l’insuffisance renale aigue
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L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE. Cours de Physiopathologie pour étudiants de 3 e année Médecine Dr, BENOTMANE M.Z.A Département d’Anesthésie – Réanimation CHUC. GENERALITES : . 2 reins en position retro péritonéale Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Cours de Physiopathologie pour étudiants de 3e année MédecineDr, BENOTMANE M.Z.A
Département d’Anesthésie – Réanimation CHUC
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GENERALITES : 2 reins en position retro péritonéaleLe néphron est l’unité fonctionnelle du reinLe rôle du rein dans l’organisme :
◦Elimination en dehors de l’organisme des déchets azotés (Urée – Créatinine – Acide Urique)
◦Equilibre hydro électrolytique et acido-basique ◦Un rôle hormonal :
Glande endocrine : Erythropoïétine – Rénine Glande exocrine : prostaglandine – Vit D3 (1.25(OH)2
cholécalciférol
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DEFINITION : Un syndrome (à étiologies multiples)
lié à une réduction importante du débit de filtration glomérulaire.
Un défaut d’élimination des "déchets" du métabolisme. Cette interruption brusque du fonctionnement des reins pouvant avoir des conséquences vitales à court terme.
L’IRA est une URGENCE VRAIE.
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PHYSIOPATHOLOGIE :
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TCP Aff - EffC. Bowman TCD
T, Collecteur
Anse Henlé
V, Excrétrice
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PHYSIOPATHOLOGIE :↓DFG dépond de 3 paramètres:
◦ Le débit plasmatique glomérulaire « QA »◦ La pression nette d’Ultra filtration « PUF »◦ Coefficient d’Ultra filtration « Kf »
Le QA : vient du débit cardiaque. Dépond de la perfusion rénale et des résistances glomérulaires (Artérioles Afférentes)
Le coefficient Kf : dépond de la surface glomérulaire disponible « S » et de la conductivité hydraulique « K »
Kf = K x S
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PHYSIOPATHOLOGIE :La PUF : dépond de plusieurs
facteurs : Les pressions qui favorisent la
filtration : La pression oncotique intra tubulaire 0 La pression hydrostatique capillaire glomérulaire
« PCG » qui elle même dépond de la perfusion rénale et de l’équilibre entre les résistances pré et post rénales (Artères afférentes et efférentes)
Les pressions qui s’opposent a la filtration :
La pression hydrostatique intra tubulaire « PT » La pression oncotique capillaire « PO »
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PHYSIOPATHOLOGIE :
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PHYSIOPATHOLOGIE :
DFG = PUF x Kf donc :
DFG = [PCG – (PT + PO)] x K x S
Toute modification de l’un de ces éléments entraine une baisse du DFG
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CLASSIFICATION : IRA pré
rénale : IRA rénale :
IR post rénale :
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IRA FONCTIONNELLE ou PRE RENALE :↓DFG secondaire à un trouble circulatoire
général situé en amont des reins, 25% des IRA.
MECANISMES :◦Baisse de la PCG◦↓Kf réduction de la surface de filtration
ETIOLOGIES : ◦Hypo volémie vraie.◦Hypo volémie relative « 3e secteur » (ascite,
péritonite, pancréatite)◦Hypotension artérielle◦Causes médicamenteuses (Diurétiques)
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IRA OBSTRUCTIVE ou POST RENALE : DEFINITION : obstacle aigu au niveau des voies
excrétrices◦ Bilatéral (rare)◦ unilatéral sur un rein fonctionnellement unique ◦ Le diagnostic est urgent, à faire par tout médecin.
MECANISME : ◦ Au début, les reins sont protégés de l'hyperpression par les
méats vésicaux. ◦ Cependant si la rétention persiste, l'hyperpression est transmise
au rein, la production d'urine s'arrête et une IRA obstructive survient
ETIOLOGIES : ◦ Dominés par les Lithiases Urinaires. ◦ Le reste des étiologies sont d’origine extrinsèque : compression
par un adénome de la prostate, par une tumeur locale (vessie – utérus…), fibrose retro péritonéale, sténoses post opératoires ou médicamenteuses.
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IRA ORGANIQUE ou RENALE :
Définition :◦une atteinte lésionnelle du
parenchyme (lésions histologiques) . ◦65% des IRA.◦La NTA est secondaire a l’ANOXIE
prédominant sur la branche ascendante de l’Anse de Henlé là ou la pression artérielle en O2 (PaO2) est la plus basse et où le demande métabolique (énergétique) est élevée.
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TCP Aff - EffC. Bowman TCD
T, Collecteur
Anse Henlé
V, Excrétrice
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sorp
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Réab
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IRA ORGANIQUE ou RENALE :Mécanisme :
◦ Obstruction tubulaire : par des débris cellulaires ou une tumeur (extrinsèque)
◦ Rétrodiffusion de l’urine primitive ◦ Réduction de la perméabilité glomérulaire : par
réduction de la surface glomérulaire et le Coefficient de perméabilité.
Etiologies : ◦ Nécrose tubulaire aigue : de loin l’étiologie la plus
fréquente◦ Ischémique - Néphrotoxique - Maladies
glomérulaires - Maladies vasculaires - Maladies interstitielle - Obstruction tubulaire
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DIAGNOSTIC CLINIQUE : Souvent oligurie voir même anurie, mais une
diurèse conservée n’exclue pas une IRA.La clinique commune se déroule en 3 phases : Phase de début :
◦ située entre l’événement causal et l’IRA, pauvre en symptôme.
Phase d’état : Anurie ou oligurie (mais 40% des cas sont a diurèse conservée) Augmentation des déchet azotés (Urée – Créatinine) Chute de la clearance de la créatinine (< 5 ml/min) Signes de surcharge (œdème – OAP – HTA – Péricardite)
Phase de reprise de la diurèse : ◦ marquée par une débâcle urinaire et une polyurie
osmotique. Risque de désordres hydro électrolytique durant cette phase.
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
U : créatinine urinaire V : volume urinaire P : créatinine plasmatique
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE : Formule de Cockroft
K = 1,23 chez l’homme et 1,04 chez la femmeNormale : 90 à 120 ml/min
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
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TRAITEMENT : Principes généraux :
◦éviter les médicaments Néphrotoxiques, l’hyper kaliémie, l’acidose
Traitement symptomatique : ◦expansion volumique, mannitol, diurétiques,
dopamine a faible dose (abandonnée)Traitement étiologique :
◦causes rénales et extra rénales. Epuration extra rénale :
◦« hémodialyse ou dialyse péritonéale » en cas de surcharge, hyperkaliémie, anurie, acidose