le scanner cardiaque au-delà des coronaires -...

A Texier, C Renard, MA Auquier, A Algazi, AL Colta, A Rémond.

Service de Radiologie Sud - CHU Amiens - FRANCE

Le scanner cardiaque

au-delà des coronaires

L’échographie cardiaque est l’examen-clé pour l’évaluation des valvulopathies.

Ces dernières années, de nombreuses études ont montré l’aptitude du scanner

cardiaque à explorer les pathologies valvulaires.

Le scanner est de plus en plus fréquemment réalisé dans le cadre du bilan pré-

opératoire, afin d’évaluer la perméabilité du réseau coronaire mais aussi parfois

pour apprécier la morphologie valvulaire et le mécanisme de la valvulopathie.

Il est également souvent très utile pour la recherche de complications des

prothèses valvulaires mécaniques parfois d’étude délicate en échographie.

La connaissance de la sémiologie, des pathologies et des signes de sévérité des

valvulopathies en scanner est donc essentielle pour le radiologue.

Le rôle du scanner dans le cadre du bilan pré-opératoire des valvulopathies est

donc de :

Quantifier et localiser les calcifications (score calcique valvulaire)

Évaluer le retentissement (fonctions ventriculaires, volumes ventriculaires,

masse myocardique).

Guider le geste chirurgical.

Évaluer le réseau coronaire.

L’acquisition est systématiquement couplée à l’injection de produit de contraste

iodé notamment dans le but d’étudier les artères coronaires. Un acquisition sans

injection peut toutefois être réalisée en vue d’évaluer le score calcique de valves et

dans l’étude des dysfonctions de prothèses mécaniques.

Avantages du scanner :

Très bonne résolution spatiale.

Quantification possible des calcifications.

Possibilité d’analyser les coronaires, la fonction ventriculaire, de rechercher d’autres valvulopathies associées dans le même temps.

Analyse des prothèses valvulaires mécaniques.

Limites du scanner :

Résolution temporelle inférieur à celle de l’échographie et de l’IRM.

Artéfacts : liés aux calcifications valvulaires, au mouvement valvulaire (artéfact de double feuillet).

L’analyse des valves nécessite une acquisition rétrospective, plus irradiante.

Nécessité d’adapter le protocole d’injection, si on souhaite analyser les valves cardiaques droites. (2)

Anatomie générale :

Une valve cardiaque est un élément du cœur séparant les différentes cavités et

empêchant le sang de refluer.

Le cœur comporte 4 valves :

2 valves atrio-ventriculaires (droite = tricuspide et gauche = mitrale).

2 valves à la sortie des ventricules (valve aortique, valve pulmonaire).

Les oreillettes se vident à travers les valves atrio-ventriculaires dans les

ventricules en diastole, et les ventricules se vident dans l’aorte et le tronc

artériel pulmonaire en systole.

Valves gauches :

La valve mitrale se situe entre l’OG et le VG. Elle s’ouvre pour permettre le

remplissage du VG en diastole et se ferme en systole pour empêcher le reflux de sang vers l’OG.

La valve aortique se situe entre le VG et l’aorte. Elle s’ouvre pour permettre

l’éjection sanguine en systole, et se ferme en diastole pour éviter le reflux de sang dans le VG.

Valves droites :

La valve tricuspide se situe entre l’OD et le VD. Elle s’ouvre en diastole pour

permettre le remplissage du VD, et se ferme en systole. La valve pulmonaire se situe entre le VD et le tronc artériel pulmonaire et

s’ouvre en systole pour permettre l’éjection de sang vers la circulation pulmonaire.

Valves droites

Valve tricuspide Entre l’OD et le VD

Valve pulmonaire Entre le VD et l’AP

Valves gauches

Valve mitrale Entre l’OG et le VG

Valve aortique Entre le VG et l’aorte

Valve aortique

LCC : sigmoïde coronaire G

RCC : sigmoïde coronaire D

NCC : sigmoïde non coronaire

Valve mitrale

Cuspide antérieure

A1 : segment commissural antérieur

A2 : segment médian

A3 : segment commissural postérieur

Cuspide postérieure

P1 : répond à A1

P2 : répond à A2

P3 : répond à A3

Valve pulmonaire

AC : sigmoïde antérieure

LC : sigmoïde gauche

RC : sigmoïde droite

Valve tricuspide

A : cuspide antérieure

P : cuspide postérieure

S : cuspide septale

P

A

S

RC LC

AC LCC RCC

NCC

P1 P2

P3

A1

A2

A3

Généralités, définition, fonction :

La valve mitrale sépare l’oreillette (ou atrium gauche) du ventricule gauche. Elle permet la régulation du passage de sang de l’oreillette vers le ventricule :

sous l’effet de la pression, elle s’ouvre en diastole, permettant le remplissage du ventricule gauche, et se referme en systole, empêchant le reflux sanguin vers l’oreillette gauche lors de la contraction ventriculaire.

Anatomie :

La valve mitrale se compose d’un anneau, du voile mitral, et de l’appareil sous valvulaire (cordages et piliers ou muscles papillaires).

Plans et phases d’étude de la valve mitrale au scanner :

La valve mitrale est étudiée dans les plans 4 cavités, long axe et petit axe. Phases : ouverture maximale : 65 à 75 % de l’espace RR (17, 44). fermeture maximale : 5 % de l’espace RR (3, 17).

Anatomie globale :

Elle est composée d’1 anneau

mitral, de 2 feuillets séparés par

des commissures et de

cordages se rattachant aux

muscles papillaires.

L’anneau mitral.

Les 2 feuillets valvulaires.

Les 2 commissures.

Les cordages.

Les 2 muscles papillaires.

D’après : Carpentier’s Techniques of Valve

Reconstruction. W.B. Sauders (Philadelphia)

Feuillet antérieur

Vue postérieure

L’anneau mitral :

Jonction anatomique entre l’OG

et le VG servant d’insertion aux 2

feuillets.

1 partie antérieure : elle s’attache

au trigone fibreux (en vert) en

avant, lui-même composé de 2

parties, droite et gauche.

1 partie postérieure : moins

développée, avec un squelette

fibreux discontinu, plus sujette à

se dilater. Répond au sinus

coronaire (en bleu).

Trigone fibreux

Sinus coronaire

A1

A2

A3

P1

P2

P3

CA CP

Feuillet antérieur



L’anneau mitral :

Mouvement complexe au

cours du cycle cardiaque :

Recul de l’anneau dans

l’oreillette en télédiastole.

Immobilité en systole.

Retour vers l’apex lors de la

contraction iso volumique et

l’éjection ventriculaire.

Trigone fibreux

Sinus coronaire

A1

A2

A3

P1

P2

P3

CA CP

Feuillet antérieur



Anneau mitral Bord libre

Scanner cardiaque injecté : vues 4 cavités, 3 cavités et long axe :

Matérialisation de l’anneau mitral par les points jaunes.

Scanner cardiaque injecté vue long axe :

Recul de l’anneau mitral en arrière en diastole.

Feuillets valvulaires et commissures :

2 feuillets composent le voile mitral : la grande valve mitrale ou feuillet

antérieur et la petite valve mitrale ou feuillet postérieur. Ces feuillets valvulaires

s’insèrent sur l’anneau fibro musculaire.

La grande valve antérieure est très mobile et sépare la chambre de chasse de

la voie de remplissage du VG.

La petite valve postérieure sert de butée pour assurer la coaptation.

Les commissures antérieure et postérieure séparent les deux feuillets :

La commissure antérieure sépare les segments A1 et P1.

La commissure postérieure sépare les segments A3 et P3.

Feuillets valvulaires et commissures :

Feuillet antérieur: semi circulaire, à bord libre sans indentation.

3 segments :

A1 : commissural antérieur.

A2 : médian.

A3 : commissural postérieur.

Feuillet postérieur: quadrangulaire.

2 indentations séparant 3 segments :

P1 : commissural antérieur

P2 : médian (le plus concerné par l’élongation de cordages).

P3 : commissural postérieur.

Scanner cardiaque en vues 4 cavités, 3 cavités et petit axe :

Position des feuillets valvulaires mitraux

Plan petit axe

Systole Diastole

Cordages :

Les cordages sont les expansions des muscles papillaires : ils naissent à leur

partie apicale, et s’étendent jusqu’aux feuillets valvulaires et aux commissures.

Types de cordages :

Primaires :

S’insèrent sur le bord adhérent de la valve.

Secondaires :

S’insèrent sur la face ventriculaire du feuillet valvulaire.

Tertiaires :

S’insèrent sur le bord libre des feuillets valvulaires.

Cordages

tertiaires

Cordages

secondaires

Muscle

papillaire

Muscles papillaires :

Saillies musculaires de la paroi

du ventricule gauche, de forme

conique, où s’insèrent les

cordages tendineux.

Au niveau de la valve mitrale on

distingue 2 muscles papillaires

qui donnent des cordages

tendineux aux 2 feuillets :

Muscle papillaire antéro-latéral.

Muscle papillaire postéro-médial.

Vue postérieure


Antéro-latéral :

1 corps musculaire.

Vascularisation multiple (artère

coronaire gauche).

Postéro-médial :

Plusieurs corps musculaires.

1 ou plusieurs insertions.

Vascularisation unique (artère

circonflexe) : fragile en cas

d’ischémie myocardique.

Vue postérieure


Muscle papillaire antéro-latéral.

Muscle papillaire postéro médial.

Plan 4 cavités

Grande valve

Cordage

Pilier antérieur

Grande valve

Cordage

Pilier postérieur

Petite valve

Variantes anatomiques : (18)

Classification des variantes anatomiques des muscles papillaires selon :

Nombre de chefs musculaires (classement de I à III).

Nombre d’insertions sur la paroi ventriculaire (classement de A à C).

Classification des variantes

anatomiques des muscles

papillaires (d’après 18)

I IIA IIB

IIIA IIIB IIIC

Généralités, fonction :

La valve aortique sépare le VG de l’aorte. Elle s’ouvre en systole, permettant

l’éjection de sang vers la circulation systémique et les coronaires, et se ferme

en diastole, empêchant le reflux sanguin vers le VG.

Anatomie :

Elle se compose de 3 sigmoïdes déterminant les sinus de Valsalva :

La sigmoïde coronaire droite.

La sigmoïde coronaire gauche.

La sigmoïde non coronaire.

Plans d’étude de la valve :

Grand axe de l’aorte : en double obliquité ou sur reconstruction curviligne.

Plan 3 cavités.

Plan de la valve.

axial Petit axe

3 cavités

4 cavités

Long axe

Réalisation d’un plan long axe

à partir d’une coupe axiale.

Réalisation d’un plan 4 cavités

à partir d’un plan long axe

Réalisation d’un plan petit axe à partir

Du plan 4 cavités et du plan long axe

Réalisation d’un plan 3 cavités

à partir du petit axe : plan passant

entre les muscles papillaires

Grand axe de l’aorte

À partir du plan 3 cavités

Plan de la valve aortique

1 plan général.pptx

1 Plan général.pptx

Anneau aortique :

Valve aortique normale : grand axe obtenu

à partir de la coupe 3 cavités.

Sinus de Valsalva :

Valve aortique normale : grand axe obtenu

à partir de la coupe 3 cavités.

Valve aortique :

Plan de la valve aortique :

Valve aortique normale en diastole.

(commissures en bleu) Plan coronal oblique :

Valve aortique normale en diastole.

Coro D

Coro G Non coro

Valve aortique :


Valve aortique normale en systole.

(surface d’ouverture en rose) Plan coronal oblique :

Valve aortique normale en systole.


Bicuspidie aortique :

La valve aortique est celle qui comporte le plus grand nombre de variantes

parmi lesquelles, la bicuspidie est la plus connue.

Elle peut être congénitale ou acquise, secondaire à un processus

inflammatoire ou à des calcifications des valves aortiques tricuspides.

Congénitale : 1 à 2 % de la population.

Souvent associée à :

Des lésions obstructives gauches : coarctation de l’aorte, sténose supra

valvulaire (Williams Buren).

Des anévrysmes, une dissection, une maladie de Marfan.

La persistance du canal artériel, un syndrome de Turner.


Classification des bicuspidies aortiques en fonction de la présence ou non d’un

raphé (ligne de symphyse entre les feuillets), et de la situation de ce raphé.

Bicuspidie vraie

2 hémi valves 1 seul raphé 2 raphés

71% 3% 3% 15% 5% 4%

D

NC

G

En jaune : raphé

D : sinus droit

G : sinus gauche

NC : sinus non coronaire

Bicuspidie de Type 1 :

Présence d’un seul raphé.

Bicuspidie de Type 0 :

Absence de raphé.

Plan coronal :

Dilatation de l’aorte ascendante.

Bicuspidie aortique.

Constituants :

Anneau tricuspide.

Feuillets ou valvules (antérieure, septale et postérieure).

Cordages.

Muscles papillaires du VD (pilier antérieur, pilier postérieur, trabécule septo marginale).

Anneau tricuspide :

Structure fibreuse séparant l’OD du VD.

4 bords : atrial, ventriculaire, interne (insertion des cordages, et participe au squelette fibreux de la valvule) et externe (répondant au trigone fibreux).

Circonférence : 105 à 120 mm (plus grand que l’orifice mitral).

Vascularisation par des branches de l’artère coronaire droite.

Anneau tricuspide :

Plan 4 cavités Plan petit axe

Feuillets :

Feuillet antérieur : le plus développé, répondant à la paroi antérieure du VD.

Reçoit des cordages tendineux du muscle papillaire antérieur, et d’une partie

du muscle papillaire du cône artériel.

Feuillet postérieur : répond à la paroi inférieure du VD. Son bord libre est

découpé par des incisures profondes. Les cordages proviennent des muscles

papillaires inférieurs, et quelques uns du muscle papillaire antérieur.

Feuillet septal : le plus petit, bord libre irrégulier. Reçoit des cordages du

muscle papillaire inférieur le plus postérieur et de la cloison inter ventriculaire.

Orifice tricuspide et feuillets :

Plan petit axe en diastole Plan petit axe en systole

Colonnes charnues :

1er ordre : muscles papillaires antérieur et postérieur(s) ou piliers.

2ème ordre : trabécule septo marginale : même insertion antérieure que le muscle papillaire antérieur, et s’unit à la paroi interne du VD, en avant du cône artériel : se fixe d’une paroi ventriculaire à une autre, restant libre à leur partie moyenne.

3ème ordre : saillies de la paroi ventriculaire, adhérant à la paroi sur tout leur trajet.


1 muscle antérieur : donne des cordages vers feuillets antérieur et postérieur.

1 ou 2 muscles postérieurs ( ou inférieurs) : donne des cordages vers les feuillets postérieur et septal.

Muscles septaux, dont le muscle papillaire du cône artériel.

Planimétrie : (9)

Paramètres Valeur absolue Valeur indexée

Diamètre de l’anneau

tricuspide 4 +/- 0,7cm 2,2 +/-0,4 cm/m2

Aire de l’anneau

tricuspide 10 +/- 2,9 cm2 5,5 +/- 1,6 cm2/m2

Aire d’ouverture de la

valve tricuspide 4,8 +/- 1,6 cm2 2,7 +/- 0,9 cm2/m2

Valve pulmonaire :

3 feuillets valvulaires :

Sigmoïde antérieure.

Sigmoïde dorso-latérale gauche.

Sigmoïde dorso-latérale droite.

Valve pulmonaire :

Vue axiale oblique dans l’axe de l’AP :

valve pulmonaire fermée en diastole

Vue sagittale oblique dans l’axe de l’AP :

valve pulmonaire fermée en diastole

Valve pulmonaire :

Plan de la valve pulmonaire :

Valve fermée en diastole (IP).

Plan de la valve pulmonaire :

Valve ouverte en systole.

Définition : (7)

Épaisseur > 2 mm.

Grade I : 2 à 5 mm.

Grade II : > 5 mm.

Précisions à apporter :

Localisation (bord libre, anneau).

Feuillet concerné.

Forme de l’épaississement.

Signes associés : sténose ou

régurgitation, calcifications,

ballonisation.

Long axe VG

4 cavités

Plan petit axe en diastole :

Épaississement de la petite valve mitrale.

Plan long axe du VG :

Épaississement nodulaire de la

petite valve mitrale (végétation).

Définition :

Images de densité calcique (800

– 1000 UH) au niveau des

feuillets ou de l’anneau de la

valve.

Score calcique :

Score d’Agatston valvulaire

(logiciel équivalent à celui utilisé

pour les calcifications coronaires)

: permet d’évaluer la sévérité

d’une sténose, notamment dans

les atteintes aortiques.

Plan petit axe et 4 cavités :

Calcifications de l’anneau

et de la valve mitrale.

Plan de la valve

aortique :

Calcifications

valvulaires aortiques.

Troubles de la mobilité :

Les valves peuvent avoir une

mobilité normale, une restriction

de leur mouvements ou au

contraire des mouvements

exagérés.

Un mouvement exagéré

correspond à une course d’un

feuillet valvulaire de plus de 2

mm en amont du plan de

l’anneau. (19)

Normal Mobilité normale

Mobilité exagérée Mobilité restreinte

Anomalies de cordages :

Rarement vues au scanner.

Elongation.

Rupture :

Entraîne une éversion de la

valve vers l’oreillette en cas de

rupture d’un cordage de la

valve mitrale.

Plan long axe du VG :

Prolapsus de la petite valve mitrale

par rupture de cordage

Anomalies de cordages :

Rarement vues au scanner.

Elongation.

Rupture :

Entraîne une éversion de la

valve vers l’oreillette en cas de

rupture d’un cordage de la

valve mitrale.

Plan 4 cavités :

Prolapsus de la petite valve mitrale

par rupture de cordage

Prolapsus

Anomalies de muscles papillaires:

Calcifications.

Dysfonction transitoire et

permanente de pilier.

Ischémie.

Plan 4 cavités sans injection :

Calcification d’un pilier mitral.

Définition :

Perte d’étanchéité de la valve mitrale entraînant le reflux de sang du VG vers l’OG en systole. Elle est le fait, soit d’une anomalie morphologique (perforation), soit d’un défaut de coaptation des feuillets valvulaires (ballonisation, rétraction).

Les conséquences d’amont :

Dilatation de l’OG qui compense l’augmentation de pression intra-atriale au début, puis augmentation de la pression intra-atriale, élévation de pression capillaire pulmonaire, apparition d’une fibrillation atriale (liée à la dilatation de l’OG).

Les conséquences d’aval :

L’augmentation du volume dans l’OG entraîne une augmentation de la précharge du ventricule, ce qui a pour conséquence une dilatation du VG.

En cas d’insuffisance mitrale aiguë, pas de dilatation cavitaire, mais hyperkinésie du ventricule gauche.

Tableau clinique :

Longtemps asymptomatique.

Asthénie, dyspnée d’effort, insuffisance ventriculaire gauche et insuffisance

cardiaque globale.

Souffle holosystolique d’intensité maximale à la pointe, irradiant dans l’aisselle.

Volumineuse : galop protodiastolique, éclat du B2 au foyer pulmonaire (HTAP).

Prolapsus : click mésosystolique, +/- souffle télésystolique.

Accidents évolutifs :

Fibrillation auriculaire et manifestations thromboemboliques.

Prolapsus valvulaire et mort subite (troubles du rythme ventriculaires,

embolies).

Endocardites.

Etiologies :

Fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral ou du VG : cardiopathies

hypertensive, ischémique, dilatée, perforation valvulaire sur endocardite.

Dystrophique : dégénérative : maladie de Barlow, dégénérescence fibro-

élastique.

Pathologie rhumatismale.

Ischémique.

Autres : endocardite, maladies inflammatoires, lésions dysplasiques (Marfan,

Elhers-Danlos), calcifications de l’anneau mitral.

Diagnostic : Echographie (61)

Retentissement sur l’OG et sur le

VG (fonction, FR, FE, diamètres

et volumes télédiastolique, et

télésystolique).

Cartographie du jet régurgitant.

Mesure du diamètre du jet à

l’origine.

Etude de la zone de

convergence ou PISA.

Rapport ITV mitrale sur ITV

aortique.

Reflux dans veines pulmonaires :

IM volumineuse.

Echographie transthoracique, vue 4 cavités :

Volumineux reflux du VG vers l’OG.

VG

OG

Scanner : plan d’analyse

1. Aspect des valves :

Épaissies en diastole, tumeurs.

Fines.

2. Planimétrie :

au niveau du bord libre des feuillets valvulaires.

3. Anneau mitral :

Taille, surface.

Calcifications.

4. Appareil sous valvulaire

Rétraction, élongation.

Nécrose de paroi ou de pilier.

5. Evaluation volumétrique :

Volumes d’éjection systolique des VG et VD.

6. Mobilité valvulaire :

Classification de Carpentier.

7. Retentissement:

Oreillette gauche : taille, surface.

Ventricule gauche : taille, volumes.

8. Fonction VG :

Cinétique.

Fraction d’éjection.

1. Aspect des valves :

Fines ou épaissies (> 2 mm en diastole).

Calcifications.

Coaptation.

Arguments étiologiques : végétations ?

Maladie de Barlow Dégénérescence fibro-élastique

2. Planimétrie : Sévérité de l’IM selon la surface de l’orifice de régurgitation. (60)

Bonne corrélation entre ETO et scanner pour la mesure de la surface de

régurgitation. (7)

Technique Régurgitation modérée

(Surface de régurgitation)

Régurgitation sévère

(Surface de régurgitation)

Échographie 0,20 à 0,29 cm2 ≥ 0,3 cm2

Scanner 32 +/-16 mm2 72 +/-37 mm2

3. Dilatation de l’anneau : (45)

L’anneau est une structure à la jonction atrio-ventriculaire en forme de D,

ovoïde, avec une distance inter commissurale plus grande que la distance

septo-latérale.

Auteurs Mesures normales de l’anneau

Fyrenuis Diamètre intercommissural : 0,39 à 0,59 mm/kg

Diamètre aorto-mural : 0,32 à 0,48 mm/kg

Anwar (10) Diamètre de l’anneau : 2,8 ± 0,6 cm soit 1,5 ± 0,3 cm/m²

Surface mitrale : 8,1 ± 2,4 cm² soit 4,3 ± 0,8cm²/m²

Kapadia (32)

Surface mitrale : 8 cm² (homme) et 6,5 cm² (femme)

Circonférence : 10 cm (homme) et 9 cm (femme)

Diamètre antéro-postérieur : environ 4 cm

Diamètre intercommissural : environ 5 cm

4. Appareil sous valvulaire.

Les lésions de l’appareil sous valvulaire sont difficilement identifiables au

scanner.

On retrouve essentiellement la rupture de cordage réalisant un prolapsus de la

valve concernée, soit un bord libre du feuillet dépassant de plus de 2 mm le

plan de l’anneau en direction de l’OG.

L’élongation de cordage, est rarement retrouvée en scanner.

5. Calcul du volume régurgitant et de la fraction de régurgitation (28)

Uniquement en cas d’IM isolée.

Mesure des volumes d’éjection systolique du VD et du VG :

Segmentation automatique ou manuelle des deux ventricules en télésystole

(TS) et en télédiastole (TD).

VESVD=VTDVD-VTSVD.

VESVG=VTDVG-VTSVG.

Volume régurgité :

VR=VESVG-VESVD.

Fraction de régurgitation :

FR=VR/VESVG.

Grade Fraction de régurgitation

I <20%

II 20 à 30%

III 30 à 44%

IV ≥ 45%

5. Calcul du volume régurgitant :

Volume d’éjection VG : 168 ml Volume d’éjection VD : 100 ml

Volume régurgitant = 168 – 100 soit 68 ml

Fraction de régurgitation = 68/ 168 soit 40%

6. Mobilité : Classification de

Carpentier

Type I :

1) Dilatation de l'anneau ( jet centré).

2) Perforation d'une valve.

3) Fente mitrale.

Type II : origine dystrophique +++

1) prolapsus valvulaire (jet excentré).

2) rupture de cordages.

3) élongation de cordage.

4) rupture de muscle papillaire.

5) élongation de muscle papillaire.

Type III : rhumatismale, ischémique…

1) fusion commissurale.

2) épaississement de la valve.

3) fusion de cordage.

4) épaississement de cordage.

I

II III

Diagnostic : Type I : IM fonctionnelle ou perforation valvulaire.

Aspect conservé des feuillets et cordages.

Dilatation de l’anneau mitral.

Remodelage ventriculaire, anomalies de cinétique.

Sur ischémie ou CMD le plus souvent.

Perforation valvulaire : le plus souvent dans le cadre d’endocardite infectieuse.

Diagnostic : Type I : IM fonctionnelle

Plans petit axe, long axe et 4 cavités avec injection :

Augmentation de la surface et de la circonférence de l’anneau (plan de la valve)

Augmentation du diamètre antéro postérieur (> 4cm) dans le plan long axe.

Augmentation du diamètre intercommissural (> 5cm) (plan 4 cavités). (32)

Diagnostic : Type I : IM fonctionnelle d’origine ischémique.

10 à 20% des patients coronariens.

Survient à partir d’1 semaine après l’accident ischémique.

Valve mitrale : normale.

Trouble de la cinétique ventriculaire.

Atteinte de l’artère coronaire gauche.

Remodelage sphérique du VG avec déplacement apical et postérieur des

piliers qui augmente la traction sur les cordages et empêche une bonne

coaptation des feuillets mitraux.

Diagnostic : Type I : IM sur

ischémie (18)(35)

Index de sphéricité de la valve mitrale Augmentation de la distance entre les

bases des muscles papillaires : augmente l’index de sphéricité de la valve mitrale (rapport de la distance entre les bases des muscles papillaires et la distance entre le niveau des bases des muscles papillaires et le plan de la valve).

Déplacement des muscles papillaires Augmentation de la distance entre les

têtes des muscles papillaires.

Mesure des angles des cuspides : Augmentés au niveau central et postéro médial.

Diagnostic : Type I : IM sur endocardite infectieuse : perforation

Echographie : végétations, abcès péri valvulaires, ulcérations et perforations.

Végétations: masses irrégulières mobiles à contours irréguliers, adhérentes à

l’endocarde, pouvant être responsables de régurgitation.

Abcès para valvulaires: masses irrégulières hétérogènes péri valvulaires,

pouvant se développer en péri annulaire, dans le myocarde ou le péricarde : au

scanner, ces collections retiennent le contraste 1 minute après injection

Pseudo anévrysmes para valvulaires: espace en communication avec les

cavités cardiaques ou la racine de l’aorte

Nécrose des muscles papillaires.

Diagnostic : Type I : IM sur endocardite infectieuse.

Plan 4 cavités :

Végétation de la valve mitrale :

Image hypodense du versant atrial de la

valve mitrale. (flèche rouge)

Flux d’IM en échographie

sur perforation.

VG

OG

Diagnostic : Type II

Le prolapsus (19)

Perte du point de coaptation valvulaire avec passage du bord libre d'un

feuillet en arrière de l'autre, entrainant une déhiscence.

La fuite mitrale peut être sévère.

Le jet régurgitant est excentré :

- jet interne dirigé vers le septum auriculaire et passant derrière la grande

valve en cas de prolapsus de la petite valve

- jet externe en cas de prolapsus de la grande valve.

La ballonisation

Déplacement feuillet valvulaire > à 2 mm en amont du plan de la valve.

En échographie, cet aspect doit être visible en incidence 4 cavités, et en

incidence parasternale grand axe.

La fuite mitrale est modérée ou absente.

Un remaniement myxoïde des valves avec un aspect boursoufflé, épaissi,

de plus de 6 mm d’épaisseur associé à la ballonisation est défini comme la

maladie de Barlow.

Diagnostic : Type II prolapsus

Etiologies :

Dégénérescence fibro

élastique.

Maladie héréditaire du tissu

élastique (Marfan).

Endocardite infectieuse.

Rupture de cordage dans le

cadre de valvulopathie

rhumatismale.

Rupture de pilier (ischémie).

Plan long axe VG :

Prolapsus de la petite valve mitrale.

Diagnostic : Type II prolapsus

Aspect en IRM et échographie

Diagnostic : Type II ballonisation

Syndrome de Barlow :

Ci-contre, ballonisation de la valve

postérieure au dessus du plan de la

valve (matérialisé par le trait blanc)

Diagnostic : Type III de Carpentier

Rhumatismale Ischémique

Diagnostic : Type III : IM rhumatismale

Mécanisme de l’atteinte rhumatismale :

Atteinte inflammatoire donnant une fibrose de l’ensemble de l’appareil

valvulaire, concernant plus particulièrement le feuillet mitral postérieur, qui

reste figé en position d’ouverture.

Origine rhumatismale :

Rétraction

Epaississement des feuillets, cordages et muscles papillaires.

Calcifications

Fusion des cordages et des commissures

Echographie cardiaque :

Restriction de la petite valve mitrale. Insuffisance mitrale en doppler couleur.

Diagnostic : IM d’origine ischémique : 3 mécanismes

Fonctionnelle : I

Rupture de pilier : II

Dysfonction

de pilier : III

Remodelage sphérique du VG avec déplacement apical et postérieur des

piliers qui augmente la traction sur les cordages et empêche une bonne

coaptation des feuillets mitraux.

Situation rare mais grave: à la phase aiguë dans le cadre d’infarctus

inférieur.

Rupture complète : décès par IM massive.

Rupture partielle : prolapsus valvulaire, avec IM mal tolérée : chirurgie

Dysfonction transitoire de pilier : ischémie d’un pilier en l’absence

d’infarctus entraînant soit un prolapsus, soit une restriction valvulaire,

réversible après revascularisation.

Dysfonction permanente : fibrose myocardique dans les suites d’un

infarctus inférieur, étendu au pilier : rétraction du feuillet.

Diagnostic : IM d’origine ischémique : restriction

Déformation en ailes de mouette de la valve mitrale par traction des cordages

secondaires (déplacement postérieur des muscles papillaires).

Schéma et coupe scanographique 4 cavités :

Traction sur les cordages secondaires : aile de mouette.

Tableau récapitulatif des anomalies retrouvées selon l’étiologie :

Endocardite Fonctionnelle Barlow

Dégénérescence

fibro-élastique Prolapsus Rhumatismale

Valve Perforation,

végétations Normale Épaissie Calcifiée

2 mm au

dessus du plan

de l’anneau en

systole

Épaissie

(commissures),

rétraction

Anneau Normal Dilaté Normal Calcifié calcifié

Appareil

sous

valvulaire

Ischémie, CMD

Cordages

allongés,

amincis

Cordages grêles,

modérément

allongés

Muscles

papillaires et

cordages calcifiés

Mobilité Type I Type I Type II Type II Type II Type III

Autres

Rupture de

cordages

(postérieure)

7. Retentissement général :

Dilatation ou hypertrophie ventriculaire excentrique.

Dilatation de l’OG compensatrice.

Retentissement sur la FEVG et la masse myocardique, HTAP.

Traitement : indications chirurgicales (13)

IM symptomatique.

FEVG < 60%.

Diamètre télé systolique du VG > 45 mm.

HTAP (PAP systolique de repos > 50 mmHg).

Traitement chirurgical :

Annuloplastie mitrale : peut se faire par voie percutanée, via le sinus coronaire

en l’absence de contre indication.

Remplacement valvulaire mitral (RVM).

Autres : section de cordages secondaires, suture des feuillets bord à bord

(méthode d’Alfieri), plicature d’infarctus, restauration de la valve mitrale

postérieure.

Bilan avant la chirurgie : intérêt du scanner

Mesures de l’anneau mitral.

Calcul de la FEVG.

Bilan étiologique.

Bilan de la coronaropathie associée.

Evaluation anatomique avant annuloplastie percutanée : (58) (62)

Proximité du sinus coronaire et de l’anneau mitral : évalue la possibilité de

réaliser le geste (impossible si le sinus coronaire est éloigné de l’anneau).

Diamètre du sinus coronaire.

Interposition de l’artère circonflexe entre le sinus coronaire et l’anneau.

Dilatation ventriculaire.

Traitement : exemples de traitement percutané de l’insuffisance mitrale.

Suture bord à bord Annuloplastie percutanée

via sinus coronaire (SC)

Annuloplastie directe Remodelage ventriculaire

et valvulaire

Suture des feuillets

(technique d’Alfieri) :

Formation d’un double orifice

Pression sur l’anneau via le

SC

Ancrage du matériel par des

stents

Plicature de l’anneau Mise en tension de l’anneau

mitral et du ventricule

gauche par 1 fil qui passe à

travers la cavité

Nécessite la présence de

tissu valvulaire suffisant pour

pouvoir réaliser la suture

FEVG >25%

SC de 14 à 18 mm

Grande veine antérieure >3

mm de diamètre

Proximité du SC et de

l’anneau mitral

Pas d’interposition coronaire

(Cx)entre SC et anneau

Cathétérisme gauche

rétrograde : plicature de

l’anneau (partie postérieure)

En cours d’évaluation

Type II IM fonctionnelle (type I) sur

CMD ou séquelle

ischémique

Dilatation de l’anneau Dilatation de l’anneau

Définition, généralités :

Diminution de calibre de l’orifice mitral.

Evaluation par scanner du rétrécissement mitral est difficile compte tenu de la

fréquence des arythmies supra-ventriculaires associées.

Phase d’étude au scanner : ouverture maximale de la valve mitrale entre 65 et

75% de l’espace RR. (16, 44)

Retentissement d’amont:

Obstacle mécanique à l’écoulement du sang entre l’OG et le VG.

Augmentation de la pression dans l’OG: dilatation de l’OG et ACFA.

Gradient de pression diastolique entre OG et VG.

Augmentation de la pression capillaire pulmonaire puis HTAP post capillaire,

puis IVD avec insuffisance tricuspidienne.

Peu de retentissement en aval :

Pas de dilatation ventriculaire gauche dans le RM.

Tableau clinique:

Symptomatologie d’effort : dyspnée, OAP et hémoptysies.

Faciès mitral : érythrose, cyanose des pommettes.

Auscultation : éclat du B1, claquement d’ouverture mitrale et roulement

diastolique avec renforcement pré systolique.

Signes d’HTAP: éclat du B2, souffle d’insuffisance tricuspidienne.

ACFA, embolie systémique.

Etiologies:

La principale origine est RHUMATISMALE (95%).

Les autres étiologies sont :

Les calcifications annulaires mitrales.

Les coulées calcaires sur RAC.

Le lupus.

Les cardiopathies carcinoïdes.

Diagnostics différentiels :

L’endocardite : végétation obstructive.

La présence d’un thrombus juxta-valvulaire.

Tumeur mobile de l’OG : myxome.

Causes congénitales : membrane supra-valvulaire mitrale, cœur tri atrial.

Diagnostic:

Valvulopathie rhumatismale :

Réaction inflammatoire systémique à un streptocoque A : réaction immunitaire

contre les muco-polysaccharides de membrane du streptocoque et des valves.

Affecte le cœur, les articulations, la peau et le tissu sous cutané.

La forme aigue: pan-cardite avec végétations prédominant sur les valves

mitrale et aortique.

La forme chronique: remaniements fibreux avec épaississement et

calcifications des feuillets valvulaires, fusion des commissures et des

cordages, raccourcissement des cordages.

Diagnostic :

Sévérité du rétrécissement mitral :

Sévérité du RM Planimétrie

Très serré < 1 cm²

Serré Entre 1 et 1,5 cm² ou < 1 cm²/m²

Moyennement serré Entre 1,5 et 2 cm²

Lâche > 2cm²

Diagnostic :

Echo-Doppler :

Épaississement ou calcification des valves.

Mouvement paradoxal antérieur de la petite valve mitrale.

Diminution de la pente E/F diastolique de la grande valve mitrale.

Quantification : degré de fusion commissurale, augmentation du gradient de

pression transvalvulaire (TV), planimétrie de la surface fonctionnelle.

Recherche de THROMBUS intra cavitaire.

Sévérité :

Critères RM faible RM modéré RM sévère

Gradient TV < 5 mmHg 5 à 10 mmHg > 10 mmHg

Pression AP < 30 mmHg 30 à 50 mmHg > 50 mmHg

Surface > 1,5 cm² 1 à 1,5 cm² < 1 cm²

Diagnostic :

Scanner :

Planimétrie de l’orifice d’ouverture de la valve.

Epaississement des feuillets.

Calcifications annulaires et valvulaires.

Dilatation de l’atrium gauche.

Ballonisation de la valve mitrale antérieure.

Signes associés :

Régurgitation aortique

Régurgitation tricuspide.

Thrombus de l’OG.

Diagnostic :

Plan 4 cavités puis dans le petit axe perpendiculaire à l’ouverture mitrale :

Planimétrie de l’orifice d’ouverture valvulaire mitral au niveau de son bord libre.

Diagnostic

Scanner dans le plan 4 cavités, sagittal et petit axe :

Calcifications des feuillets et de l’anneau mitral.

Diagnostic :

Plan coronal oblique et 3 cavités :

RAC avec coulées calcaire le long de la grande valve mitrale.

Diagnostic : retentissement (dilatation OG)

Scanner dans le plan long axe du VG :

Rétrécissement valvulaire mitral entrainant une dilatation de l’oreillette gauche.

Diagnostic différentiel :

Scanner et IRM cardiaque (séquence SSFP) dans le plan 4 cavités :

Myxome de l’oreillette gauche se prolabant à travers la valve mitrale.

Traitement : Recommandations de la SFC (60)

Indications chirurgicales de la commissurotomie percutanée :

Patients asymptomatiques :

Sténose serrée < 1,5 cm² avec dilatation importante de l’OG (diamètre > 50 mm).

Sténose serrée, avec pression artérielle pulmonaire systolique à l’effort > 60 mmHg.

Risque thrombo-embolique élevé (trouble du rythme supra ventriculaire

paroxystique ou permanent).

Risque de décompensation hémodynamique, désir de grossesse, nécessité d’une

chirurgie extra cardiaque programmée à risque intermédiaire ou élevé.

Patients symptomatiques : indication formelle : commissurotomie mitrale

percutanée, ou si contre indications, chirurgie.

Traitement :

Contre indications à la commissurotomie mitrale percutanée :

Thrombus intra cardiaque.

Insuffisance mitrale < 2/4.

Calcifications valvulaires importantes et /ou bicommissurales.

Valvulopathies associées nécessitant une correction chirurgicale.

Coronaropathie sévère nécessitant un pontage coronaire.

Traitement :

Commissurotomie mitrale percutanée :

Risque de complications et de récurrence en cas de calcifications valvulaires,

de feuillets épaissis et fibrosés peu mobiles, de fusion sous valvulaire. Une

fusion importante calcifiée des commissures est associée à un plus grand

risque de complications.

Bonne indication : valves non calcifiées, avec fusion subvalvulaire faible,

absence de calcification commissurale.

Remplacement valvulaire mitral.

Définition, généralités:

Reflux de sang vers le VG à travers la valve aortique en diastole secondaire à

une insuffisance de coaptation des sigmoïdes aortiques.

Retentissement :

Le volume régurgité conditionne le retentissement.

La surcharge volumétrique du VG entraine une dilatation cavitaire progressive.

Importante compliance du VG expliquant la faible augmentation des pressions

intra-cavitaire.

En cas d’IA aiguë, le VG n’a pas le temps de s’adapter et l’augmentation

brutale des ses pressions de remplissage conduit à l’œdème pulmonaire.

Etiologies de l’insuffisance aortique chronique :

Dystrophie (maladie annulo-ectasiante) :

Dysplasie élastique de l’anneau et de la paroi de l’aorte ascendante.

Le plus souvent idiopathique.

Maladies génétiques : maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos..

Origine rhumatismale (dans les pays en voie de développement).

Épaississement fibreux, calcifications et rétraction des feuillets prédominant

aux commissures.

Rechercher une sténose mitrale associée.

Maladies inflammatoires :

Spondylarthrite ankylosante, lupus, maladie de Takayasu.

Malformation :

Bicuspidie, syndrome de Laubry-Pezzi (IA+CIV).

Etiologies de l’insuffisance aortique aiguë :

Endocardite infectieuse :

Perforation valvulaire.

Abcès de l’anneau.

Dissection aortique :

Intéressant l’anneau aortique et entrainant une dilatation de l’anneau.

Prothèses valvulaires :

Désinsertion partielle aseptique ou secondaire à une endocardite infectieuse.

Traumatisme fermé du thorax.

Tableau Clinique :

IA chronique :

Longtemps asymptomatique, parfois de découverte fortuite.

Dyspnée d’effort.

Angor d’effort.

Signes d’insuffisance ventriculaire gauche congestive.

IA aiguë :

Œdème pulmonaire.

Souffle holodiastolique au foyer aortique et le long du bord gauche du sternum.

Élargissement de la pression artérielle différentielle et hyperpulsatilité artérielle.

ECG : HVG de type diastolique le plus souvent.

Diagnostic au scanner :

Coaptation incomplète des

cuspides en diastole.

Selon Jassal (30), la fermeture

maximale de l’orifice aortique se

situe entre 55 et 65% de

l’espace RR, mais peu de

variation entre les différentes

phases de diastole selon Jeon

(31). Feuchtner préconise une

étude entre 60 et 80% de

l’espace RR (21).


Coaptation incomplète en diastole.


Planimétrie : (6)

< 25 mm² : régurgitation faible.

> 75 mm² : régurgitation sévère.

Valve Régurgitation

modérée

Régurgitation

sévère

Échographie 0,10 à 0,29

cm2

≥ 0,3 cm2

Dilatation du VG

Scanner

>0,3 cm2

(30) (31)

>0,5 cm2

(30) (31) Plan de la valve aortique :

Planimétrie valvulaire (triangle rose).


Épaississement, calcifications

ou végétations, abcès.

Dilatation de l’aorte ascendante.

Effacement de la jonction

sino-tubulaire en faveur d’une

maladie annulo-ectasiante.

Evaluation de la fonction VG et

de la dilatation du VG.

Plan coronal oblique :

Insuffisance aortique

sur maladie annulo-ectasiante.

Effacement de la jonction sino-tubulaire.

Diamètre de l’anneau aortique :

D min : diamètre minimal.

Ligne de coaptation des

cuspides coronaire gauche et

non coronaire.

D max : diamètre maximal.

Perpendiculaire à D min.

Valeurs normales :

D min : 21,4 +/- 2,8 mm.

D max : 26,9 +/- 2,8 mm.

Moyenne : 24,1 +/- 2,6 mm.

RC

LC NC

Plan des sinus de Valsalva :

Axes des mesures de l’anneau.

RC

LC NC

Plan des sinus de Valsalva :


Plan de l’anneau aortique :


Echographie et Scanner (plan 3 cavités) :

Abcès para-valvulaire détergé fistulisé au niveau de l’anneau aortique.

Echographie :

Diamètre du jet en doppler couleur par rapport au diamètre de la chambre de

chasse du VG.

Diamètre de la vena contracta.

Volume régurgité et fraction de régurgitation.

Calcul de la surface de l’orifice de régurgitation, par PISA.

Taille du VG : IA sévère si augmentée.

Sévérité Vena contracta Diamètre du jet de régurgitation

Sévère > 6 mm > 65% du diamètre de la chambre de chasse du VG

Modérée 3 à 6 mm 25 à 65% du diamètre de la chambre de chasse du VG

Minime < 3 mm < 25% du diamètre de la chambre de chasse du VG

Echographie :

IA aiguë :

Diminution de l’ouverture et fermeture prématurée de la valve aortique.

Retard à l’ouverture mitrale.

Fonction ventriculaire conservée.

IA chronique :

Dilatation VG

Altération de la FEVG.

Fluttering de la valve mitrale antérieure.

Traitement :

IA modérée : prévention de l’endocardite

IA aiguë sévère : Remplacement valvulaire aortique en urgence

IA chronique importante, opérée dès que apparition de signes fonctionnels ou

devant des signes de mauvaise tolérance du VG

Critères opératoires :

Échographie :

Diamètre télédiastolique du VG > 70 mm

Diamètre Télésystolique du VG > 50 mm

FEVG < 50%

Index cardiaque < 2,2 l/mn/m2.

Chirurgie de Bentall si dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante > 55 mm ou 50

mm en cas de bicuspidie aortique et 45 mm en cas de maladie de Marfan.


Diminution de la surface d’ouverture de la valve aortique.

Obstacle à l’éjection du sang du ventricule gauche vers l’aorte.

Valvulopathie la plus fréquente des pays occidentaux, majoritairement d’origine

dégénérative.

Retentissement :

En amont :

Augmentation de la pression dans le ventricule gauche qui s’épaissie

par compensation (hypertrophie concentrique).

En aval :

Inadaptation du débit cardiaque à l’effort.

Dilatation post-sténotique de l’aorte ascendante.

Etiologies :

Dégénérative (maladie de Mönckeberg) : patients âgés.

Bicuspidie : patients plus jeunes.

Atteinte rhumatismale (symphyse commissurale centripète).

Sténose orificielle congénitale.

Autres causes : radique, endocardite.

Diagnostic différentiel :

Causes sous valvulaires : CMHO, membrane sous aortique.

Causes supra valvulaires : congénitales.

Tableau clinique :

Longtemps asymptomatique.

Angor d’effort en cas de rétrécissement sévère (insuffisance coronarienne

fonctionnelle le plus souvent : coronaires inadaptées à la masse myocardique).

Syncopes d’effort : dans 40 % des RA sévères : liées à l’absence

d’augmentation du débit cardiaque à l’effort, avec ischémie cérébrale d’effort.

Dyspnée d’effort par dysfonction diastolique.

Souffle systolique éjectionnel crescendo decrescendo, maximal au foyer

aortique et irradiant sur les vaisseaux du cou, râpeux, avec extinction du B2.


Scanner sans injection : score calcique :

Un score calcique d’Agatston appliqué à la valve aortique.

Si score > 1100 : en faveur d’une sténose aortique sévère (93% de

sensibilité et 82% de spécificité).

En cas de score calcique élevé, la modulation de dose doit être évitée. (23)

Planimétrie de l’orifice de la valve aortique :

Peut être difficile à réaliser en cas de calcifications massives de la valve.

Phase d’étude : 50-100 ms après l’onde R (ouverture maximale) (1), soit

environ 20% de l’espace RR (17).

Epaississement (>2 mm), fusion et/ou calcification de l’appareil valvulaire.

Retentissement : HVG, dilatation ventriculaire gauche.

Calcifications de la valve aortique : 4

grades selon Willman. (63)

1 : absence de calcifications

2 : calcifications punctiformes

3 : calcifications modérées

4 : calcifications majeures

Localisation :

Anneau, commissures, bord libre

Association pathologique :

Pathologie coronarienne (46).

Grade 1 Grade 4

1 2

3 4


Planimétrie.

Bonne corrélation des mesures échographiques et scanographiques.

(23) (15)

Valve Surface normale Sténose modérée Sténose sévère

Aortique 3 à 4 cm2 < 2 cm2 : significatif

1 à 1,5 cm2 : modérée

< 1 cm2

ou < 0,6 cm2/m2


Plan coronal oblique et dans le plan de la valve aortique :

Planimétrie de la surface d’ouverture valvulaire aortique en systole.

Vue coronale oblique :

Analyse cinétique d’un rétrécissement aortique.

Endoscopie virtuelle :

Analyse cinétique d’un rétrécissement aortique.


Plan coronal oblique :

Hypertrophie concentrique et dilatation post-sténotique. (17)



Bicuspidie aortique et calcifications valvulaires.

Diagnostic différentiel au scanner :

Plan axial et 3 cavités :

Obstacle sous-valvulaire : membrane sous-aortique (flèches).


Plan coronal oblique et sagittal oblique :

Obstacle sous-valvulaire : cardiopathie hypertrophique avec bourrelet septal.


Plan coronal oblique et axial :

Endocardite aortique : végétation (flèches).

Echo-doppler :

Echographie :

Ouverture sigmoïdienne : < 8 mm, sténose sévère.

entre 8 et 12 mm : sténose moyenne.

Epaississement (> 2mm) et calcification des feuillets.

Fonction VG, Hypertrophie VG concentrique (> 12 mm), dilatation du VG.

Eventuelle dilatation post sténotique de l’aorte ascendante.

Planimétrie de l’orifice valvulaire aortique.

Doppler couleur et pulsé :

Augmentation du gradient transvalvulaire de pression ( >50 mm Hg) :

sténose sévère en l’absence de dysfonction ventriculaire systolique.

Augmentation de la vélocité transvalvulaire (> 4m/s) si sévère, 3 à 4 m/s

dans les sténoses modérées.

IRM :

Visualise le jet en imagerie cinétique dans l’aorte proximale.

Hypertrophie ventriculaire, dilatation VG.

Planimétrie de la surface d’ouverture valvulaire.

Angiographie :

Jet systolique, calcifications valvulaires.

Mesure de pression, évaluation de la fonction cardiaque et des coronaires.

Traitement :

Traitement chirurgical :

Valve mécanique associée à un traitement anti-coagulant.

Bioprothèse.

Intervention de Ross avec autogreffe pulmonaire pour les patients jeunes.

Valvuloplastie aortique percutanée.

Risque opératoire élevé.

Indications :

RA serré < 1 cm2 et signes fonctionnels d’intolérance.

Remplacement valvulaire aortique : indications et contre indications

Voie transapicale : abord standard

Voie percutanée rétrograde : permet une extension des indications opératoires

à des patients à haut risque chirurgical.

Décision en fonction de l’EuroSCORE ou du Thoracic Surgeons Score.

Complications :

Liées à l’abord périphérique avec lésions artérielles

Ischémie myocardique, choc cardiogénique

Bloc atrio ventriculaire

Remplacement valvulaire aortique :

(41)

Soit par voie trans-apicale.

Soit par voie percutanée :

par voie transveineuse et transseptale (Cribier)

par voie artérielle rétrograde (Webb)

Meilleurs résultats de la voie rétrograde grâce à une meilleure évaluation de la racine de l’aorte et de l’anatomie ilio-fémorale, pour adapter la taille de la prothèse.

Voie percutanée

Voie trans-apicale.

Remplacement valvulaire aortique : rôle du scanner avant chirurgie (41)

Mesure de l’anneau :

Prothèse de 23 mm si anneau entre 18 et 22 mm.

Prothèse de 26 mm si anneau entre 21 et 26 mm.

Mesures de la racine aortique.

Mesures des axes ilio-fémoraux :

Diamètre ≥ 7 mm pour un abord transfémoral (moins, si artère non calcifiée).

Tortuosité des axes ilio-fémoraux.

Calcification circonférentielle : contre indication relative.

Évaluation des calcifications de la valve aortique. (57)

Mesures de la racine aortique.

Mesures dans le plan orthogonal aux sinus de Valsalva et à la jonction sino

tubulaire (a).

Mesure de la distance entre l’anneau et les ostia des artères coronaires (b).

Longueur des cuspides coronaires (c).

Chambre de chasse en télédiastole : diamètre dans un plan parallèle à la valve.

Analyse du septum interventriculaire en télédiastole : épaisseur, aspect.

a b c

Mesures des axes ilio-fémoraux :

(a) Artère iliaque primitive droite tortueuse en reconstruction 3D MIP.

(b, c) Mesure des diamètres de l’artère iliaque externe D, de l’artère

fémorale commune D en coupes axiales.


Reflux de sang du VD dans l’OD en systole.

Etiologies :

Origine FONCTIONNELLE : dilatation de l’anneau tricuspide.

HTAP, décompensation cardiaque droite, sténose pulmonaire.

Anomalie congénitale : anomalie d’Ebstein.

Pathologies acquises : endocardite, ballonisation mitrale, syndrome de Marfan,

RAA, syndrome carcinoïde.

Etiologies :

Rhumatisme articulaire aigu :

Rétraction du feuillet postérieur.

Epaississement valvulaire.


Contexte de toxicomanie. Rupture de cordages,

perforation valvulaire. Embolies pulmonaires

septiques. Possible obstruction par

végétations.

Anomalie d’Ebstein :

Mobilité excessive de la valve avec fermeture retardée.

Déplacement du feuillet septal de la valve vers l’apex.

Atrialisation d’une partie du VD.

Syndrome carcinoïde :

Origine : carcinoïde pulmonaire, appendiculaire.

Mécanisme : sécrétion de substances vaso-actives dans les veines sus hépatiques (normalement

inactivées par le foie) : bradykinine, substance P par des métastase hépatiques.

Insuffisance tricuspide par lésion de fibrose, avec rétraction des cordages, des piliers et des

feuillets valvulaires.

Rétrécissement pulmonaire.

Aspect au scanner :

Epaississement et rétraction des feuillets tricuspide ou pulmonaire.

Possible atteinte des valves gauches en cas de FOP ou de tumeur

primitive pulmonaire.

Dilatation de l’OD et du VD.

Scanner :

Planimétrie : surface de

régurgitation.

Bilan morphologique (AP, cavités,

calcifications).

Arguments étiologiques (EP,

poumons, végétations, sténose

pulmonaire).

Retentissement : dilatation OD et

VD, liée à l’augmentation de la

précharge et des pressions de

remplissage du VD.

Reflux de contraste dans les

veines sus hépatiques. Coaptation

incomplète des feuillets valvulaires.

Dilatation des cavités droites Reflux sus-hépatique

Embolie pulmonaire Infarctus pulmonaire

Echographie :

Etude du diamètre du jet.

Vena contracta > 0,7 cm.

Zone de convergence proximale, PISA.

Inversion du flux systolique des VSH.

Dilatation de la VCI.

Dilatation des cavités droites.

IRM :

Dilatation de l’anneau tricuspide.

Visualisation du jet régurgitant.

Analyse de la taille des cavités

droites : dilatation de l’OD et de

la veine cave inférieure (> 20

mm).

Insuffisance tricuspide sur

anomalie d’Ebstein :

déplacement de l’insertion du

feuillet septal de la valve

tricuspide vers le bas et l’avant,

résultant en un défaut de

coaptation.

IRM cardiaque séquence SSFP 4 cavités :

Insuffisance tricuspide (anomalie d’Ebstein)

Traitement :

Annuloplasties tricuspides sans ou

avec anneau artificiel : objectif,

diamètre de l’anneau < 30 mm.

Remplacement valvulaire tricuspide.

Prothèse mécanique (double ailette).

Bioprothèse (risque de détérioration

structurelle) : à préférer.

Homogreffe mitrale.

Indications : (60)

Volumineuse IT fonctionnelle sur atteinte

valvulaire gauche : bioprothèses.

IT organique moyenne ou volumineuse

et atteinte valvulaire G au stade

chirurgical.

IT organique volumineuse

symptomatique isolée quelle qu’en soit

la cause.

IT fonctionnelle symptomatique et

volumineuse sans HTAP, d’aggravation

secondaire après chirurgie valvulaire du

cœur gauche, sans dysfonction sévère

du VD.


La plus rare des valvulopathies. Elle est longtemps bien tolérée.

Obstacle au flux sanguin de l’OD vers le VD, par diminution du calibre de

l’orifice tricuspide.

Etiologies :

Rare et rarement isolée.

Rhumatismale le plus souvent.

Syndrome carcinoïde (feuillets valvulaires immobiles et raides).

Tumeurs de l’OD.

Sténose fonctionnelle sur péricardite chronique constrictive.

Traumatisme.

Lupus érythémateux disséminé.

Traitement :

Peu de séries dans la littérature concernant le succès de remplacement

valvulaire tricuspide.

Indications du traitement (60)

Rétrécissement tricuspide significatif ou associé à une insuffisance tricuspide

ou à une atteinte des valves gauches nécessitant une chirurgie.

Rétrécissement tricuspide significatif associé à un rétrécissement mitral

significatif : valvuloplastie percutanée mitrale et tricuspidienne, ou chirurgie

combinée.

Définition :

Reflux de sang de l’artère pulmonaire vers le VD en diastole.

Etiologies :

Congénitale : absence / malformation de feuillets.

Variante de la normale parfois.

Syndrome carcinoïde.

Rhumatismal.

Syndrome de Marfan.

Endocardite.

HTAP (dilatation de l’anneau).

Complication chirurgicale. Plan de la valve pulmonaire :

Défaut de coaptation des feuillets

valvulaires en diastole.

Définition, généralités :

Modéré < 1 cm²

Sévère < 0,5 cm².

Obstacle à l’éjection à travers la valve pulmonaire.

Etiologies :

Congénital : atrésie pulmonaire, tétralogie de Fallot.

Syndrome carcinoïde, endocardite, origine rhumatismale.

Conséquences :

Dilatation post-sténotique de l’AP.

Lésion de jet sur l’artère pulmonaire.

Diagnostic :

Possible épaississement et diminution de mobilité des feuillets valvulaires.

Associations :

Défect septal atrial, défect septal ventriculaire, tétralogie de Fallot.

Scanner en coupe dans le plan

de la valve pulmonaire :

Épaississement de la valve pulmonaire

L’évaluation post opératoire des prothèses valvulaires repose en priorité sur le

couple échographie et fluoroscopie. L’analyse fine des régions para valvulaires est

difficile en échographie pour les prothèses mécaniques du fait des artéfacts de

réverbération, liés aux composants métalliques des valves. Le scanner cardiaque

permet une étude morphologique et fonctionnelle des prothèses valvulaires

cardiaques et s’avère être une technique très utile pour la recherche de leurs

complications. (34)

L’exploration scanographique peut également être rendue difficile du fait des

artéfacts métalliques. Il sera alors intéressant d’utiliser un filtre de reconstruction

plus dur (de type osseux) pour réduire les artéfacts.

Toutes les prothèses sont constituées d’un anneau rigide qui permet la

solidarisation de la prothèse à l’anneau valvulaire.

Le mouvement des éléments de la prothèse est régi par les différences de

pression transvalvulaire au cours du cycle cardiaque.

Différents types de prothèses :

Bioprothèses :

Hétérogreffe à partir de tissu porcin le plus souvent, montée sur armature

métallique.

Prothèses mécaniques :

Prothèse à bille.

Prothèse à disque oscillant.

Prothèse à double ailette.

Prothèses à bille :

Valve de Starr-Edwards :

Cage métallique contenant

une bille en Silastic® mobile.

Risque thrombo-embolique

plus élevé que pour les autres

types de valves.

Flux de part et d’autre de la

bille, entraînant des

turbulences.

Reconstruction 3D MIP:

Mouvement normal d’une prothèse à bille.

Prothèses à disque oscillant :

Anneau métallique recouvert de

téflon dans lequel oscille un

disque en carbone pyrolytique

Nécessite une bonne orientation

de la valve lors de son

implantation (grande ouverture

orientée vers le sinus de

Valsalva non coronaire).

Reconstruction 2D MIP et 3D Volume Rendering :

Aspect normal d’une prothèse à disque oscillant

en position ouverte et fermée.

Prothèses à double ailette :

Développées pour améliorer le profil hémodynamique, et réduire le gradient

transvalvulaire.

Les ailettes (demi disques) permettent un flux transvalvulaire latéral.

Orientation perpendiculaire au septum inter ventriculaire, mais possible

réorientation post opératoire.

Prothèses à double ailette (aortique) :

Diastole Systole Diastole Systole

Angles d’ouverture normale selon les modèles : (11)

Valve

monodisque Björk-Shiley Medtronic Hall Omniscience Ultracor

Angle d’ouverture 60 ° 75° 80° 68° (mitrale)

72° (aortique)

Valve double ailette Carbomedics St Jude Medical

Angle d’ouverture 78 à 80° 85°

Voici un répertoire des principales

complications sur prothèses, avec

les atteintes spécifiques selon le

type de prothèse.

Pour toutes les valves:

Fuite para-valvulaire.

Pseudo anévrysme péri-

valvulaire.

Déhiscence.

Pannus fibreux, thrombus.

Sténose, régurgitation.


Pour les valves mécaniques:

Rupture d’une pièce métallique.

Mauvaise ouverture (pannus).

Végétation ou thrombus.

Pour les bioprothèses:

Destruction tissulaire dégénérative.

Déchirure de feuillets, calcification.

Prothèse aortique percutanée:

Migration.

Occlusion d’un ostium coronaire.

Pathologie thrombo-embolique :

Rare et de diagnostic difficile.

Peut être obstructive ou non.

Valves à risque : valves à bille et

valves de petit diamètre.

Favorisée par la présence d’un

pannus fibreux (réaction

fibreuse cicatricielle excessive)

à proximité du site de suture, à

la face ventriculaire de la

prothèse.

Diagnostic : anomalie des

angles d’ouverture ou de

fermeture. Peut être normale en

l’absence d’obstruction.

Systole

Diastole

Volume Rendering : Thrombose de valve.

Absence de fermeture d’une ailette en diastole.


Échographie :

Augmentation du gradient

transvalvulaire.

Diminution de la surface

fonctionnelle de la valve.

Régurgitation par dysfonction

de la prothèse.

Thrombus : amas échogène

occupant la racine aortique

(vidéo ci-contre).

Pannus fibreux : image

hyperéchogène immobile péri-

annulaire.


Scanner :

Absence de mouvement ou

diminution de l’angle

d’ouverture ou de fermeture

des segments mobiles de la

prothèse

Thrombus : image hypodense

appendue à la prothèse, ne

prenant pas le contraste

Pannus fibreux : image plus

dense s’étendant du SIV à

l’anneau.

Pannus fibreux valve aortique

Thrombus

Endocardite

Agent pathogènes :

Récentes (< 2 mois post opératoire): staphylocoque.

Tardives (équivalent d’endocardite sur valve native): streptocoque,

entérocoque.

La moitié des cas s’accompagne d’un abcès, d’un pseudo-anévrysme ou d’une

fistule, surtout en cas de prothèse aortique et d’endocardite précoce.

Les bioprothèses sont moins concernées par ces complications.

Localisation des abcès:

Valve aortique: chambre de chasse du VG ou sinus de Valsalva.

Valve mitrale: trigone aorto-mitral.


Échographie cardiaque :

Végétations (33), dysfonction

prothétique.

L’échographie trans-

oesophagienne permet un bilan

lésionnel précis, mais gêné par

les artéfacts de réverbération.

Ci-contre :

En haut : échographie cardiaque :

Pseudo-anévrysme (rouge) au contact d’une

prothèse double ailette.

En bas : échographie cardiaque :

Abcès para valvulaire (flèche).

Endocardite infectieuse

Scanner :

Végétation : image arrondie

hypodense appendue à l’anneau ou à l’élément mobile, sur la face ventriculaire de la prothèse généralement.

Abcès périvalvulaire : collection

hypodense à paroi épaisse accolée à l’anneau, avec un rehaussement périphérique après injection, sans communication avec la chambre de chasse du VG ou la racine de l’aorte (sauf si fistulisation).

Plan coronal avec injection :

Abcès périvalvulaire aortique fistulisé dans la

chambre de chasse du VG.

Fuite para-prothétique :

Désinsertion plus ou moins

importante de la circonférence

annulaire.

0,2 à 0,5 patient-année.

Facteurs favorisants :


Erreurs techniques opératoires

(anneau de mauvais calibre).

Calcifications annulaires

étendues.

Risque d’insuffisance

cardiaque et hémolyse.

Plan 3 cavités avec injection :

Désinsertion complète d’une prothèse

à bille (endocardite infectieuse) : faux anévrysme

entre l’anneau aortique et l’anneau prothétique.



Flux de régurgitation para-

prothétique, voire solution de

continuité entre la chambre de

chasse et la racine de l’aorte.

Scanner cardiaque :

Solution de continuité entre la

chambre de chasse du VG et

la racine de l’aorte.

Etendue de la fuite.

Bilan lésionnel.

Plan coronal avec injection :

Fuite para prothétique d’une prothèse

à double ailette de la valve aortique.



Flux de régurgitation para-

prothétique, voire solution de

continuité entre la chambre de

chasse et la racine de l’aorte.

Scanner cardiaque :

Solution de continuité entre la

chambre de chasse du VG et

la racine de l’aorte.

Etendue de la fuite.

Bilan lésionnel.

Plan axial avec injection :

Fuite para prothétique d’une prothèse

à double ailette de la valve aortique.

Pseudo-anévrysmes :

Survenue rare, secondaire à une rupture mécanique de la suture aortique, au

niveau d’un site de canulation de l’aorte ascendante utilisé pour la CEC, un site

d’anastomose de pontage ou d’aortotomie.

Peuvent être secondaires à une endocardite infectieuse ou une rupture d’une

zone de faiblesse de l’aorte (Marfan, Takayasu).

Risque de rupture ou fistulisation dans une cavité cardiaque.

Pseudo-anévrysmes :


Cavité périvalvulaire avec un flux circulant.

Scanner :

Image cavitaire péri aortique avec rehaussement équivalent à celui de l’aorte ascendante.

Solution de continuité entre la cavité et l’aorte ou la chambre de chasse du VG.

Remaniements post-infectieux : paroi épaisse, avec infiltration de la graisse péri aortique.

Reconstruction en rendu volumique :

Image d’addition au contact de la valve aortique

(prothèse non visible)

Plan coronal oblique avec injection :

Faux anévrysme peri-aortique : trajet fistuleux débutant de la face antérieure de l’aorte thoracique (flèche

noire), et s’abouchant au niveau du toit du ventricule droit (flèche rouge).

Détérioration des prothèses :

Valves mécaniques :

Très rare.

Fracture de l’arceau essentiellement.

Plus fréquente pour les valves à disque oscillant (Björk-Shiley).

Bioprothèses :

Plus fréquent.

Calcifications et déchirures.

Plus fréquente pour les valves mitrales que les valves aortiques.

Calcifications prothétiques favorisées par 3 facteurs :

Age jeune.

Grossesse.

Insuffisance rénale.

Le scanner est essentiel dans le bilan pré opératoire des valvulopathies et dans le suivi des prothèses valvulaires. Il quantifie les calcifications valvulaires, évalue le retentissement de la valvulopathie sur les fonctions ventriculaires, les volumes ventriculaires et la masse myocardique. Il permet de guider le geste chirurgical et de faire un état des lieux du réseau coronaire sous jacent.

L’insuffisance mitrale évolue vers une dilatation de l’oreillette gauche puis du ventricule gauche par augmentation de la précharge.

L’analyse du scanner en cas d’insuffisance mitrale comporte l’évaluation morphologique de la valve, la planimétrie, l’analyse de la taille et l’aspect de l’anneau mitral, de l’appareil sous-valvulaire, la mobilité valvulaire et le retentissement sur les cavités gauches.

Le rétrécissement mitral évolue vers la dilatation de l’oreillette gauche, qui peut mener à des épisodes d’AC/FA. Les principales causes de rétrécissement mitral sont l’origine rhumatismale, les coulées calcaires sur rétrécissement aortique calcifié, les calcifications de l’anneau mitral.

Le retentissement du rétrécissement aortique est lié à l’augmentation de pression dans le ventricule gauche et se traduit par une hypertrophie concentrique du ventricule gauche.

L’analyse de la valve aortique au scanner comporte une évaluation du score calcique, de la planimétrie, de l’épaississement et du retentissement sur le ventricule gauche.

Les complications des prothèses valvulaires doivent être recherchées au scanner qui peut mettre en évidence des éléments d’une endocardite, d’une thrombose ou d’une fuite para-prothétique,

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62. Warin-Fresse K, Isnard J, Guerin P, N'Guyen J, Bammert A, Crochet D.

Etude de la relation entre l’anneau mitral et la circulation coronaire dans l’insuffisance mitrale par scanner

cardiaque : implications dans l’annuloplastie mitrale percutanée.

J Radiol 2009;90(6):725-30.

63. Willmann JK, Weishaupt D, Lachat M, Kobza R, Roos JE, Seifert B, Lüscher TF, Marincek B, Hilfiker

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Electrocardiographically gated multi-detector row CT for assessment of valvular morphology and calcification in

aortic stenosis.

Radiology 2002;225(1):120-8.

64. Wood DA, Tops LF, Mayo JR, Pasupati S, Schalij MJ, Humphries K, Lee M, Al Ali A, Munt B, Moss R,

Thompson CR, Bax JJ, Webb JG.

Role of multislice computed tomography in transcatheter aortic valve replacement. Am J Cardiol

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65. Yu HY, Su MY, Liao TY, Peng HH, Lin FY, Tseng WY.

Functional mitral regurgitation in chronic ischemic coronary artery disease: analysis of geometric alterations of

mitral apparatus with magnetic resonance imaging.

J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128(4):543-51.

VRAI OU FAUX

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec un raphé médian entre les sinus coronaires droit et gauche.

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec un raphé médian entre le sinus coronaire droit et le sinus non coronaire.

On parle d’épaississement valvulaire à partir d’une épaisseur de 5 mm.

On peut systématiquement calculer un volume régurgitant à partir des volumes d’éjection des ventricules pour évaluer une insuffisance mitrale.

VRAI OU FAUX

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec un raphé médian entre les sinus coronaires droit et gauche. VRAI

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec un raphé médian entre le sinus coronaire droit et le sinus non coronaire. FAUX

On parle d’épaississement valvulaire à partir d’une épaisseur de 5 mm. FAUX

On peut systématiquement calculer un volume régurgitant à partir des volumes d’éjection des ventricules pour évaluer une insuffisance mitrale. FAUX

VRAI OU FAUX

La principale étiologie de l’insuffisance mitrale de type II est

l’origine rhumatismale.

Une insuffisance mitrale de type I est liée soit à une dilatation de

l’anneau, soit à une perforation valvulaire.

L’insuffisance mitrale de type I est le plus souvent liée à une

insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral.

Le degré de calcifications de la valve aortique se classe en 5

grades.

VRAI OU FAUX

La principale étiologie de l’insuffisance mitrale de type II est

l’origine rhumatismale. FAUX

Une insuffisance mitrale de type I est liée soit à une dilatation de

l’anneau, soit à une perforation valvulaire. VRAI

L’insuffisance mitrale de type I est le plus souvent liée à une

insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral.

VRAI

Le degré de calcifications de la valve aortique se classe en 5

grades. FAUX

VRAI OU FAUX

Les risques spécifiques liés à la mise en place d’une prothèse

valvulaire aortique par voie percutanée sont la migration

prothétique et l’occlusion d’un ostium coronaire.

Il y a moins de risque d’endocardite avec les bioprothèses

valvulaires par rapport aux prothèses mécaniques.

Le pannus fibreux se développe sur le versant ventriculaire de la

prothèse valvulaire et rejoint le septum inter-ventriculaire.

Le pannus fibreux est spontanément plus dense qu’un thrombus.

VRAI OU FAUX

Les risques spécifiques liés à la mise en place d’une prothèse

valvulaire aortique par voie percutanée sont la migration

prothétique et l’occlusion d’un ostium coronaire. VRAI

Il y a moins de risque d’endocardite avec les bioprothèses

valvulaires par rapport aux prothèses mécaniques. VRAI

Le pannus fibreux se développe sur le versant ventriculaire de la

prothèse valvulaire et rejoint le septum inter-ventriculaire. VRAI

Le pannus fibreux est spontanément plus dense qu’un thrombus.

VRAI

le scanner cardiaque au-delà des coronaires -...

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