ACSOSOU

AGRESSION CEREBRALESECONDAIRE D’ORIGINE

SYSTEMIQUE

DESC réanimation médicale Nice 2010 Hautefeuille serge

« Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975

Lésion anatomique primaire

Lésion cérébrale secondaire

Désordre hémodynamique HIC et ACSOSHIC et ACSOS

Désordre métabolique

Apoptose et nécrose

Neuroréanimation

Facteur systémique participant aux lésions ischémiques secondaires

DSC, PPC et autorégulationDSC, PPC et autorégulation

PPC = PAM - PIC

Neil JNS 1997

Séries autopsiques (Graham DI,J Neuro Neurosurg Psy 1989) jusqu’à 80%de lésions ischémiques associées aux lésions initiales.

Limiter ces lésions secondaires en maintenant un DSC

HypoTA et Hypoxie

• ACSOS les plus important

1 seul épisode hypoTA en préhospitalier Mortalité x 2

• Effet cumulé HypoTA et Hypoxie

27%

33%

60%75%

Paramètresvitaux stables Hypoxémie

Hypotensionartérielle

HypotensionHypoxémie

HypotensionArtérielle

PAS<90 mmHg

n= 699 TC

Chesnut, J of Trauma; 1993.

Taux demortalité

HypoTA intrahospitalier

Table 3 . Influence of early (admission) or late (in intensive care unit) occurrence of one or more episodes of hypotension on outcome in 493 severe traumatic brain injury patients from the Traumatic Coma Data Bank surviving > or = to 9 hours in the intensive care unit.

Chesnut RM, Acta Neurochir 1993

IMPACT J Neurotrauma 2007: 8700 patients

« Si la lutte contre l’hypotension est une priorité, la question du meilleur niveau de pression artérielle moyenne (PAM) se pose. En l’absence d’études, le niveau de PAM recommandé à obtenir dans les premières heures posttraumatiques est de 80 mmHg » B.VIGUE

ANAES 1998

• Gestion agressive de la TA avec objectif de PAM à 80-90 mmHg initialement.

• Dés monitorage de PIC, PPC à 60 mmHg .Brain Trauma Foundation 2007

– risque SDRA majoré si PPC>70 Contant JNS 2001

– PPC à 60 mmHg suffisant pour 407 patients Juul JNS 2000

• Place du DTC pour optimiser perfusion cérébral rapidement. Le Moigno S, AFAR 2001

• Correction rapide de l’hypoxie++.

Intubation précoce pour meilleur contrôle de l’hypoxémie

Logique?

Capnie ?

Bochicchio, J Trauma 2003

N=191 TCBaltimore,USA

CAPNIE, un autre ACSOSCAPNIE, un autre ACSOS

La variation de la PCO2 entraîne une variationdu VSC ,de la PIC et du DSC !!!!

ischémie

normal

hyperémie

DSC(ml/100g/

mn)

pco220 80

VSC (ml/100g)

50 4

DSCCMRO2FEO2

N=890 intubée et n=2914 non intubéCapnie à l’arrivée à l’hopital

Hypercapnie → vasodilatation → augmentation duvolume sanguin cérébral → augmentation de la PIC=> normocapnieHypocapnie → vasoconstriction → diminution duvolume sanguin cérébral→ diminution de la PIC et du débit !!

Davis Crit Care Med 2006

Capnie

Davis Crit Care Med 2006

PRONOSTIC

mauvais

bon

Monitorer EtCO2MONITORER ETCO2 !!!

Pas d’hyperventilation!!!

Coles Crit Care Med 2002

PIC = 21 mmHg

PaCO2 = 4,7 kPa

36 mmHg

PIC = 17 mmHg

PaCO2 = 3,5 kPa

27 mmHg

Le CO2, un ACSOS majeur

« L’hypocapnie est transitoire, ses effets sont définitifs» D. Payen SFAR 2006

Pas de neuro-réanimation sans

monitorage de l’ EtCO2

Recommendations: - Normocapnie en neuroréanimation

« Le ventilateur doit être réglé pour obtenir une PaO2 au moins supérieure à 60 mmHg et une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg (grade B) » ANAES 1998

Hypo/Hypernatrémie• BHE « semi-perméable ».• Mvt d’eau entre plasma et

parenchyme cérébral dépend surtout de l’osmoralité. Effet Rapide.

• Intérêt de l’osmothérapie si HTIC menaçante.

• Natrémie=déterminant principale de l’osmolarité.

• Si Na eau intracérébral puis PIC

• Equilibre en quelques heures de l’osmolarité avec création d’osmoles intracérébral.

CRO protéines

CRO électrolyte

s

capillaires périphérique

s0,8 < 0,1

capillaires cérébraux

1 1

Na 140 Na 135 Na 133

Qureshi, J Trauma 1999

82 patients avec oedème cérébralSSH 3% ou SS 0,9%perfusion > 72hsodium 157 ± 12 mmol/lPas effet PIC > 24hMortalité hospit: OR 3,1

décès

Trost, Acta Neurochir 1992

108 patients TC graves60 survivants à 1 anMarqueur de gravité ?

Le maintien d’une hyperosmolarité plasmatique prolongé n’est pas

recommandable !

Au total:Maintien d’une natrémie normale haute

(140 et 145 mmol/l) pour neuroréanimation.

Eviter variation rapide !!

Hyperthermie

• Nombreuses études montrant que la fièvre est un facteur indépendant de mauvaise évolution neurologique.

David M,Stroke 2008

Association entre hyperthermie précoce (dans les 24 a` 72 premières heures) et mauvaise évolution neurologique.

L’établissement d’un lien de causalité demeure spéculatif .

La plupart des experts recommandent une prise en charge agressive de l’hyperthermie chez ces patients, en particulier lors de la phase aiguë de leur séjour en réanimation.

Anémie

• Anémie est un ACSOS bien connu de tous.

HARE GM,J Appl Physio 2007

Adaptation cérébral dans la zone de penombre

:;knL/

Srf

dfgQdgdqg

SfsfZef

Zef

Zef

Zef

ZefZefZefzfe

SzfzefzzZsef

Zef

Zef

Zef

ZefZfze

Sddfsefefef

:;knL/

Adaptation cérébral différente dans zone de penombre

dfgQdgdqg

Etude clinique

Facteur prédictif de mortalité (régression logistique):

Etude prospective, 1150 patient avec TC

Anémie: < 9g/dl, 3 prélévements de suite.

Salim A, J Am Coll Surg,2008

• Nombreuses études retrouvent un lien entre anémie et évolution défavorable

• Mais:– Transfusion n’améliore pas leur pronostic.

TC: Carlson J Trauma 2006

HSA: Kramer CCM 2008

En attente d’études prospectives comparant 2 stratégies transfusionnelles chez les cérébrolésés

Seuil Transfusionnel chez cérébrolésé: 9 à 10 g/dl

Avenir du monitorage multimodale pour adapter le seuil à chaque patient?

GLYCEMIE

• Substrat énergétique primordiale• Relation direct entre Gluc Plasmatique et cérébral

Adaptation CBF si baisse de Glucose

Choi IY, J Cerebral Blood Flow and metabolism, 2001

Hypoglycémie

Etude cas-témoin,N= 102 patients avec au moins 1 épisode d’hypoglycémie (0,4 g/l)

Une Gluc extracellulaire est associée à un mauvais pronostic chez le cérébrolésé:

- Vespa P, J Cereb Blood Flow Metabol 2003 - Oddo M, Crit Care 2008

L’hyperglycémie est un facteur indépendant de mauvais pronostic chez les cérébrolésés

Hyperglycemie

• Hyperglycémie aggrave la lésion neuronale– pH cellulaire Rehncrona S,Acta physiol Scand 1980– excitotoxicité Li PA,Stroke 2000– stress oxydatif Tsuruta R, Brain Res 2009– étendus de la lésion après AVC experimentale Chew

Am J neuradio

.

Le traitement de l’hyperglycémie est recommendé en neuroréanimation

Objectif de Glycémie chez neurolésés?

• A l’image de Van Den berghe etc…

Lien entre Gluc syst. et Gluc cérébral

Crise énergétique pour glycémie stricteet Glyc>10 mmol/l avec seuil L/P>35

N=20,N= 2131 échantillon microdialyse

Bilotta F,Anesthesiology 2009N=483, post-op Neurochir programmé ou urgente

Objectif glycémique

Oddo M, Current Opinion in Clin Nutrition and Metabolic care 2008

Conclusion

• Rôle délétère des ACSOS sur le devenir des cérébro-lésés est bien documenté.

• Prévention accessible par monitorage.• Prévention possible avec traitement agressif • Au total, un patient cérébrolésé doit avoir :

– Monitorage agressif avec objectif de PAM à 90 mmHg puis PPC autour de 60 mmHg

– VM avec correction de l’hypoxie.– VM avec monitorage de la capnie pour normocapnie– Glycémie entre 6 et 9 mmol/l.– Natrémie normale haute.– Correction de l’hématose et seuil transfusionnel à 9-10g/dl– Normothermie