmonaires

F. L’HTAP est responsable de la dilatation du VDG. Les conséquences d’aval sont au premier plan.

A – C

– D - G

Q3

Citez les 2 conséquences essentielles de la dilatation OG.

Réponse:

- trouble du rythme

- complications thrombo-emboliques

Résumons:

Conséquences d’amont:• Sténose (1er barrage) gradient holodiastolique

OG-VG pression intraOG dilatation OG transmission pressions VP CP = HTAP post capillaire pure passive, résistances pulm N= PAP-PCP< 15 mmHg: HTAP réversible

chronique PCP altération anatomique des artérioles pulm: 2ème barrage (précap) HTAP active, mixte post et précap= PAP-PCP > 15 mmHg: HTAP partiellement réversible

• HTAP dilatation cavités D, IT fonctionnelleConséquences d’aval: pas d’insuffisance VG

Physiopathologie:

Q4


Le RM peut être diagnostiqué à l’occasion :A. D’un OAPB. D’une hémoptysieC. D’une syncopeD. D’une toux d’effortE. D’un angorF. De palpitationsG. D’un AVC

C – E

Q5


La triade de Durozier comporte :

A. Un claquement d’ouverture de la mitrale (COM)

B. Un dédoublement de B2 au foyer pulmonaire

C. Un renforcement présystolique du roulement diastolique (RD)

D. Un éclat de B1

E. Un souffle systolique au foyer tricuspide.

B – C - E

Q6

Une jeune femme présente un RM serré en FA. L’externe qui l’a examiné a marqué les éléments suivants dans son observation:

A. Un roulement diastolique de 4/6 au FMB. Un COM C. Un renforcement présystolique du RDD. Un rythme régulierE. Un éclat de B1F. Un SS au foyer tricuspideG. Un signe de HarzerLesquels parmi ces signes ne pourraient pas être trouvés

chez cette patiente ?

C – D - E

Résumons:

• Inspection:– Faciès mitral: érythrose

cyanose des pommettes

– Nanisme mitral

• Palpation:– Frémissement catire

diastolique à la pointe/ DLG

– Vibration dure VM= éclat de B1

– Harzer +

• Auscultation: triade de Durozier:

• RD+++: FM/ DLG – Grave, grondant

– Holodiastolique

– Commence avec COM avec intensité maximale

– Va décrescendo

– Renforcement présystolique (contraction OG)

• EB1 + COM

• Signes HTAP: EB2 +SS au FP

• SS d’IT, carvalho +

Clinique

B1 B2 B1COM

Q7

Décrire la silhouette cardiaque typique retrouvée sur la radio thorax d’une jeune femme ayant un RM serré pur.

• AMG convexe, en double bosse – Supérieur: TAP dilaté– Inférieur: auricule gauche

• AIG: normal ou pointe sus diaph si dilatation VD• AID: débord droit avec double contour• Calcifications valvulaires

Silhouette mitrale

Poumon mitral: RM serré très évolué: fibrose pulmonaire: aspect de miliaire

Q8

Un jeune homme, âgé de 28 ans, aux atcd d’angines à répétition, consulte pour une dyspnée d’effort stade II avec sensation de palpitations de plus en plus fréquentes et prolongés. L’examen trouve : TA= 120/70 mmHg, FC= 86 bpm, apyrétique, roulement intense holodiastolique au FM, un COM très proche de B2 mitral, un SS de 2/6 au foyer mitral, un éclat de B2 au foyer pulmonaire, un SS avec signe de Carvalho au foyer tricuspide, une hépatomégalie douloureuse avec reflux hépatojugulaire.

Enumérez les signes en faveur d’un RM serré chez ce patient.

Q9

Sur l’échocardiogramme d’un patient ayant un RM, quels sont les signes qui ne sont pas en rapport avec le RM ou ses conséquences?

A. Un aspect en créneau des valves mitrales en TMB. Un aspect en dôme de la grande valve mitraleC. Une dilatation du VGD. Un gradient OG-VG élevéE. Une symphyse commissuraleF. Une dilatation de l’OGG. Une HTAPH. Un thrombus intra-VG

C

Q10

Citez 2 méthodes de quantification du RM à l’échocardiographie.

1. Planimétrie au BD

2. PHT au dop continu

3. Continuité

4. PISA

Résumons:

Diagnostic +– Aspect en créneau: mouvement paradoxal PVM qui suit

GVM pente EF de l’écho mitral– Appréciation V et AVS

Évaluation SM: planimétrie BD, PHT/dop continu: formule de Hatle: SM=220/PHT

Retentissement cavitaire: OG, cavités D, PAPs/IT Lésions associées/ IM ETO:appréciation V et AVS, thrombus ?

Échocardiographie:

Q11


Une exploration hémodynamique au cours d’un RM pur, consiste en :

A. Une angiographie sélective du VG pour évaluer la sténose mitrale

B. Un cathétérisme simultané droit et gauche pour mesurer le gradient OG-VG

C. Permet de calculer la surface mitraleD. Est systématique devant tout RM diagnostiquéE. S’accompagne nécessairement d’une

coronarographie.

A –D - E

Résumons:

Indication:– Pré-dilatation per cutanée– Si coro indiquée pré-op: H>40, F>50, angor, FDR– Discordance clinique et écho

KT droit et gauche- Gradient VG-CP holodiastolique

- Surface mitrale / formule de Gorlin

- Pressions pulmonaires: HTAP post- cap ou mixte

CSVG: IM associée ?

Exploration hémodynamique:

Q12

Une femme âgée de 55 ans, présentant une dyspnée d’effort depuis un 10aine d’années jamais explorée, consulte enfin pour une dyspnée au moindre effort isolée. Son examen trouve de bonnes constantes hémodynamiques, pas de souffle évident à l’auscultation cardiaque, de fins crépitants aux 2 champs pulmonaires, des signes majeurs d’insuffisance cardiaque droite. L’ECG montre une FA à 110 bpm avec HVD. La radio thorax montre une cardiomégalie importante, un arc moyen gauche en double bosse, un débord droit avec double contour, une dilatation importante des branches de l’artère pulmonaire, un aspect réticulo-nodulaire de miliaire.

A.Quelle est la 1 ère cardiopathie à évoquer devant ce tableau ?

RM

Q12

B. Quel examen demander pour le confirmer ?ETT

C. Comment expliquez vous l’aspect de miliaire radiologique ?RM très évolué HTAP sévère artériolite pulmonaire pneumonie réticulée hypertrophique hémorragies bronchiolaires et alvéolaires lésions d’hémosidérose

D. Comment expliquer l’absence de souffle à l’auscultation ? VM très remaniées et calcifiées, RM très serré: RM muet.

Q12

E. Citez les classes de traitement médicamenteux à prescrire à l’admission de la patiente.

Réponse:– RSS

– O2

– Anticoagulants: Héparine IV ou Calciparine s/c

– Digitaliques: digoxine

– Diurétiques: Lasilix IV

Résumons:1. Complications pulmonaires

-OAP/ Insuffisance cardiaque gauche

-Broncho-pneumopathie mitrale/ poumon mitral

2. Troubles du rythme: ESA / FA / flutter3. Accidents thrombo-embolique

-Embolies systémiques: AVC/ embolies des membres..

-Embolies pulmonaires

4. Accidents gravido-cardiaques: grossesse

5. Greffe oslérienne: rare

6. Syndrome de Ortner: compression N récurrent / OG: dysphonie

7. Insuffisance cardiaque droite

8. Poussée RAA

Complications évolutives du RM

Q13

Un jeune homme âgé de 33 ans, aux atcd de RAA à l’âge de 7 ans, consulte aux urgences pour une déviation faciale droite isolée d’installation brutale. A noter qu’il a eu un incident pareil 2 jours auparavant qui a régressé spontanément au bout 20 minutes.

Examen : TA= 110/70 mmHg, FC= 90 bpm, auscultation d’un RM, pas de signes d’insuffisance cardiaque, paralysie faciale centrale. Scanner cérébral : normal.

A. Quel est votre diagnostic ?

AVC sur RM

Q13

B. Un ECG est fait, parmi les signes trouvés lesquels pourraient être en rapport avec le RM :

a. Duré onde P =14/100s

b. P biphasique en V1

c. HAD

d. Bloc de branche droit incomplet

a- b-c-d

Q13

C. Le patient étant en rythme sinusal, peut-on relier la paralysie faciale au RM ?

oui, FA paroxystique.

Une ETT faite conclut à un RM à 1.4 cm², IM grade 1, des valves et appareil sous valvulaire moyennement remaniés, OG dilatée, absence de thrombus intra OG, PAPs normale.

D. Quel autre examen cardiaque demander afin de compléter mon exploration ?

ETO

Q13

E. Quel traitement de 1ére intention doit être prescrit en attendant le reste des explorations ?

Anticoagulants: Héparine ou Calciparine

F. Y-a t-il une contre-indication à la dilatation mitrale percutanée sur le compte rendu de l’ETT ?

Non.

G. Quel est le risque de la dilatation mitrale percutanée chez ce patient ?

Accident embolique si thrombus à l’ETO

H. Peut-on lui proposer un autre geste sur la mitrale ?

CMCO

Résumons:

Dilatation mitrale per-cutanée:– Technique: KT droit, ponction trans-septale, dilatation /

ballon d’Inoué

– CI: IM 2, calcifications commissurales, thrombus

Commissurotomie mitrale à cœur ouvert:- Sous CEC

RVM: prothèse mécanique (INR=2.5-3.5) ou bioprothèse

Traitement curatif:

Résumons:

Symptomatique

Asymptomatique – SM < 1.5 cm² avec

• FA paroxystique ou permanente

• Atcd emboliques, contraste spontané intra-OG, OG très dilatée> 50 mm

• PAPs > 50 mmHg

Indication thérapeutique:

Q14Une femme âgée de 25 ans, sans atcd pathologiques notables,

enceinte au 2ème trimestre (primipare), est adressée par son gynécologue pour exploration d’un essoufflement de plus en plus gênant, apparu vers la fin du 1er trimestre de la grossesse. L’examen trouve une anomalie sthétacoustique typique.

A. Quelle est la valvulopathie que vous suspecterez en 1er ?

B. Quel examen demander pour le confirmer ?a. Une ETT

b. Une ETO

c. Une scintigraphie myocardique

d. Un cathétérisme cardiaque

e. Une IRM

RM / a

Q14

C. La patiente est de plus en plus gênée, au 8ème mois de sa grossesse, elle présente un OAP. L’ETT confirme le diagnostic d’une valvulopathie sévère. Que peut-on lui proposer comme geste thérapeutique ?

a. Une intervention de Bental

b. Une dilatation mitrale percutanée

c. Un remplacement valvulaire mitral

d. Une plastie mitrale

e. Une commissurotomie mitrale à cœur ouvert

f. Un remplacement valvulaire aortique

b

Q15Au cours de l’exploration hémodynamique d’un homme âgé de 47

ans, présentant une dyspnée d’effort stade 3, on trouve les éléments suivants :

- - Un gradient holodiastolique OG-VG à 20 mmHg - Une pression capillaire pulmonaire élevée. - Une différence Pression artérielle pulmonaire moyenne –

pression capillaire= 10 mmHg- - A l’angiographie sélective du VG, un reflux du produit de

contraste du VG vers l’OG, inondant cette dernière au cours de la systole

- - Des volumes VG augmentés mais une fraction d’éjection conservée à 60%

- - Une atteinte bitronculaire : sténose serrée de l’IVA et la coronaire droite

• Quel est l’argument majeur qui nous poussera à intervenir chez ce patient ?

Symptomatologie= dyspnée

Q15B. Que proposerez vous comme intervention ?

RVM par prothèse mécanique + double pontage Aorto-coronaire IVA-CD

C. Sur quels arguments vous reposez votre décision ?- dyspnée stade 3- RM serré (gradient OG-VG ) avec HTAP précap mais IM importante (CSVG- dilatation VG) (DMPC contre-indiquée) RVM par prothèse mécanique (sujet jeune)- double sténose serrée pontage sur les 2 coronaires

valvulopathie mitrale résidanat 2007 dr zakhama 25 juin 2007

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