epidemiologie des accidents de plongée à l’air

139
Epidemiologie des accidents de plongée à l’air 1 1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas -1/30 000 plongée mais 1/6000 pour les profondeurs > 40 m 89% neuro : 66% medullaire, 23% cerebral 8% vestibulaires 3% osteo-articulaires -97% d’evolution favorable grace à recompression immediate 2. Plongée autonome de loisir entre 1991 et 2001: 617 cas -1/10 000 57% de plongeurs confirmés ( 30% effectifs) sans faute de procedure 2/3 : - FR ds 70%: fatigue, mauvaise condition, surpoids

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Epidemiologie des accidents de plongée à l’air. 1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas -1/30 000 plongée mais 1/6000 pour les profondeurs > 40 m 89% neuro : 66% medullaire, 23% cerebral 8% vestibulaires 3% osteo-articulaires - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

11

1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas-1/30 000 plongée mais 1/6000 pour les profondeurs > 40 m 89% neuro : 66% medullaire, 23% cerebral 8% vestibulaires 3% osteo-articulaires-97% d’evolution favorable grace à recompression immediate

2. Plongée autonome de loisir entre 1991 et 2001: 617 cas-1/10 000 57% de plongeurs confirmés ( 30% effectifs) sans faute de procedure 2/3 : - FR ds 70%: fatigue, mauvaise condition, surpoids effort avant pdt ou apres la plongée -FOP 40%- Delai prise en charge hospitaliere > 3 h dans 70% : d’où environ 20% de sequelles dans les accidents medullaires

Page 2: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

De simples incidents de plongée sont souvent à l'origine des accidents

les plus graves

- Accidents de décompression

- Surpression pulmonaire

- Noyade

1. Douleurs oreilles, sinus, dents

2. Essoufflement

3. Froid

4. Panne d'air

5. Narcose

22panique, remontée rapide, erreur de procédure, syncope

Page 3: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Les accidents de la plongée autonome

Accidents mécaniques (barotraumatismes)

Accidents biophysiques (de décompression)

Accidents biochimiques - Hypoxie/Hyperoxie- Narcose à l'azote- Intoxications au CO2, CO…- Syndrome nerveux des hautes pressions

Accidents dus au milieu (noyade, hypothermie, blast…)

33

Page 4: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Equivalences entre systèmes d'unités

44

1 ATA = 1 atmosphère absolue (hyperbarie médicale)

= 760 mmHg (système médical)

= 1,013 bar (système des ingénieurs)

= 10,06 m d'eau de mer (système des plongeurs)

= 9,81 m d'eau douce

= 105 pascal (système international)

= 1,033 kg/cm2

Page 5: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Henry

Loi de Dalton

P (pression) x V (volume) = constante

Pp (partielle) d'un gaz

= % gaz x Pa (absolue)

Quantité gaz dissous

= (coef. solubilité)

x Pp à l'interface gaz-liquide

3 lois physiques régissent la plongée

5

Loi de Boyle-Mariotte

Page 6: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Boyle-Mariotte : compressibilité et détente des gaz

" A température constante, le volume d'un gaz est inversement proportionnel à la pression qu'il subit "

P x V = constante

P1 x V1 = P2 x V2 = P3 x V3…

La pression n'agit que sur les gaz (solides et liquides sont incompressibles)

66

Page 7: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Boyle-Mariotte

PPVolume Volume

relatif du relatif du gazgaz

surfacesurface 100%100%

- 10 m- 10 m vol/2vol/2 50%50%

- 20 m- 20 m 33%33%

- 30 m- 30 m vol/4vol/4 25%25%

- 40 m- 40 m 20%20%

- 50 m- 50 m vol/6vol/6 16%16%77

variatiovariation de n de 50%50%

variatiovariation de n de 4%4%

Page 8: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Boyle-Mariotte : conséquences en plongée

de la masse volumique/densité de l'air avec la profondeur risque d'essoufflement

1,29 g/l en surface 9 g/l à - 60 m (limite de la plongée à l'air)

Consommation d'air comprimé avec la profondeur calcul théorique d'autonomie

Variation des volumes gazeux :– de l'organisme accidents barotraumatiques– du gilet, de la combinaison, du parachute…

88

Page 9: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Dalton : mélanges gazeux

La pression partielle (Pp) d'un gaz constituant un mélange :

est la pression que ce gaz exercerait s'il occupait seul le volume

est égale au produit de la pression absolue par le % de ce gaz

Pp = P absolue x % du gaz

La pression absolue d'un mélange gazeux est la somme des Pp de chacun des gaz

P absolue = Pp99

Page 10: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

L'air est composé de ~ 80 % d'azote (N2 = gaz diluant) et ~ 20% d'oxygène (CO2 et gaz rares négligés)

1010

100 l d'airil reste80% N2

100 l d'airil reste20% O2

100 l d'air20% O2

80% N2

1 bar1 bar

0,2 b0,2 b

0,80,8 bb

On sépare OOn sépare O22 et N et N22

Pression de chaque Pression de chaque composant ou P partielle composant ou P partielle

(Pp)(Pp)

La somme des Pp est égale à la pression

totale

Page 11: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Dalton : conséquences

La composition en % des gaz ne varie pas en fonction de la pression, mais leurs Pp varient

La toxicité d'un gaz est le résultat de ce que "voit" l'organisme (Pp) attention à la pression sous laquelle un gaz est respiré

Pp avec la profondeur et risque d'accidents

dependant de seuils de toxicité des gaz (O2 , N2)

Elaboration des mélanges respiratoires, des tables de plongée

Principe de l'oxygénothérapie hyperbare

1111

Page 12: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Henry : dissolution des gaz

Les liquides dissolvent des gaz (O2 respiré par les poissons, boissons gazeuses…)

En immersion/caisson, l'organisme se comporte comme un liquide et va dissoudre les gaz respirés

1212

Récipient d'eau ou tissu

diffusion des molécules de gaz dans le liquide situation d'équilibre stable : flux entrant = flux sortant (saturation)

Page 13: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Henry : facteurs de la dissolution

" A température donnée et à saturation, la quantité de gaz dissous dans un liquide est directement proportionnelle à la Pp du gaz au contact du liquide "

1313

• le gaz l'air• le liquide les tissus• la surface de contact les poumons• la température 37°C (le froid majore la dissolution)

• le temps la durée de la plongée• la pression la profondeur

pour utiliser les tables de

décompression

Coef. de solubilité fonction du gaz et du

tissu

Page 14: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Henry : mise en évidence

1414

Pression du gaz au dessus du liquide = Pression partielle (Pp) " " dissous dans le liquide = Tension (T)

Pp = T Pp = T saturation saturation équilibre initialéquilibre initial

T +T +

Pp +Pp +

Descente

Pp > T Pp > T sous- sous-saturation saturation dissolutiondissolution

T +T +

Pp +Pp +++

Pp = T Pp = T saturation saturation nouvel équilibrenouvel équilibre

T ++T ++

Pp +Pp +++

Remontée

Pp < T Pp < T sursaturation sursaturation dégazagedégazage

T ++T ++

Pp +Pp +

Page 15: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Loi de Henry : cinétique des échanges

Loi de saturation est une exponentielle

Les tissus/compartiments se chargent en N2 (gaz "inerte")

Notion de temps ou période (absorption de 50% du gaz disponible) : ici 15 min

Il faut 6 périodes pour qu'un compartiment se sature (ou se désature) complètement, soit 12 à 24 heures maximum

1515

• L'équilibre des Pp n'est pas instantané

Plongée à 30 m à l'air

Page 16: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Conséquences des variations de pression P en plongée (+1 atm/10 m d'eau)

DESCENTE : P volume cavités gazeuses

sauf poumon (détendeur)

P partielle gaz respirés

solubilisation N2 dans le sang et les tissus-Toxicité des gaz respirés (CO2, CO, N2, O2) si valeur seuil dépassée

REMONTEE : P volume cavités gazeuses

surpression pulmonaire si blocage expiratoire

Sursaturation en N2

Dégazage pathologique

Accident de décompression

si remontée trop rapide et/ou paliers insuffisants1616

Page 17: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Accidents barotraumatiques

1717

Page 18: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Differents sites

1818

Page 19: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatisme ou Surpression pulmonaire

Circonstances de survenue:Plongeur souvent débutant, mais…Incident mal contrôlé pendant la plongée

– inhalation, panique, essoufflement– narcose au fond

Exercice dit de sécurité mal exécuté– remontée sur expiration (« sans embout »)

– remontée SGS (système gonflable de sécurité)

– DTH (démonstration technique avec handicap) 1919

Page 20: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Circonstances de survenue

Facteurs de gravité– survenue à proximité de la surface

en rapport avec la loi de Mariotte

– importance de la masse d’air initiale phase inspiratoireessoufflement

– rapidité de la remontée paniquebouée mal gérée

Cas du PNO spontané au fond 2020

Page 21: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Clinique : signes généraux

Grande variabilité

De l’absence totale de signes cliniques au grand tableau de collapsus avec coma et arrêt cardiaque brutal

2121

Page 22: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

2222

Page 23: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Clinique : signes pulmonaires

Cyanose, dyspnée, toux, oppression, crachats hémoptoïques, sibilances auscultatoires

2323

Page 24: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Pneumothorax

Hémoptysie

Douleur thor.

Dyspnée

Pneumomédiastin

Emphysème S/ C

0 20 40 60 80

Pneumothorax

Hémoptysie

Douleur thor.

Dyspnée

Pneumomédiastin

Emphysème S/ C

0 20 40 60 80

2424Signes respiratoires de la surpression pulmonaire (%)

Page 25: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

2525

Page 26: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

2626

Page 27: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

2727

Page 28: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Convulsions

Tr. Conscience

Tr. Sphinctériens

Vertiges

Tr. Paires cr.

Tr. visuels

Hémiplégie

Coma

0 10 20 30 40 50 60

Convulsions

Tr. Conscience

Tr. Sphinctériens

Vertiges

Tr. Paires cr.

Tr. visuels

Hémiplégie

Coma

0 10 20 30 40 50 60

2828Signes neurologiques de la surpression pulmonaire (%)

Page 29: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes del’oreille

2929

Otite moyenne barotraumatique

Otite interne barotraumatique

Vertige alternobarique

Page 30: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Anatomie

3030

Page 31: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Physiologie : Trompe d’Eustache

3131Anatomie de la trompe et la manœuvre de Delonca

Page 32: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes del’oreille moyenne

3232

Otite moyenne barotraumatique

est l’accident le plus fréquent :

1 à 2 % des plongées

Page 33: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

3333

Page 34: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

3434

Page 35: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

3535

Page 36: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Clinique

• Circonstances d’apparition descente : -mauvaise équilibration( descente trop rapide,

débutant : risque du canard ++)

-au cours d’une dysperméabilité tubaire

passagère (inflammation ORL) ou permanente

remontée : Valsalva intempestif

• Signes d’appel– otalgie constante– sensation d’oreille bouchée avec hypoacousie et

acouphènes– otorragie (rupture du tympan)

3636

Page 37: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Clinique

Circonstances d’apparition– descente : mauvaise équilibration– remontée : Valsalva intempestif

Signes d’appel– otalgie constante douleur syncopale– sensation d’oreille bouchée ou pleine– hypoacousie et acouphènes (position de la

tête)– otorragie (rupture du tympan)– vertiges (atteinte oreille interne associée)3737

Page 38: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Otoscopie

3838

stade stade 11

hyperhémie simple du manche du marteau hyperhémie simple du manche du marteau ou de la membrane de Schrapnelou de la membrane de Schrapnel

stade stade 22

tympan hyperhémié de façon diffuse et peu tympan hyperhémié de façon diffuse et peu ou non mobileou non mobile

stade stade 33

myringite hémorragique ou épanchement myringite hémorragique ou épanchement séreuxséreux

stade stade 44

idem + hémotympanidem + hémotympan

stade stade 55

rupture tympanique avec hémorragie le plus rupture tympanique avec hémorragie le plus souvent minimesouvent minime

Page 39: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002) 3939

Page 40: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002) 4040

Page 41: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes del’oreille interne

10 à 20 fois moins fréquents que les barotraumatismes de l’oreille moyenne, mais beaucoup plus

graves !

4141

Page 42: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Symptomes

– hypoacousie, acouphènes +++– Vertiges et nausées ,nystagmus signes aggravés par Valsalva

la transmission des variations de pression se fait par l’intermédiaire du système tympano-ossiculaire (coup de piston de l’étrier dans la fenêtre ovale), à la suite

-soit d’une mise en pression rapide -soit d’une manœuvre de Valsalva très violente

4242

Page 43: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Vertige alternobarique

4343

•Différence de perméabilité des trompes d’Eustache

vertige parfois intense au cours de la remontée ou en surface

dure de quelques minutes à plusieurs heures

spontanément régressif

Page 44: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prevention des otites barotraumatiques

– Equilibrage doux par manœuvre de Valsava

des le début de l’immersion

– Jamais de Vasalva à la remontée (risque de surpression dans l’oreille moyenne) mais manœuvre de Toynbee

– Ne pas plonger si pathologie infectieuse rhinopharyngienne

4444

Page 45: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes sinusiens

• Douleurs épistaxis ( saignement de nez)

à la descente ou à la remontée

CAT : lavage de nez , Venturi ,remonter ou redescendre de quelques metres

4545

Page 47: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

4747

Page 48: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes digestifs

• Colique des scaphandriers– autrefois…

• plongées très longues• interphone

– flatulences • à la remontée• pas grave

4848

Page 49: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatisme gastrique

• inhalation d’air (detendeur) + descente tête en bas• distension gastrique jusqu’ à la rupture

• douleurs +++• syncope vagale

4949

Page 50: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes dentaires

-Sur une dent vivante la pression et le froid entrainent le réveil douloureux d’une carie

-sur une dent mortifiée avec amalgame ou couronne non étanche : risque d’explosion ou d’expulsion du matériel 5050

Page 51: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Barotraumatismes faciaux

• Placage de masque avec effet ventouse

Survient surtout chez les débutants / oubli de souffler dans le masque

• Hémorragie sous-conjonctivale, hématomes palpébraux sans conséquence, épistaxis.

• Par contre gros risque en cas de fragilité oculaire (chirurgie, laser, kératocônes…)

5151

Page 52: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Accidents de décompression

5252

Page 53: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

La courbe de securité

• Les plongées se situant en dessus de la courbe ne nécessitent pas de palier de décompression.

Exemples : une plongée de 18 minutes à 24 mètres, ou 1 heure à 15 mètres...

• Les plongées se situant au dessous de la courbe nécessitent un ou plusieurs palier de décompression

10 mètres : 5h30min 12 mètres : 2h15min 15 mètres : 1h15min 20 mètres : 40 min 25 mètres : 20 min 30 mètres : 10 min 35 mètres : 10 min 40 mètres : 5 min

5353

Page 54: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

• Au dessus de la courbe de sécurité :

Seule une vitesse de remontée < 17 m/mn est nécessaire pour éliminer

l’azote accumulé. Mais il est habituel de faire un « palier de sécurité »

de 3 mn entre 3 et 5 m.

• Au dessous de la courbe de sécurité:

Un ou plusieurs paliers seront indispensables : temps et profondeur imposés par la table ou l’ordinateur de plongée pour évacuer l’azote accumulé.

5454

Page 55: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Genèse des bulles

Sursaturation

Notion de noyau gazeux– bulles à face plane

jonctions intercellulaires

– phénomènes de cavitationbaisse brutale de pression

in vivo cavités cardiaques, valves…

5555

Page 56: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Bulles = transfert de gaz d’un milieu sursaturé vers un noyau gazeux

La surpression fait alors bomber l’interface et une bulle vraie peut alors se créer

5656

Page 57: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Devenir des bulles

5757

Page 58: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

5858

Page 59: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Devenir des bulles

5959

Compressionscapsules,

tendons, canal rachidien

Destructions

(oreille interne)

Ischémie d’aval

Oreille interne, cerveau, moelle

haute)

Ischémie d’amont(moelle

basse)

Circulantes

Stationnaires

Extravasculaires

Intravasculaires

Artères

Veines

Arrêt circulatoire

Page 60: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Classification (Spencer)

6060

Degré 0 absence totale de bulles

Degré 1 bulles occasionnelles isoléesmajorité de systoles dépourvues de bulles

Degré 2 bulles isolées ou groupées dans moins de la moitié des systoles

Degré 3 bulles isolées ou groupées dans la majorité des systolesbruits du cœur perceptibles

Degré 4 signaux des bulles couvrant les bruits du cœur.

Page 61: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

6161

Page 62: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

toujours signaler si l’on ne va pas bien à la sortie quelque soient les signes !!!6262

Page 63: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Maladie de décompression

Bulles– microbilles non déformables et corps

etrangersDes que le diamètre supérieur à celui des

capillairesirritation et lésion

– deux conséquencesobstruction mécaniqueréactions de l’organisme : la maladie de

décompression/ activation plaquettaire et liberation de substances vasoconstrictrices par l ’endothelium

6363

Page 64: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Conséquences microcirculatoires– capillaires

vasoconstriction précapillaire hypoxie

vasoconstriction postcapillaire œdèmes

auto entretien des phénomènes

– pulmonairesles bulles sont normalement éliminées

– faible pression pulmonaire, donc faible irritation endothéliale

– richesse de l’endothélium en prostacycline

peu d’agrégation, facilite la dissolution

épuisement du stock en cas d’arrivée massive de bulles

6464

Page 65: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Conséquences thérapeutiques– O.H.B.

seul traitement étiologique

agit sur – l’hypoxie périphérique– l’importance des bulles (physiquement)– la vitesse de dissolution du gaz (N2)

6565

Page 66: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Conclusion

Au cours de la plongée, la dissolution de l’azote est fonction de :– l’affinité des tissus pour l’azote– la perfusion tissulaire– la durée et la pression d’exposition

Ces trois éléments interdépendants conduisent à la saturation des compartiments

6666

Page 67: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

En sortie de plongée, l’élimination de l’azote est fonction de :– la procédure de décompression utilisée

(tables diverses, ordinateurs…)– l’adéquation du retour veineux– l’efficacité du filtre pulmonaire

nous sommes inégaux devant la désaturation, car il existe une spécificité individuelle qui conduit au risque potentiel de bulles pathogènes.

6767

Page 68: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Facteurs favorisants

• NON RESPECT des procédures• Classiquement:

– Hypercapnie ( Essoufflement ) , effort pendant la plongée

– Effort ou apnée après la plongée– plongées successives ou « yoyos »– asthénie (physique, psychique, intellectuelle)– manque d’entraînement– stress et froid – obésité– âge

6868

Page 69: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Plusieurs classifications

Localisation

Gravité– type I– type II

Pathogénie– bulles stationnaires– bulles circulantes

6969

Page 70: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Bulles stationnaires

Accidents cutanés

Accidents ostéo-arthro-musculaires

Accidents cochléo-vestibulairesde décompression

7070

Page 71: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Puces et moutons

Accidents de type I

Nature : puces et moutons

Localisation : parties découvertes

Elles apparaissent dès la sortie de l’eau, et régressent la plupart du temps en une heure. Il n’y a pas lieu d’instaurer un traitement (moutons = oxygène normobare et surveillance)

7171

Page 72: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

7272

Page 73: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Bends

Accidents ostéo-arthro-musculaires

Survenue– dans les 6 heures– plongées à saturation– dégazage dans l’appareil péri-articulaire

7373

Page 74: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Douleur– articulaire, importante, irradiant dans le

membre, résistante aux antalgiques– touches les grosses articulations

plongée loisir : épaule dans 97% des cas

plongée à saturation : hanche surtout

Radiographie– négative, mais à titre de g différentiel

7474

Page 75: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Traitement– OHB 2.5 ou 2.8 ATA

soulagement immédiat

Risque :ostéonécrose – IRM obligatoire après tout bend

entre 15 jours et 2 mois

7575

Page 76: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

7676

Page 77: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Accidents cochléo-vestibulairesde décompression

Bulles circulantes,

ou bulles stationnaires ?

Classés de type II

7777

Page 78: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Diagnostic

Avant tout clinique– dès l’émersion et en moins de 3 heures– tableau d’emblée brutal

violents vertiges rotatoires

nausées et vomissements, majorés par les mouvements de la tête

station debout et marche impossibles

souvent malaise et lipothymies

7878

Page 79: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

– composante cochléaire inconstante et toujours au second plan

hypoacousie

acouphènes

– otoscopie normale

7979

Page 80: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Traitement

Prise en charge : c’est une urgence !– comme dans tout A.D.D.

oxygénothérapie

hydratation

aspirine

repos

évacuation…

8080

Page 81: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Évolution

Évolution stéréotypée– SF majeurs guéris en 48 heures– troubles équilibre guéris en 5 jours– les séquelles infracliniques perdurent

masquées par compensation centrale

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8181

Page 82: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Reprise de la plongée

CI de la plongée– 4 à 6 mois– reprise si normalisation des signes

cliniques ET audiovestibulométriques

CI mal vécue car les signes cliniques des séquelles sont souvent absents– mal comprise par le plongeur qui se croit

guéri

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8282

Page 83: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prévention

Recherche de shunt droit-gauche

Éviter toute surpression thoracique– Valsalva énergique si plongées successives

_efforts violents en fin de plongée avec blockpnée

Surtout– vitesse de remontée < 17 m/mn– Eviter les « yoyo »

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8383

Page 84: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Bulles circulantes

Accidents neurologiques médullaires

Accidents neurologiques centraux

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8484

Page 85: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Physiopathologie - Généralités

Peu de bulles éliminées Bulles abondantes

– saturation du lit pulmonaire– HTAP

ouverture du lit capillaire pulmonaire– passage des bulles 400 mcm shunt D-G– pathologie neurologique centrale

P télédiastolique VD – POD > POG ouverture FO shunt D-G– PVC drainage veineux épidural médul.– pathologie neurologique médullaire23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8585

Page 86: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygénothérapie immédiate– élimination pulmonaire N2

– amélioration de la symptomatologie, mais TRANSITOIRE

– la maladie persiste et reprend dès l’arrêt de l’O2 ou l’augmentation du débit de bulles

Importance de la déshydratation– majore les perturbations de la rhéologie

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8686

Page 87: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Accident neurologiquemédullaire

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 8787

Page 88: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Symptomatologie

Premiers signes– fatigue intense, angoisse– douleur en ceinture, parfois coup de

poignard dorsalGénéralement, l'apparition est

progressive– des fourmillements dans les membres

inférieurs– sensation de piqûre d'épingle, de jambe

lourde, de faiblesse, obligeant le plongeur à s'asseoir 8888

Page 89: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Forme habituelle

Paraplégie flasque symétrique, incomplète

Troubles sphinctériens– constants et précoces– dysurie souvent 1er signe

8989

Page 90: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Accident neurologique central

9090

Page 91: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Physiopathologie

Migration à partir du cœur gauche

Shunt droit-gauche– foramen ovale perméable + inversion de

pressions D-G– shunt intra-pulmonaire

9191

Page 92: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Pathogénie

Passage artériel brutal– ouverture brutale du shunt intrapulmonaire– ouverture brutale du F.O.

manœuvre de Valsalva

plongées consécutives, apnée après plongée…

Diagnostic différentiel avec la surpression pulmonaire difficile

9292

Page 93: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

9393

O.D.O.D. O.G.O.G.

Page 94: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Circonstances

Manœuvre de Valsalva et équivalents– Profil inversé, plongées consécutives et

successives rapprochées– Efforts en apnée

Remontée à l’échelle acrobatique

Remontée de l’ancre…

– Mais aussiVomissements

Défécation…9494

Page 95: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Clinique

Symptomatologie fonction de la localisation de l’embole– crises convulsives avec céphalées et vomissements– troubles moteurs de topographies très variées :

monoplégie, quadriplégie, hémiplégie– des troubles sensitifs de type anesthésie– des troubles sensoriels

troubles de la paroletroubles visuels (amaurose, rétrécissement du

champ visuel)– aphasie fréquente

9595

Page 96: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Evolution

Recompression spectaculaire

Guérison sans séquelles 9 fois sur 10

9696

Page 97: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prise en charge d’un ADD

9797

Page 98: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prise en charge immédiateFonctions vitales: conscience,respirationOxygénothérapie 15 l/mn suivant taille

bouteilleAlerte: en mer : CROSSMED par VHF

/canal 16 à terre: SAMU par le 15 ou 112

Aspirine : 500 mg per os si sujet non allergique

Hydratation: 1 litre d’eau plate en 1 heureRechauffer par couverture de survieÉvacuation vers caisson

9898

Page 99: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Recueil des données sur fiche de liaison

Recuperer l’ordinateur et noter les parametres de plongée

écrire les symptômes afin de suivre la fluctuation de la symptomatologie, et bien faire un examen descriptif

quelle que soit l’évolution, même en cas de guérison (apparente) centre hyperbare

9999

Page 100: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Traitement

OHB : consensus Marseille

- soit 2.8 ATA à l’oxygène– soit 4 ATA hyperoxique– éventuellement 6 ATA (ADD neurologique

cerebral)– seances complémentaires suivant

evolution

100100

Page 101: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

101101

AjaccioAjaccio

Page 102: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

23 novembre 200823 novembre 2008 D.I.U LyonD.I.U Lyon 102102

Page 103: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Accidents biochimiques

103103

Page 104: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Intoxication par le gaz carbonique

Intoxication par l’azote

Intoxication par l’oxygène et hypoxie

Intoxication par le monoxyde de carbone

104104

Page 105: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Intoxication parle gaz carbonique

L’essoufflement

105105

Page 106: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Augmentation de la PaCO2

Excès d’apport– Endogène

Effort musculaire (palmage)Métabolisme (froid…)Stress…

– Exogène : bouteilles contaminées

Augmentation de la PaCO2 par une mise en pression rapide (descente rapide)

Insuffisance technologique d’élimination– Augmentation de l’espace mort (réinhalation)– Chaux sodée saturée des récycleurs (ou absente !)

Page 107: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Augmentation de la PaCO2 -2-

Insuffisance d’élimination– Fatigue musculaire respiratoire/ W

respiratoire

Combinaison trop étroiteEffort de longue duréegêne à l’écoulement des gaz/ densitéDétendeur mal régléChaux sodée (recycleurs) : résistanceSpasme bronchique (gaz secs et froids)Robinet mal ouvert

Page 108: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

CO2 ou Dioxyde de carbone

Taux normal dans l’air # 0.03 % ppCO2=0.30 hPa ou 0.3 mbar

Gène respiratoire et troubles à partir de ppCO2= 20 hPa (66 fois plus !)

soit 20 mbar ou 0.02 bar

CO2 = principal régulateur de la ventilation

108108

Page 109: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Mécanisme de l’essoufflement

de la PaCO2 entraîne

– de l’amplitude puis de la fréquence– Puis temps expiratoire limitant l’evacuation

du CO2

109109

Page 110: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Symptomes

-En plongée :

Essoufflement progressif avec risque d’arracher son embout et noyade

-En surface:

Cephalées violentes, vomissements

110110

Page 111: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Essoufflement : prévention les efforts inspiratoires (combinaison, détendeur, tête en haut)

Favoriser l’expiration (ventilation calme, éviter tête en bas...)

Descente lente, attention à la profondeur

Éviter les efforts inutiles au fond, surtout palmage de sustentation

Pause apres l’inspiration<3 secondes , expiration lente et complete

Matériel en bon état (detendeur bien reglé ,qualité air au gonflage)

Se proteger du froid

111111

Page 112: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prise en charge de l’essoufflement

En immersion– Cesser les efforts– Favoriser l’expiration (ventilation calme,

éviter tête en bas...)– Remonter rapidement (respect vitesse,

palier) dès le début de l’essoufflement– Problème de l’agitation et de la détresse– Attention:Hypercapnie majore les risques

narcose à l’azote hyperoxie112112

Page 113: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prise en charge de l’essoufflement -2-

En surface– Déséquiper, position assise, tranquilliser– Oxygénothérapie dès que supportée– un essoufflement normal doit cesser en

moins de 10 minutes après arrêt de l’exposition

Sinon ADD ,OAP d’immersion ou ADD associé

113113

Page 114: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Intoxication par l’azote

Narcose à l’azote

114114

Page 115: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Narcose à l’azoteLes symptômes

Variations inter- et intra – individuelles

Désorientation temporospatiale

Troubles psychomoteurs et intellectuels :

-mémoire, calcul …

-Augmentation du dialogue interieur, euphorie, hallucinations

115115

Page 116: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Narcose à l’azoteImportance de la pression

2-4 ATA légère des capacités ; euphorie

4 ATA raisonnement, mémoire imm., réactions

4-6 ATA Hilarité, confiance excessive, tests

6 ATA Somnolence, hallucinations, jugement

6-8 ATA Instabilité thymie (hystérie)

8 ATA capacités intellectuelles et manuelles

8-10 ATA Confusion mentale

10 ATA Troubles majeurs, repli sur soi, perte conscience, décès

116116

Page 117: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

117117

Page 118: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Prevention et CAT

Limitation de la profondeur: 40 m

Interet du Nitrox : Nitrox 32 / 40 m

En cas de narcose : remonter de quelques metres pour baisser la ppN2

118118

Page 119: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Intoxication par l’oxygène

119119

Page 120: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygène en plongéeGénéralités

Oxygène comburant cellulaire– Poison nécessaire ; fenêtre étroite

Hypoxie si PpO2 < 160 hPa ou 0.16 barHyperoxie si PpO2 > 400 hPa ou 0.4

bars– radicaux libres– lésions surfactant– Modifications hémodynamiques

TA et débit cardiaque ,vasoconstriction (cerebrale)

120120

Michel LYOEN
insister sur le caractère imprévisile des signes annonciateurs de l'hypoxie et sur le flou artistique concernant l'effet Lorrain Smith en plongée
Page 121: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygène en plongéeHyperoxie : neurologie

Circonstances d’apparition– Relation durée ↔ profondeur– Variations inter- et intra – individuelles– Aucun facteur prédictif– Tolérance variable,diminuée si

FroidEfforts physiquesHypercapnie ++++

(essoufflement ,recycleurs)

121121

Page 122: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygène en plongéeHyperoxie : neurologie

Symptomatologie (Paul Bert)– Crise hyperoxique

Crise comitiale type « grand mal »– Brutale – 3 phases (tonique, clonique, coma flasque)

Récupération sans séquelle sauf :Noyade

Surpression pulmonaire...

– ProdromesTrès variables: nausée, myoclonies,

tr.visuel

donc ne pas s’y fier !122122

Page 123: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygène en plongéeHyperoxie : neurologie

En pratique– PpO2 ≤ 1.6 bar (1600 hPa) soit 66 m

– FFESSM recommande 1400 hPa– Soit maxi 6 m avec O2 pur

(palier O2 :limiter les temps de palier)

– Pas de prévention saufRespect des courbes de tolérance

Se méfier de l’essoufflement et autres hypercapnies

123123

Page 124: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygène en plongéeHyperoxie : pneumologie

Effet Lorrain Smith

Ne concerne pas la plongée sportive

Alvéolite exsudative si PiO2 :

– 700 hPa pendant plusieurs jours– 1000 hPa pendant 24 heures– 2000 hPa pendant 3 à 6 heures

Lésions du surfactant et des pneumocytes (SDRA)

Irritation trachéobronchique124124

Page 125: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Oxygène et plongéeHypoxie

N’existe pas en plongée scaphandre

sauf problème des recycleurs

/erreurs d’utilisation

Pb en apnée: syncope sans prodrome avec risque de noyade à la reprise inspiratoire

125125

Page 126: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Intoxication au CO ou Monoxyde de Carbone

126126

Page 127: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

127127

L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) en plongée est due à un mauvais gonflage des bouteilles : compresseur defecteux, prise d'air du compresseur située près d'une source de CO ( près de l'échappement d'un moteur thermique)...L'air inspiré au cours de la plongée est alors vicié car il comporte un taux de CO trop élevé: 0,1 % (1000 ppm) de CO dans l’air tue en une heure 1 % (10'000 ppm) de CO dans l’air tue en 15 minutes 10% (100'000 ppm) de CO dans l’air tue immédiatement. Cela aboutit à la formation d’un composé relativement stable, la carboxyhémoglobine (HbCO), qui empêche l’hémoglobine de jouer son rôle de transporteur de l’oxygène

 Symptômes : maux de tête,des sueurs, des nausées, vertiges un changement de couleur de la face (aspect rouge cramoisi) puis faiblesse musculaire coma et deces-Prévention :: respect de règles strictes lors du gonflage (responsabilité du club ou centre de plongée ).-CAT: O2 15l / mn et évacuation sur un centre hyperbare O2

Page 128: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

128128

L'élimination du monoxyde de carbone dans le corps humain dépend du taux d'oxygène dans l'air et de la

pression atmosphérique.La courbe ci-dessous montre la décroissance du COHB

pour une exposition dans l'air ambiant, dans l'oxygène pur et dans un caisson hyperbare d'oxygène pur.

Oxygène vol. Temps de Oxygène vol. Temps de décroissancedécroissance

de moitié (minutes) de moitié (minutes)21% (air ambiant) 240 - 300 21% (air ambiant) 240 - 300 80 % 80 - 100 80 % 80 - 100 100 % 50 - 70 100 % 50 - 70 100 % (à 3 atm.) 20 - 25 100 % (à 3 atm.) 20 - 25

  

Page 129: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

La Noyade

129129

Page 130: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Classification

4 stades de noyade– Aquastress– Petit Hypoxique– Grand Hypoxique– Anoxique

Ou bien– Aquastress : conscience normale– Presque noyé : restauration rapide– Noyé : mort apparente après submersion

Page 131: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Classification

2 types de noyades– Asphyxique :Panique, inhalation laryngospasme aigu prolongé.

Asphyxie entraînant une hypoxie : PC

Puis levée laryngospasme (PC) : nouvelle inhalation.

Ingestion d’eau +++

- Syncopale Apnée/syndrome d’hyperventilation

Choc thermo-différentiel (anciennement hydrocution) : syncope à l’entrée dans l’eau froide / combi +exposition au soleil

Page 132: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Atteinte pulmonaire

OAP LESIONNEL par inhalation d ’eau douce ou salée– Eau douce : transfert liquidien (soluté hypotonique) et

hémodilution, hémolyse, lesions renales

– Eau salée : altération membrane alvéolaire /solution hypertonique :OAP, hémoconcentration

– Dans les 2 cas , alteration de la diffusion gazeuse membranaire donc baisse de l’elimination de N2 et risque ADD ++++

INFECTION PULMONAIRE +++INHALATION LIQUIDE GASTRIQUE

Page 133: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Pr Pr CantaisCantais

Page 134: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Atteinte cérébrale

ANOXIE CEREBRALE– Liée à l’asphyxie et l’ACR– Tableau d’œdème cérébral– Aggravé si noyade en eau douce (hypotonie

plasmatique)

ELEMENT PRONOSTIC +++

Page 135: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Role de l’hypothermie

Tolérance cérébrale à l'anoxie selon la température centrale

37° C 3 minutes

25° C 15 minutes

20° C 30 minutes

15° C 60 minutes

On est mort On est mort quand on est quand on est

mort mort etet chaud !! chaud !!

Page 136: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Traitements

– Libération VAS (pas de Heimlich systématique)– Sécher – ACR RCP– Pas d’ACR ½ assis ou PLS

+ O2 15 l/mn au masque HC

OHB en cas de noyade au cours d’une plongée en scaphandre car ADD associé probable.

Page 137: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Piqures et envenimations

On ne touche à rien! !

137137

Page 138: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

Conclusion: 7 règles

- Ne plonger qu’en bonne condition physique- Equilibre doux et régulier de l’oreille moyenne à

la descente- Savoir gérer sa flottabilité au fond (lestage,

éviter les yoyos) et son autonomie en air

- Limiter ses efforts avec une expiration adaptée- Rester dans la limite des 40 m si > 40 ans- vitesse de remontée de 15 à 17 m/ mn

- Pas de Valsalva à la remontée et respect des paliers

Page 139: Epidemiologie des accidents de plongée à l’air

139139

Merci pour votre ecoute Merci pour votre ecoute et bonnes plongéeset bonnes plongées