Troubles de la motricité digestive en réanimation :

constipation, colectasie, résidu gastrique, diarrhée

HAUTEFEUILLE Serge

DESC réanimation médicale

28/01/2010

Physiologie de la motilité intestinale complexe

1)Contrôle neuronale avec 3 niveaux:-Le système nerveux intrinsèque entérique avec une trame de neurone organisée en plexus. Système autonome. Sensible à l’hypoxie.Le système nerveux extrinsèque:– Innervation parasympathique du tractus digestif par le nerf

vague: favorise motricité intestinale– Innervation orthosympathique : inhibe motilité intestinal

2)Système humoral:-Substances neurocrines (Motiline,somatostatine, encéphaline, substance P, etc.), -Substances paracrines (prostaglandines,leucotriènes, histamine, diverses cytokines, etc.)

-Substance endocrines (gastrine, cholécystokinine, etc.)

• L’administration de prokinétiques au cours d’une alimentation entérale : utilité et limites A. Dive, Reanimation 2001

RESIDU GASTRIQUE

• 50% des patients de réanimation ont une vidange gastrique ralentie D.K. Heyland et al, Impaired gastric emptying in mechanically ventilated, critically ill patients, Intensive Care Med 221996 M.A. Ritzet al., Delayed gastric emptying in ventilated critically ill patients: measurement by 13 C-octanoic acid breath test, Crit Care Med 2001

• Alerte le clinicien sur la gastroparésie et risque à court terme de vomissement ou d’inhalation.

• Le seuil critique permettant de dire qu’il y a intolérance digestive haute n’est actuellement pas connu: entre 150 ml et 500 ml dans la littérature.

Facteurs favorisant les troubles de vidange gastrique

• L’administration de prokinétiques au cours d’une alimentation entérale : utilité et limites DIVE REANIMATION 2001

Drogues prokinétiques favorisant la motilité gastrique

• Erythromycine:– Agoniste de la motiline– 250 mg/6h,200mg/8h,200mg/12H: toutes validés– Tachyphylaxie à 3j– Attention aux arythmie ventriculaire– Controverse sur l’induction de résistance

• Métoclopramide:– Agoniste dopaminergique et 5-HT4– 10 mg/6 à 8h– Tachyphylaxie– ES: syndrome extrapyramidale

• Domperidone:– 10 mg/6-8h

CAT devant un résidu gastrique

• Vérifier le bon positionnement de la sonde (position verticale , le fundus)

• Drogue sédative:– Doses minimales des sédatifs et opioïde: intérêt des scores de sédation?– Propofol et Kétamine moins d’effet sur motilité que BZD et opioïde

[Nguyen, et al. The effects of sedation on gastric emptying and intra-gastric meal distribution in critical illness. Intensive Care Medicine 2008]

• Introduction d’une drogue prokinétique si résidu. ESPN guidelines 2006, ASPEN guidelines 2009

• La bithérapie est à envisager si échec d’une monothérapie

• Place d’une bithérapie d’emblée si résidu gastrique par métoclopramide et erythromycine > erythromycine seul [Nam NGUYEN CCM 2007]

• Alimentation post-pylorique si intolérance persistante. Grade C ASPEN 2009

• L’utilisation d’un protocole dans le service augmente les apports caloriques Grade C ASPEN 2009

SFNEP

Constipation en réanimation

• Que 5 études sur la constipation en réanimation …

• Protocole pour constipation: 4% des réanimation….[Mustafa SM BJA 2003]

• Pas de définitions consensuelles: Pas de transit pendant 3j, 6j, 9j

• Incidence de 83% (absence de transit pendant 3 j) [Mostafa SM, Br J Anaesth 2003]

• Nombreux Facteurs favorisants la constipation:– Etat de choc( hypoperfusion splanchnique)– Troubles hydroélectrolytiques: hypoK, HypoMg– Sécrétion de médiateurs inflammatoire– Sédation et surtout morphinique.

• Facteur protecteur : nutrition entérale [Nassar Jr Constipation in intensive care unit: incidence and risk factor J Crit Care 2009]

CAT devant constipation

• TR: fécalome?• ASP +/- TDM abdo: recherche d’occlusion mécanique ou colectasie• Corriger troubles hydroélectrolytiques• Adaptée la sédation • Laxatif :

– PEG > Lactulose sous morphinique [Van der spoel et al, CCM 2007]

– Lactulose contre indiquée si colectasie

• Prostigmine pour ileus colique: 0.4 à 0.8 mg/h pendant 24H [Van Der Spoel et al.ICM 2001]

• Avenir: Methylnaltrexone, antagoniste des recepteurs µ-opiode?– Chappell D, opioid-induced constipation in intensive care patients: relief in sights? CCM

2008

– Thomas J,Methylnaltrexone for opioid-induced constipation in advanced illness, NEJM 2008

DILATATION COLIQUE AIGUE

Définition:Dilatation colique sans obstruction mécaniquesur côlon antérieurement sain

Synonyme de:– Syndrome d’OGILVIE (Sir Heneage OGILVIE

1948 BMJ) – Pseudo-occlusion colique aigue– Iléus paralytique

Présentation clinique du syndrome d’Ogilvie

• Classiquement:– Distension abdominal diffuse– Peu douloureux– Pas de nausée, vomissement ni de transit– Tympanisme, BHA rare mais possible– Pas de défense ni contracture– TR: ampoule rectal vide

MAIS dans une série de Vanek { acute pseudo-obstruction of the colon(Ogilvie syndrome) An analysis of 400 cases.Dis Colon Rectum 1986}

- 80% douleur abdominale- 60% nausée/vomissement- 40% avec un transit (gaz ou selles)- Seule différence avec ischémie ou perforation colique: fièvre et

tachycardie

ASP de face

• ASP au lit de face : distension colique

• Diffuse 1/3 des cas• Localisée (caecum > 9 cm)• Anses iléales visibles et distendues

80 %

Risque évolutif

perforation:

– 1/3 des patients non traités– Ischémie nécroseperforation– Risque de perforation : Seuil de

dilatation caecale > 12 cm et durée > 6 jours

– Mortalité : 40 à 50 %

• Rex DK. Colonoscopy and acute colonic pseudo-obstruction. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997

• Saunders MD. Acute colonic pseudo-obstruction.

Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007.

CAT

• Eliminer un diagnostique différentiel:

- mégacôlon toxique (Clostridium difficile)

-Obstruction Mécanique avec un TDM (voir aussi une perforation, ischémie)BeattieGC, et al Computed tomography in the assessment of suspected large bowel obstruction ANZ Surg 2007

Traitement de 1ere intention

• Arrêt de tout apport entéral• Aspiration gastrique• Sonde rectal• Arrêt ou diminution des TTT

favorisants(opioides, anticholinergique, inhibiteur calcique, clonidine)

• Correction des désordres hydroélectrolytiques ( hypokaliémie, hypomagnésémie)

• TTT des affections sous jacentes

Traitement médicamenteux• Néostigmine PROSTIGMINE

– Inhibe l’acétylcholinesterase->augmente activité de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques

- EI : douleurs abdominales, bradycardies, bronchospasmes, salivation

- CI : bronchospasme actif, Ins renale (creat>3mg/dl), IDM récent, BBloquant .

- CI si histoire récente de perforation ou ulcère

R De Giorgio BJS 2009

En pratique

• Prostigmine:

• IV : 2 mg sur 3-5 min à renouveler éventuellement 1 fois si inefficace après 3 heures

• Efficacité < 4 minutes (91 %)

• Atropine préparé

Si ECHEC

1) Colo-exsufflation:– Gastroentérologue expérimenté– 80% de succès dans les séries– Récidive dans 20% des cas– Procédure à risque: 2% perforation

2) Chirurgie:– D’emblée si diagnostique douteux, perforation est suspectée ou

imminente– Si échec d’exsufflation– Décompression puis caecostomie ou résection segmentaire

selon l’état du colon– Mortalité: 30 à 60%

R De Giorgio BJS 2009

Diarrhées acquises en réanimation: prise en charge

• Définition:

> 300 g /j de selles ou > 2 selles liquides/j

• Incidence varie de 20 % à 72% selon la Définition Bliss & al 1992

• Incidence: 20% des jours sous NE Montejo & al CCM 1999

Physiopathologie multifactorielle

par aggravation de l’atrophie villositaire et baisse de la capacité d’absorption – Choc avec souffrance ischémique– Infection sévère – Jeun « entéral » prolongé, dénutrition – Effet des médiateurs de l’inflammation– Hypo-albuminémie [GUENTER PA JPEN1991]

– NE, surtout discontinue Bleichner Int Care Med 1997

Etiologie des diarrhée acquiseen réanimation

• Incidence: 1/3 des patients

• Etiologies multiples et souvent intriquées:– Infectieuse: C.Difficile+++, Klebsiella oxytoca– Diarrhée liée au antibiotique– Causes médicamenteuses– Nutrition entérale– Liée à la gravité de l’affection sous-jacente

(état de choc, défaillance multiviscérale)

Causes infectieuses

• Secondaire aux modification de la flore sous ATB• Clostridium Difficile:

– 1ere causes de diarrhée nosocomiales– Forme clinique: diarrhée simple, CPM– Recherche de toxine dans les selles– Endoscopie si suspicion CPM

• Klebsiella oxytoca: – 1er fois decrit en 1979– Colite hemmorragique, culture + biopsie– 30 cas décrits

– Identification d’une toxine [Minami J infect Immun]

Causes médicamenteuses1)Mécanisme osmotique (laxatifs,excipients avec

sorbitol:quinidine,digitalique, IEC,Betabloquant,coumadine,statine..)

2)Chimiothérapie anticancéreuse.

3)Anti-H2 et anti-acides par baisse pH gastrique : risque

d’infection à Cl difficile + élevée (CMAJ 2004 Dial S Risk of clostridium difficile diarrhea among hospital in patients prescribed proton pup inhibitors: cohort and case control studies)

4) Antibiotique:- Effet direct sur la motilité intestinale: érythromycine, inhibiteur des bétalactamases- Modification de la flore intestinale:

- baisse de la déhydroxylation des acides biliaires - Baisse de la fermentation des hydrates de

carbones par anaérobie Beaugerie, Best pratice and research clinical gastroenterlogy

2008

Diarrhée sous NE

• Prévention (SRLF 2003): – Aseptie des manipulations de NE (A. fort) – Contrôle radiologique de l’absence de mobilisation SNG (A fort)– NE continu >> discontinu (A fort)– Produits industriels sans lactose– Hyperosmolarité des nutriments (historique)

• Probiotique: Saccharomyces boulardii– Efficace sur prévention sur diarrhée sous NE [Bleichner ICM 1997].

– MAIS cas de fongémie sévère dans la littérature Outbreak of Saccharomyces cerevisiae Subtype boulardii Fungemia in Patients

Neighboring Those Treated with a Probiotic Preparation of the Organism, J of Clinical Microbiology 2003

CAT devant diarrhée acquises en réanimation• Eliminer une diarrhée symptôme (fécalome, ischémie..)

• Eliminer colite à C.Difficile: recherche de toxine +++

• Corriger troubles hydroélectrolytiques.

• Arrêt de ttt potentialisateur de diarrhée( arrêt des IPP et des antibiotiques à discuter)

• NE : protocoles adaptés standardisés.

• Fibre: Bénéfice curatif d’un apport de fibres contenant 2% de gomme guar

Rushdi TA et al, Clin Nutr 2004;Fibre soluble chez patiente stable hémodynamiquement Grade E sur Consensus ASPEN J Parenter Enteral Nutr 2009

• Arrêt NE avec relais NP si persistance/signe de gravité

• Ralentisseur du transit avec prudence(pullulation microbienne)

CONCLUSION

• Trouble de motilité fréquent en réanimation

• Etiologie multifactorielle souvent intriquées

• Penser au C.difficile++

• Une meilleur compréhension physiopathologique au cours de l’agression serait nécessaire

MERCI DE VOTRE ATTENTION