anesthesie & insuffisance renale

ANESTHESIE & INSUFFISANCE

RENALE

Dr H. DANG VAN

Service d’anesthésie réanimation – UMTR - HGRL

PHU 12 - CHU de Nantes – Janvier 2020

Plan

1. Rappel physio rénale - notion d’IRA (insuffisance rénale aiguë) / NPA post-op (néphropathie aiguë post-opératoire) et de MRC (maladie rénale chronique)

2. Conséquences de l’insuffisance rénale

3. Anesthésie en cas d’IRA et/ou de MRC

4. Prévention de la NPA post-op

I- Rappel physiologie rénale;

notion d’IRA, de néphropathie

post-opératoire et de MRC

Nomenclature :

• Insuffisance rénale aiguë (IRA) ou Acute Kidney Injury (AKI)

• Néphropathie aiguë post-opératoire (NPA post-op) ou postoperative AKI

• Insuffisance rénale chronique (> 3 mois) ou maladie rénale chronique (MRC) ou CKD Chronic Kidney Disease

Le rein participe entre autre :

1. A la régulation du volume d’eau totale (diurèse)

2. A l’élimination de déchets (urée) / médicaments

3. A la régulation du milieu intérieur dont :

La concentration en sodium ou natrémie (Na+)

La concentration en potassium ou kaliémie (K+)

L’équilibre acido-basique (ions acide H+ et bicarbonates HCO3-)

Physiologie du rein

Point particulier : Autorégulation de la

perfusion rénale (pré-rénal)

Toute baisse de PAM en dessous de 60-70 mmHg entraîne une baisse du débit de filtration glomérulaire (donc une insuffisance rénale)

Notion d’IRA et de MRC

2 entités :

1. L’insuffisance rénale aiguë pour laquelle on peut également distinguer l’entité NPA post-op (néphropathie aiguë post-opératoire) ou postoperative AKI

2. La MRC pour Maladie Rénale Chronique (ou CKD Chronic Kidney Disease) pour laquelle on tend actuellement à distinguer 2 entités spécifiques et très fréquentes, la DKD pour Diabetic Kidney Disease (néphropathie diabétique) et la néphropathie hypertensive

Types d’insuffisance rénale

Insuffisance rénale aiguë

x 1,5 ou plus créatininémie

IRA Maladie rénale chronique

DFG < 60 ml/mn/1,73 m2

MRC

• Les insuffisances rénales aiguës (IRA) sont habituellement classées en 3 types :

1. IRA fonctionnelle (pré-rénale) sur hypovolémies, états de chocs

2. IRA obstructive (post-rénale) sur lithiases, tumeurs

3. IRA parenchymateuse ou organique (intra-rénale) au décours de l’utilisation de médicaments néphrotoxiques (PCI, aminosides, immunosuppresseurs..), hémolyse aiguë, infectieuses ..etc

Notion d’IRA

IRA fonctionnelle

IRA organique

U/P créatinine > 40 < 20

U/P urée > 6 < 3

Na urinaire < 20 > 40

Na U / K U < 1 > 1

Fraction d’excrétion Na < 1% > 1%

Urée sang/Créat sang > 100 < 60

Différence IRA fonctionnelle et

organique

Type d’IR rencontrés en

anesthésie-réanimation

• En premier lieu : néphropathie aiguë post-opératoire (NPA post-op) ou postoperative AKI chez un patient normo-rénal (ou MRC : voir définition) en pré-opératoire => prévention ++ (prise en charge péri-opératoire)

• Patient déjà porteur d’une MRC

Principaux facteurs de risque et de gravité d’une NPA (néphropathie aiguë) post-op : • Altération de la fonction rénale préopératoire (MRC) • Age, comorbidités (diabète, HTA, AOMI, BPCO) • Agents néphrotoxiques (examen avec PCI pré-op) et

médicaments ayants un impact sur la perfusion rénale (AINS, IEC, ARAII)

• Hypotension peropératoire (hypovolémie, vasoplégie), bas débit cardiaque

• En chirurgie cardiaque durée de la CEC et du clampage aortique

• SIRS • Anémie et transfusions (anémie comme transfusion

sont des facteurs de risque de NPA post-op ++) ..etc

Postoperative AKI ou NPA post-op

Echelle de risque

• En pratique que la NPA postop soit au départ « fonctionnelle » et/ou d’emblée « parenchymateuse » :

1. On devra prévenir et/ou traiter la ou les causes = ttt étiologique

2. On devra prendre en charge les conséquences de l’IRA = ttt symptomatique :

a) Cpl par diminution ou arrêt de diurèse (oligo-anurie) avec surcharge hydro-sodée (risque d’OAP => limitation des apports / diurétiques / VNI ou VA / dialyse

b) Cpl par défaut d’élimination des déchets (dont hyperkaliémie > 5.5 mmol/l => Glucose-insuline, Calcium IV, résines échangeuses d’ions, dialyse

Postoperative AKI

II- Principales conséquences de

l’insuffisance rénale

• Altération des fonctions exocrines 1- Diminution / arrêt de la perte en eau (+ Na+)

- Hyperhydratation globale/oedèmes (risque accru si insuffisance cardiaque associée) => OAP ++

2- Diminution de l’élimination de déchets

- Diminution de l’élimination de certains médicaments

- Dysnatrémie (tendance à l’hyponatrémie)

- Hyperkaliémie ++ (troubles du rythme, arrêt cardiaque)

- Acidose métabolique (aggravation d’un état de choc)

L’eau(et le sel)

• La diurèse normale se situe entre 1,5 à 2 l/jour ++ • S’il y a insuffisance rénale (avec baisse ou arrêt de

diurèse = IR oligo-anurique), il y a risque d’accumulation d’eau (en fait eau + sel)

Eau = 60% du poids

du corps (chez l'adulte)

Rappels sur les compartiments

hydriques

Distribution de l’eau et…

Liquide Intra Cellulaire 40%

(poids du corps)

Extr

acell

ula

ire

20%

Liquide

Interstitiel

Plasma 5%

15%

Eau

K 120/140mEq/l

Na 7/15 mEq/l

urée

Eau

K 3.5/5mEq/l

Na 140

urée

Eau

K 3.5/5mEq/l

Na 140

urée

protéines

• Intracellulaire : 2/3 de l’eau • Interstitiel : 1/4 de l’eau • Plasma : moins de 10% de l’eau

Transferts liquidiens : Pression oncotique et

hydrostatique [1], pression osmotique [2]

Pression Hydrostatique

Pression Oncotique

[1]

[2]

Na +++ mais églt urée

Protides (albumine)

Pression oncotique et hydrostatique [1]

Transferts d’eau entre vaisseaux (plasma) et secteur interstitiel (extracellulaire) : • Pression oncotique (protéines élevées) : favorise le

transfert d’eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire.

• Pression hydrostatique : plus cette pression (au niveau capillaire et veineux) sera élevée (insuffisance cardiaque) plus le transfert d’eau se fera du secteur intra-vasculaire vers le secteur interstitiel (= oedèmes)

Echanges liquide interstitiel et liquide intra-

cellulaire [2]

Rôle de la pression osmotique ++ - Niveau habituel de pression osmotique de l’ordre de 310

mMosm/l (isotonique)

- Principal déterminant : le sel (NaCl)

Modifications liées au niveau de pression osmotique

- Hyponatrémie = hypotonie

favorise un transfert d’eau

vers l’intérieur de la cellule

Principales conséquences de

l’insuffisance rénale : (suite)

• Altération des fonctions endocrines (effets visibles uniquement en cas de MRC)

- Baisse de la production d’érythropoïétine : anémie ++

- Réponse du système Rénine Angiotensine : HTA ++

- Troubles du métabolisme phosphocalcique (surtout risque d’hypocalcémie et d’hyperphosphorémie)

MOYENS DE SUPPLéANCE de

l’insuffisance rénale

• Altération des fonctions exocrines (correction possible par la dialyse)

1- Elimination d’eau : prise de poids / oedèmes : restriction hydrique / diurétiques => LASILIX ® (furosemide) 2- Elimination déchets : dont urée/créatinine avec élévation urée et créatinine sanguine + risque de surdose médicaments à élimination urinaire 3- Troubles de la régulation du milieu intérieur : • Sodium (tendance hyponatrémie = hypotonique => transfert

d’eau secteur interstitiel vers l‘intérieur des cellules) • Potassium (tendance hyperkaliémie => risque d’arrêt

cardiaque) • Equilibre acido-basique (tendance acidose avec baisse des

bicarbonates)

MOYENS DE SUPPLéANCE de

l’insuffisance rénale chronique

• A proposer si IRCT et critères OK :

LA GREFFE RENALE ++

•

Principes de prise en charge des

désordres liés à l’insuffisance rénale

1. Eau (et sel) : accumulation d’eau (et de sel) avec tendance à l’hyponatrémie (qui entraine une hypotonie du secteur vasculaire puis interstitiel)

2. Potassium : tendance à l’hyperkaliémie

3. Equilibre acido-basique : tendance à l’acidose métabolique

Eau (+ Na+) => OAP (Œdème aigu du poumon)

• Diagnostic : Désaturation SpO2 < 92% au décours

d’un remplissage vasculaire avec IRA et/ou MRC => si possible RP, BGA, ECG, échocardio

• Stop remplissage vasculaire ++ • Discuter intubation et mise en VA (si patient non intubé) -

si IOT => aspiration / FiO2 > 90% / discuter PEEP

• Diurétiques de l’anse (en l’absence de collapsus) = furosémide

• Discuter agents inotropes et vasodilatateurs artériels ou veineux (selon le niveau de PA)

• Epuration extra-rénale (en cas de non réponse aux diurétiques)

Le sodium (Na+)

• La natrémie normale est comprise entre 138 à 142 mM/l

• L’insuffisance rénale s’accompagne souvent d’une hyponatrémie (natrémie < 135 mM/l)

Hyponatrémie

• Diagnostic : Natrémie < 135 mmol/l – Hyponatrémie sévère quand < 120 mmol/l

• En cas d’insuffisance rénale déterminer la part qui revient à :

- La diminution ou l’arrêt de la diurèse (rétention en eau)

- Un excès d’apport (en eau / remplissage vasculaire) associé

- La perte en sel (diurétiques)

Hyponatrémie = compartiment EC

hypotonique

• Conséquences :

Hyperhydratation intra-cellulaire +++ :

- Dégout de l’eau

- Nausées-vomissements

- Surtout si installation brutale : troubles de la conscience - convulsions - coma (HTIC)

Hyponatrémie

• Traitement / prévention - Traiter la cause +++ (limiter les apports / remplissage

vasculaire chez le patient anurique)

- Correction de l’hyponatrémie « lente » +++ (surtout si hyponatrémie sévère. Si correction trop rapide, risque d’atteinte neurologique, myélinolyse centropontine => trouble de la vigilance, tétraplégie et signes pseudobulbaires par démyélinisation des fibres du centre de la protubérance. Pronostic péjoratif.

- Risque de myélinolyse si correction [Na+] > 10-15 mmol/l/j

Myélinolyse centropontine IRM

Adaptation face à une situation d’hypo-osmolarité

Echanges liquide interstitiel et liquide intra-cellulaire

Le potassium

• Le potassium contenu dans le plasma est ultrafiltré [1] au niveau du glomérule • La composition de cet ultrafiltrat (urine primitive) est

identique à celle du plasma ++ • La kaliémie normale est située entre 3.6 et 4.5 mM/l

(ou mEq/l avec pour K + 1 mM = 1 mEq) • L’insuffisance rénale s’accompagne souvent d’une

hyperkaliémie (kaliémie > 5,5 mM/l)

Hyperkaliémie

• Diagnostic

- Kaliémie mesurée > 5.5 mM/l ou mEq/l

• Conséquences ECG / scope

- Début : onde T ample, symétrique – Sous décalage ST

- Puis troubles de la conduction (rythme jonctionnel, BAV) et de l’exitabilité

- Enfin TV, FV, asystolie +++ (arrêt cardiaque)

Traitement d’une hyperkaliémie

• Arrêt des apports ++

• Diminution rapide de la kaliémie par redistribution (surtout si K+ > 6.5 mEq/l)

• Antagonisation des effets cardiaques (troubles du rythme)

• Diminution lente de la kaliémie par élimination digestive et/ou rénale

Il peut être réalisé en agissant à 4 niveaux :


• Diminution rapide de la kaliémie par redistribution (surtout si K+ > 6.5 mM/l)

- Glucose + insuline : 100 ml de G30 % et insuline 10 UI en IV en 15 mn : diminution de 0,6 mEq/l de K+, effet maximum en 30-60 mn ++ Après « bolus », action d'une perfusion discutée.

- Agoniste ß2 : (salbutamol), effet additif avec insuline-glucose.

En perfusion continue : 0,5 mg sur 15 mn, diminution de K+ d'1 mEq/l après 1 h. Action sur 50 % des patients.

- Bicarbonates : actuellement controversé


• Antagonisation des effets cardiaques (troubles du rythme) effet immédiat : Gluconate ou chlorure de calcium :

- 1 amp de 10 ml en 10’ IV lent : effet dans les 3 mn

- peut être répété si absence d'effet, durée d'action 30-60mn


• Diminution lente de la kaliémie par l'élimination digestive et/ou rénale

- Résines échangeuses d'ions : KAYEXALATE per os (2 cuill mesure = 30 gr), SNG ou lavement. Agit en 30 mn – pendant 4 à 6 heures.

- Diurétiques : LASILIX (furosemide)

- Dialyse : méthode de choix, diminution de kaliémie de 2 mEq/l en 3 h.

Attention rebond de K+ à l'arrêt de la dialyse.

L’équilibre acido-basique

• Le pH est défini par la quantité en ion H+ avec : pH = - log [H+]

- une solution est pH neutre quand le pH = 7

- elle est acide quand le pH est < 7

- elle basique quand le pH est > 7

• Dans le sang le pH normal va de 7.38 à 7.42 (donc légèrement alcalin ou basique)

• La régulation de l’équilibre acido-basique (maintien d’un pH autour de 7.40) dépend essentiellement de 2 organes : le poumon (CO2) et le rein (H+ et HCO3-)

Equation d’Henderson-Hasselbach CO2 + H2O H2CO3 (acide carbonique) H++HCO3-

L’équilibre acido-basique

Ion Bicarbonate négatif

(HCO3-)

Carbone

Hydrogène

Oxygène

L’insuffisance rénale va s’accompagner d’une tendance à l’acidose (baisse de l’élimination des ions H+ et baisse de la réabsorption en bicar HCO3-)

Acidose métabolique

• Diagnostic d’acidose métabolique : pH < 7.35 - HCO3 < 20 mM/l et PaCO2 < 40 mmHg

=> Prendre en compte les autres causes d’acidose métabolique (dont le diabète ou… un état de choc qui peuvent être associées !!)

• Conséquences : troubles de la conscience, collapsus cardiovasculaire

• Traitement de la cause ++ / symptomatique (bicar) uniquement en 2ème intention

Traitement de l’insuffisance rénale

• Traitement de la cause :

(traitement étiologique)

=> prévenir / ralentir l’évolution +++

• Traitement des conséquences

- Médicamenteux / apports hydro-sodés et en potassium

- Dialyse (épuration extra-rénale)

Epuration extra-rénale continue

(EERC) Appareil d’EERC au citrate (pas de nécessité d’anticoaguler le patient) FRESENIUS Multifiltrate Pro

Les formes du calcium plasmatique (Ca total, Ca ionisé, Ca ultrafiltrable ou diffusible, Ca non ultrafiltrable)

complexes Citrate-Calcium

Anticoagulation régionale au

citrate (ARC)

« Artère »

« Veine »

PATIENT MACHINE

Conséquences de l’ARC

1. Infusion de citrate directement dans la ligne d’entrée du circuit sang (« artère »)

2. Le citrate se lie au calcium ionisé (formation de complexes Citrate-Calcium) => la valeur du calcium total est inchangée / la valeur du calcium ionisé diminue (c’est le calcium ionisé qui est responsable des effets biologiques du calcium dont les effets sur la coagulation, la contraction cardiaque) => cibles recherchées : calcium ionisé machine (juste après la membrane) entre 0.2 à 0.4 mmol/l

Conséquences de l’ARC (suite)

3. La plus grande partie des complexes Ci-Ca sont éliminés à travers la membrane

4. La partie restante des complexes Ci-Ca est ensuite métabolisée essentiellement au niveau du foie avec libération de bicarbonates

5. Réinjection de calcium => la valeur du calcium total va augmenter ++ / la valeur du calcium ionisé patient va se normaliser => cibles recherchées : calcium ionisé patient 1,12 à 1,25 mmol/l, calcium total patient < 3 mmol/ avec rapport calcium total/calcium ionisé < 2,3

Conséquences de l’ARC (suite)

Au total l’administration de citrate (entrée du circuit) puis l’administration de calcium (sortie du circuit) se traduira par :

a) Augmentation du calcium total (cible calcium total < 3 mmol/l avec rapport calcium total/ calcium ionisé < 2,3)

b) Augmentation des bicar

c) Théoriquement le calcium ionisé patient doit être normal (cible 1,12 à 1,25 mmol/l)

Epuration extra-rénale

intermittente (EERI)

Appareil d’EERI de type générateur de dialyse (GAMBRO AK 200 Ultra S ) :

Le plus souvent dialyse avec anticoagulation du patient par héparine standard (HNF) ou avec héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

Conséquences de la dialyse

conventionnelle

• Rechercher une hypovolémie ++

• Rechercher une anticoagulation résiduelle

• Récupérer ionogramme sanguin post-dialyse

III-Anesthésie en cas de maladie rénale

chronique (MRC)

• CAT pré-opératoire

• CAT per-opératoire

• Techniques d’épuration extra-rénale (dialyse)

CAT pré-op en cas de MRC • Consultation pré-op :

- Evaluation de la fonction rénale + diurèse - Comorbidités - Evaluation de la fonction cardiaque (ECG/RP/ETT à

discuter) - Médicaments à arrêter avant chirurgie - Biologie dont numération globulaire, groupe sanguin,

RAI, sérologie hépatite / prévoir correction de l’anémie si Hte < 26 %

• Si IRCT dialysé : séance d’épuration extra-rénale pré opératoire - Idéalement la veille - Objectif volémie «normale haute» (Poids sec +1-2 kg)

CAT per-op en cas de MRC

Les points essentiels

• Capital veineux / FAV

• Volémie / niveau de PA

• Type d’anesthésie et médicaments de l’anesthésie

• Produits de contraste iodés

• Techniques d’épuration extra-rénale (dialyse)

Capital veineux - FAV

• Préserver au maximum le capital veineux ++

• Cathéters veineux et artériels sur un seul bras

• Eviter la veine radiale (FAV)

• KTC : Eviter la voie sous-clavière (risque de thrombose +++)

• Si FAV

→ VVP et KTC controlatéraux (ne pas piquer du coté de la fistule)

→ Surveillance du thrill

Fistule arterio-veineuse

(FAV)

Sur le plan évolution des pressions

Points de ponction « artère »

(en bas) « veine »

(en haut)

Fistule arterio-veineuse (FAV)

« artère »

(en bas)

« veine »

(en haut)

Agents hypnotiques IV

• Propofol / Etomidate

- Métabolisme hépatique, dérivés inactifs

- Pas d’adaptation

- Attention au risque d’hypoTA (propofol)

• Thiopental

- Métabolisme hépatique

- Baisse des liaisons protéiques

- Baisse des posologies

• Midazolam - Retard de réveil (si administration prolongée)

Halogénés

• EVITER les HALOGENES

(en cas d’insuffisance rénale préférer l’Isoflurane en 1ère intention, puis le Desflurane)

• Baisse du débit sanguin rénal

• Toxicité de l’ion Fluor +++ (Enflurane/Sevoflurane)

• Toxicité rénale et hépatique du composé A (produit de dégradation du Sevoflurane)

Agents morphiniques • Morphine (IV et PO : Skenan ) : Métabolisme hépatique avec

trois modalités principales :

1. Glucuroconjugaison, (voie métabolique principale dérivés 3 et 6 ) => Le dérivé 6-glucuroconjugué a une activité agoniste morphinique plus puissante que la morphine / traverse la barrière hémato-encéphalique : ce métabolite a une très longue demi-vie d'élimination (10,5 h) dans le LCR = importante accumulation après plusieurs administrations successives de morphine / administration chez l’insuffisant rénal

2. Sulfoconjugaison

3. N-déméthylation

- Nombreux métabolites actifs à élimination rénale (dont M6G)

- ↘ doses +++ (baisser de 50 à 70 % si IR sévère) et/ou espacer les prises

Agents morphiniques (suite)


• Fentanyl (IV et transdermique : Durogésic ) / Sufentanyl


- Métabolites inactifs : pas d’adaptation +++

• Alfentanil


- Faible proportion éliminée sous forme inchangée

- ↘ liaison protéique

- ↘ doses, intervalle inchangé

• Remifentanil (IV Ultiva )

- Métabolisme par estérases plasmatiques : l'acide carboxylique

- Métabolite quasi-inactif à élimination rénale

- En pratique pas de nécessité d’adaptation de posologie ++


• Oxycodone (Oxynorm / Oxycontin )


- Métabolites actifs à élimination rénale

- ↘ doses ++ (baisser d’au moins 50 % si IR sévère) et/ou espacer les doses

• Tramadol (Tramadol )


- Tramadol et métabolites (peu) actifs à élimination rénale : chez l'insuffisant rénal, la clairance du Tramadol est diminuée parallèlement à la clairance de la créatinine

- ↘ doses et/ou espacer les doses

Curares

• Succinylcholine - Attention à l’hyperkaliémie !!! : CONTRE-INDICATION

- Pas d’adaptation

- NB : Le bloc peut être prolongé (↘ cholinestérases par anémie et dialyse)

• Atracurium et Cisatracurium - Métabolisme plasmatique (Hoffmann)

- Curares non dépolarisants de choix en cas d’insuffisance rénale (IRA comme MRC) +++

• Pancuronium et Vecuronium - Elimination rénale partielle

- Bloc prolongé

Curares (suite)

• Rocuronium - Excretion urinaire partielle

- Variabilité inter-individuelle importante

• Sugammadex - DFG > 30 mL/min (MRC faible à modérée, stade 1 à 3b) : Pas

d’adaptation

- DFG < 30 mL/min (MRC sévère, stade 4 ou 5 – Passage en IRA) : Non recommandé

Anti-coagulants (anti-thrombotiques)

• Héparine non fractionnée (HNF) - RAS ++

• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) type LOVENOX - Elimination rénale = Précautions à prendre en cas

d’insuffisance rénale (majoration du risque de saignement) / dialysable

- Si DFG < 30 ml/mn (insuffisance rénale sévère : MRC stade 4 ou 5 – passage en IRA) = contre-indication pour les indications « curatives » (en pratique > 6.000 UI/j cad > 0,6 ml/j)

- En cas d’insuffisance rénale s’aider du contrôle de l’activité anti-Xa « spécifique » de l’HBPM administrée / majoration du nombre de jours d’arrêt avant chirurgie programmée et selon le type de chirurgie

Anti-coagulants (suite)

• AVK type PREVISCAN, SINTROM Les AVK sont déconseillés uniquement en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/mn)

• ORGARAN (danaparoïde sodique) Antithrombotique essentiellement indiqué en cas d’indication d’anticoagulation et de thrombopénie induite par l’héparine (suspicion de TIH / TIH avérée / ATCD de TIH). Mélange de glycosaminoglycanes sulfatés de bas poids moléculaire extraits de la muqueuse intestinale de porc et renfermant du sulfate d'héparane, du sulfate de dermatane et une faible quantité de sulfate de chondroïtine.

Elimination essentiellement par voie urinaire / dialysable

Anti-coagulants (suite)

• Anti-Coagulants Oraux (ACO) type RIVAROXABAN, DABIGATRAN, APIXABAN

- Elimination rénale = Précautions à prendre en cas d’insuffisance rénale (majoration du risque de saignement) / Contre-indication si insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/mn)

- Majoration x2 voire x4 du nombre de jours d’arrêt avant chirurgie programmée selon le degré d’insuffisance rénale et selon le type de chirurgie

- Tests de contrôle de la coagulation ++

- Mise à disposition de PSL / facteurs de coagulation

- A noter que le DABIGATRAN (PRADAXA) est dialysable

III- Prévention de la NPA post-op

Principaux facteurs de risque d'IRA liés aux procédures ou au contexte • Sepsis

• Instabilité hémodynamique

• Période périopératoire

• Chirurgie majeure (en urgence, abdomino-pelvienne, cardiovasculaire, thoracique, hémorragique)

• Brûlures étendues

• Traumatismes graves

• Agents néphrotoxiques (médicaments, produits de contraste iodés)

• Anémie et transfusion

Principaux agents néphrotoxiques

responsables d’IRA en réanimation ou en

périopératoire

• Produits de contraste iodés

• Aminosides

• Amphotéricine

• Anti-inflammatoires non stéroidiens

• ß-lactamines (néphropathies interstitielles)

• Sulfamides

• Aciclovir, Méthotrexate, Cisplatine

• Ciclosporine, Tacrolimus

• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC)

Prévention de la NPA post-op • Eviter les HEA

• Préférer les cristalloides (balancés) aux colloides

• Maintenir un niveau minimal de PAM compris entre 60 et 70 mmHg pour prévenir et traiter une IRA

• Considérer que chez le patient hypertendu le niveau requis de PAM peut être > 70 mmHg

• Monitorage et optimisation du remplissage

• Patient Blood Management ++ (corriger une anémie post-op / épargne transfusionnelle)

Prévention de la NPA post-op (suite)

• Si indication d’un vasopresseur : utiliser la NORADRENALINE en 1ère intention

• Optimiser l’hydratation par cristalloides en prévention de la néphropathie induite par les produits de contraste iodés (PCI). Idéalement avant injection et 6 à 12h00 après

• Ne sont plus recommandés (dans cette indication): N-acétylcystéine, ni bicarbonate de sodium

Prévention de la NPA post-op (suite)

• Si nécessité d’un sondage urinaire : surveillance risque mécanique (clampage/obstruction)

• Ne pas utiliser de diurétiques en prévention, ni en traitement d’une IRA

• Ne sont plus recommandés en prévention : Mannitol, Dopamine

• Recommandations pour l’usage d’aminosides : une seule injection par jour, taux résiduel au delà d’une injection, durée réduite (si possible maxi 3 jours)

Suivi à la sortie d’une NPA post-op

• Prévoir une évaluation de la fonction rénale des patients ayant présenté une IRA 6 mois après la survenue de l’épisode aigu

• Définition d’une non récupération d’une IRA : augmentation de la créatininémie de + de 25% de sa valeur de base

• Maladie rénale chronique : insuffisance rénale > 3 mois

Insuffisance rénale

Insuffisance ou maladie

rénale chronique

(>3 mois)

Insuffisance rénale aiguë

Lien IRA & MRC

Time course of recovery

On retiendra….

• Pour prévenir une NPA post-op :

- Eviter les HEA

- Essayer de maintenir un niveau minimal de PAM compris entre 60 et 70 mmHg pour prévenir et traiter une IRA (pas toujours évident en cas de saignement)

On retiendra…. (suite) • En cas de maladie rénale chronique, DFG

estimé par MDRD ou CKD epi < 60 ml/mn/1.73 m2 :

- Lors de la visite pré-anesthésique (ou lors de l’arrivée en salle pour une anesthésie en urgence): vérifier le nombre de jours d’arrêt de certains traitements dont ceux à visée antithrombotique (diminution de l’élimination des HBPM, NACO entre autres, en cas d’insuffisance rénale)

On retiendra…. (suite)

• En cas de maladie rénale chronique :

- Bilan biologique ++ : correction si besoin (hyperkaliémie, anémie sévère, troubles de la coagulation ..etc)

- Si patient dialysé : dialyse la veille de préférence

- Ne pas piquer – ni prendre la PA au brassard du coté de la FAV / protection de la fistule

- Préserver le capital veineux ++

On retiendra….

• En cas de maladie rénale chronique (MRC):

- Préférer l’ALR à l’AG (si absence de trouble de coagulation)

- Si AG : titrer +++

- Eviter les halogénés

- Contre-indication à la Succinylcholine si hyperkaliémie

- Attention à l’hypervolémie (œdème / OAP)

On retiendra…. (enfin) • Si OAP par excès de remplissage vasculaire =>

Stop remplissage / discuter vasodilatateurs (si HTA) ou à l’inverse amines (si collapsus)/ diurétiques de l’anse (Lasilix )

• Si hyperkaliémie sévère (> 6.5 mEq/l) => 4 niveaux : 1- Arrêt des apports ++ / 2- rapide de la kaliémie par redistribution = G30% 100 ml « bolus » + Insuline rapide 10 UI IV / 3- Antagonisation des effets cardiaques (1 amp Chlorure de Calcium IVL)/ 4- lente de la kaliémie par élimination digestive et/ou rénale : Kayexalate - Lasilix - dialyse

Fin

Glomérulopathie d’un rein diabétique

Reférenciels

• 2012 - KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury

• 2012 - HAS – Maladie rénale chronique de l’adulte

• 2014 - RFE (SRLF/SFAR/GFRUP/SFD): Épuration extrarénale en réanimation adulte et pédiatrique.

• 2015 - RFE (SRLF/SFAR/GFRUP/SFN): Insuffisance rénale aiguë en période périopératoire et en réanimation (A l'exclusion des techniques d'épuration extrarénale)

• 2017 – Intensive Care Medecine - Prevention of AKI and protection of renal function in the ICU

Reférenciels (suite)

• 2004 + MAJ 2015 - SFAR – Conférence de consensus : La protection rénale périopératoire

• 2019 – JASN - Simple Postoperative AKI Risk (SPARK) Classification before Noncardiac Surgery : A Prediction Index Development Study with External Validation

• 2019 – BJM - Cost-effectiveness of point-of-care viscoelastic haemostatic assays in the management of bleeding during cardiac surgery: protocol for a prospective multicentre pragmatic study with stepped-wedge cluster randomised controlled design and 1-year follow-up (the IMOTEC study)

anesthesie & insuffisance renale

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