insuffisance renale chronique (irc) cours ifsi la blancarde 30 et 31 octobre 2006 dr frédéric...

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC)

Cours IFSI La Blancarde

30 et 31 octobre 2006

Dr Frédéric Besson


• Définition

– Diminution progressive et irréversible des fonctions excrétrices et endocriniennes du rein en rapport avec la destruction d’un certain nombre de néphrons (= réduction néphronique) quel que soit le processus lésionnel

• Classification de l’IRC (ANAES)

– Se fait selon la valeur de clairance de la créatinine (Clcr) calculée par la formule de Cockcroft et Gault

Clcr 90 ml/min Fonction rénale normale

60 Clcr < 90 ml/min IRC débutante

30 Clcr < 60 ml/min IRC modérée

15 Clcr < 30 ml/min IRC sévère

Clcr < 15 ml/min IRC terminale


• Épidémiologie de l’IRC terminale (IRCT) en France

– Incidence annuelle : 112 patients/106 hab

~ 6500 nouveaux cas / an

– Incidence avec l’âge• 30 fois plus élevée dans la tranche 45-65 ans que dans la tranche < 20 ans• Incidence la plus élevée pour la tranche > 65 ans: 500 patients/106 hab

– Prévalence• Augmente de 8 % par an en raison de la meilleure survie des patients en dialyse et

en transplantation• Prévalence: 600 patients/106 hab

~ 26000 patients dialysés

~ 14000 patients greffés

90 % en hémodialyse

10 % en dialyse péritonéale


• Principales cause d’IRCT en France

HTA et néphropathies vasculaires 23 %

Diabète 21 %

Néphropathies glomérulaires 20 %

Uropathies et NIC 14 %

Polykystose 8 %

Autres causes ou inconnues 14 %


• Diagnostic

– Mesure de la créatinine sanguine• Élévation progressive au cours du temps

• Mais la mesure brute de la créatinine plasmatique ne tient pas compte de la masse musculaire de l’individu qui dépend de son poids, de son âge et de son sexe

• De plus la créatinine plasmatique peut longtemps rester sub-normale malgré une baisse marquée du débit de filtration glomérulaire (DFG)

DFG

Créatinine


100

200

10

100

%

50 Néphrons résiduels

Créatinine

DFG

Début de la néphropathieIRC

Dialyse

Temps

Créatinine plasmatique(µmol/l)

1000

• Diagnostic


• Diagnostic

– Clairance de la créatinine calculée +++ = formule de Cockcroft et Gault

(140 – âge (ans)) x poids (kg)

Cl (ml/min) = x K

créatininémie (µmol/l)

♂: K = 1,23

♀: K = 1,03

– Méthode de référence pour évaluer le degré de sévérité de l’IRC (cf. tableau de classification de l’IRC)


• Complications de l’IRC : le syndrome urémique

– Ensemble des manifestations et symptômes cliniques et biologiques associés à l’IRC terminale

– Ces symptômes n’apparaissent qu’à un stade tardif de l’IRC, en-dessous de 25 ml/min de clairance (~ 75 % de néphrons détruits)

– Avant ce stade, le patient n’a peu ou pas de manifestations et les anomalies biologiques sont peu significatives

– Mais à partir de 25 ml/min, toutes ces anomalies vont brutalement se décompenser et se traduire par des signes cliniques parlants


Syndrome urémique

1. Troubles hydro-électrolytiques

2. HTA

3. Maladies cardio-vasculaires

4. Dénutrition

5. Anémie

6. Troubles hémorragiques

7. Troubles digestifs

8. Troubles neuro-musculaires

9. Ostéodystrophie rénale

10. Calcifications diffuses

11. Troubles immunologiques

12. Autres anomalies métaboliques


Syndrome urémique


1. Eau et NaCl• Perte d’adaptabilité du rein aux changements d’apports en eau et en sel

• Si l’apport en eau est insuffisant, le rein est incapable de concentrer ses urines pour répondre à cette situation déshydratation, hypernatrémie, aggravation fonctionnelle de la fonction rénale

• Si l’apport en eau est excessif, à l’inverse hyponatrémie, intoxication par l’eau

• L’apport de boisson ne devra se faire qu’en fonction de la soif

• Un régime normosodé est recommandé car en cas de restriction sodée stricte risque de déshydratation et d’altération de la fonction rénale, et en cas d’apport sodé excessif risque de surcharge vasculaire et d’HTA


Syndrome urémique


2. Potassium• Altération de la sécrétion tubulaire du potassium, surtout au cours de

certaines néphropathies (diabète, NIC)

• Intervention de substances modifiant le sécrétion tubulaire: anti-aldostérone (spironolactone: Aldactone®), diurétiques épargneurs de potassium (amiloride: Modamide®), IEC, sartans

• Augmentation des apports alimentaires en potassium

• Acidose métabolique: favorise le passage du potassium intra-cellulaire vers le secteur extra-cellulaire

Tout ceci contribue à l’hyperkaliémie chez les patients en IRCT


Syndrome urémique


3. Phosphore, calcium, magnésium• L’hyperphosphorémie et l’hypermagnésémie est quasi constante chez les

patients IRCT: une augmentation de la concentration plasmatique de phosphore et de magnésium est nécessaire pour répondre à la baisse du DFG, afin de maintenir une élimination correcte de ces ions

• L’hypocalcémie est un phénomène très fréquent chez les patients IRCT, liée à une baisse de la vitamine D (résultant en une baisse de l’absorption gastro-intestinale de calcium), à l’hyperphosphorémie et une résistance à l’action osseuse de la parathormone (PTH)


Syndrome urémique


4. Équilibre acido-basique• Diminution de l’excrétion quotidienne totale de protons (H+): passage de 70

mmol/jour normalement à 30-40 mmol/jour en cas d’IRCT

accumulation de protons dans l’organisme

acidose métabolique ( pH, réserves alcalines)

• Une acidose métabolique importante peut être observée en cas de perte digestive de bicarbonates (diarrhées), ou de néphropathie interstitielle ou tubulaire (acidose tubulaire hyperchlorémique)