diu fournier 31 octobre 20051 histoire naturelle de linfection à vih chez lenfant. c. courpotin
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DIU Fournier 31 octobre 2005 1
Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant.
C. Courpotin
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PLAN
1. Epidémiologie
2. modes de transmission
3. facteurs pronostiques
4. évolution clinique
5. les classifications cliniques
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00003-Fr-1 – Décembre 2004 Organisationmondiale
de la Santé
Nombre de personnes vivant Total 39,4 millions (35,9 – 44,3 millions)
avec le VIH en 2004 Adultes 37,2 millions (33,8 – 41,7 millions)
Femmes 17,6 millions (16,3 – 19,5 millions)
Enfants <15 ans 2,2 millions (2,0 – 2,6 millions)
Nouveaux cas d’infection à VIH en 2004 Total 4,9 millions (4,3 – 6,4 millions)
Adultes 4,3 millions (3,7 – 5,7 millions)
Enfants <15 ans 640 000 (570 000 – 750 000)
Décès dus au SIDA en 2004 Total 3,1 millions (2,8 – 3,5 millions)
Adultes 2,6 millions (2,3 – 2,9 millions)
Enfants <15 ans 510 000 (460 000 – 600 000)
Résumé mondial de l’épidémie de VIHet de SIDA, décembre 2004
Dans ce tableau, les fourchettes autour des estimations définissent les limites dans lesquelles se situent les chiffres mêmes, sur la base des meilleures informations disponibles.
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Environ 14 000 nouveaux cas d’infectionà VIH par jour en 2004
Plus de 95% des Plus de 95% des cascas dansdans les pays les pays àà revenurevenu faiblefaible et et moyenmoyen
PrèsPrès de 2 000 de 2 000 cascas chez les chez les enfantsenfants de de moinsmoins de 15 de 15 ansans
Environ 12 000 Environ 12 000 cascas chez chez l’adultel’adulte (15(15––49 49 ansans), ), dontdont::
–– prèsprès de 50% chez les femmesde 50% chez les femmes
–– 50% environ chez les 1550% environ chez les 15––24 24 ansans
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0 0 0 0 3 - F r - 6 – D é c e m b r e 2 0 0 4 O r g a n i s a t i o nm o n d i a l e
d e l a S a n t é
T o t a l : 4 , 9 ( 4 , 3 – 6 , 4 ) m i l l i o n s
E u r o p e o c c i d e n t a l ee t c e n t r a l e
2 12 1 0 0 00 0 0[ 1 4[ 1 4 0 0 0 0 0 0 –– 3 83 8 0 0 0 ]0 0 0 ]
A f r i q u e d u N o r d & M o y e n - O r i e n t
9 29 2 0 0 00 0 0[ 3 4[ 3 4 0 0 0 0 0 0 –– 3 5 03 5 0 0 0 0 ]0 0 0 ]
A f r i q u e s u b s a h a r i e n n e3 , 13 , 1 m i l l i o n sm i l l i o n s
[ 2 , 7[ 2 , 7 –– 3 , 83 , 8 m i l l i o n s ]m i l l i o n s ]
E u r o p e o r i e n t a l e& A s i e c e n t r a l e2 1 02 1 0 0 0 00 0 0[ 1 1 0[ 1 1 0 0 0 0 0 0 0 –– 4 8 04 8 0 0 0 0 ]0 0 0 ] A s i e d e l ’ E s t
2 9 02 9 0 0 0 00 0 0[ 8 4[ 8 4 0 0 0 0 0 0 –– 8 3 08 3 0 0 0 0 ]0 0 0 ]
A s i e d u S u d & d u S u d - E s t
8 9 08 9 0 0 0 00 0 0[ 4 8 0[ 4 8 0 0 0 0 0 0 0 –– 2 , 02 , 0 m i l l i o n s ]m i l l i o n s ]
O c é a n i e5 0 0 05 0 0 0
[ 2 1 0 0 [ 2 1 0 0 –– 1 3 0 0 0 ]1 3 0 0 0 ]
A m é r i q u e d u N o r d4 4 0 0 04 4 0 0 0
[ 1 6 0 0 0 [ 1 6 0 0 0 –– 1 2 0 0 0 0 ]1 2 0 0 0 0 ]
C a r a ï b e s5 35 3 0 0 00 0 0
[ 2 7[ 2 7 0 0 0 0 0 0 –– 1 4 0 0 0 0 ]1 4 0 0 0 0 ]
A m é r i q u e l a t i n e2 4 02 4 0 0 0 00 0 0
[ 1 7 0[ 1 7 0 0 0 0 0 0 0 –– 4 3 04 3 0 0 0 0 ]0 0 0 ]
N o m b r e e s t i m a t i f d ’ a d u l t e s e t d ’ e n f a n t sN o m b r e e s t i m a t i f d ’ a d u l t e s e t d ’ e n f a n t si n f e c t é s p a r l e V I H e n 2 0 0 4i n f e c t é s p a r l e V I H e n 2 0 0 4
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Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant
Transmission mère – enfant ( dont l’allaitement maternel)
Transmission sexuelle (abus sexuels, sexualité des adolescents)
Transmission sanguine : transfusions
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Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant
Autres :
• Circoncision, excision
• Tatouages , scarifications
• Injections avec du matériel mal stérilisé…
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L’évolution de l’infection VIH-1 de l’enfant
est bi-modale
Précocement sévère : 15-20 % des enfants Déficit immunitaire sévère
et/ou encéphalopathie VIH au cours de la première année de vie
Lentement évolutive : 80-85 % des enfants Délai moyen d’installation du
SIDA proche de ce qui est observé chez l’adulte
13
15 %
Forme précocement sévèreForme lentement évolutive
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Taux de mortalité chez les enfants infectés par le VIV sans traitement
Source : Penta 04
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Probabilité de développer le SIDA dans les 12 mois en fonction de l’âge et du pourcentage des CD4
chez les enfants sans traitement
% Sida
64,9%
56,2%
45,6%
30,8%
20,5%
51,4%
40,5%
28,6%
14,7%
7,4%
40,0%
28,8%
18,0%
7,6%3,4%
31,2%
20,9%
12,0%4,7%
2,2%
24,9%
15,9%
8,8%3,6% 1,9%
20,5%
12,8%
7,2%3,1% 1,8%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
6 mos 1 yr 2 yr 5 yrs 10 yrs
30%
25%
20%
15%
10%
5%
âge de l’enfant
CD4 %
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Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et du pourcentage des CD4
chez les enfants sans traitement
âge de l’enfant
% décès
CD4 %
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Probabilité de développer le SIDA dans les 12 mois en fonction de l’âge et de la CV chez les enfants sans traitement
Age de l’enfant
% SIDA
23,7%
20,9%18,8%
17,0% 16,2%17,1%
14,1%11,8%
9,8%8,9%
13,6%10,5%
8,1%6,0% 5,1%
11,8%
8,7%6,2%
4,1% 3,2%
11,0%
7,8%5,3%
3,2% 2,2%
10,5%
7,3%4,8%
2,7% 1,8%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
6 mos 1 yr 2 yrs 5 yrs 10 yrs
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
CV log 10(10000)
(100 000)
(1000000)
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Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et de la CV chez les enfants sans traitement
9,7%8,8%
8,2%7,8% 7,7%
6,0%5,0%
4,4%4,0% 3,9%
4,1%3,1%
2,5% 2,1% 2,0%3,1%2,2%
1,5% 1,1% 1,0%2,7%1,7%
1,1% 0,7% 0,6%2,5%1,5%
0,9% 0,5% 0,3%
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
6 mos 1 yr 2 yrs 5 yr 10 yrs
3,5
4,0
4,5
5,0
5,5
6,0
CV log 10
Âge de l’enfant
% décès
(10000)
(100000)
(1000000)
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CV chez les enfants
• Même bas à la naissance le niveau de CV s’élève au dessus de 100 000 copies jusqu’à atteindre plusieurs millions de copies en 1 à 2 mois
• Sans traitement la baisse de la CV est très lente et étalée sur plusieurs années avant d’atteindre sa valeur en plateau
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Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés par VIH-1
Shearer et al. N Engl J Med. 1997, 336 : 1337-42
100
1 000
10 000
100 000
1 000 000
0 6 12 18 24
Mois de vie
Cha
rge
vira
le p
lasm
atiq
ue
14
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Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés par VIH-1
100
1 000
10 000
100 000
1 000 000
0 12 24 36 48
Mois de vie
Cha
rge
vira
le p
lasm
atiq
ue
14
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CV et CD4 chez les enfants
• La CV et le taux de CD4 sont des facteurs pronostics indépendants chez l’enfant
• La valeur prédictive de la CV des enfants < 12 mois est. inférieure à celle des enfants plus âgés
• Le pourcentage des CD4 a une valeur pronostique supérieure à celle de la CV chez les enfants < 12 mois
• Chez les enfants > 12 mois les 2 paramètres sont utiles pour évaluer le pronostic.
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Formes cliniques de l’enfant VIH +
• Contamination intra utérine
• Délai d’apparition du sida : 3 à 15 mois
• IO précoces• Infections bactériennes
précoces et sévères• Encéphalopathie VIH• Survie : 10 % à 5 ans.
• Contamination du per ou du post partum
• Délai d’apparition du sida : 2 à 10 ans
• IO tardives• Infections bactériennes
bénignes mais répétées• LIP et parotidite • Survie 95 % à 5 ans.
Forme Grave Forme Usuelle
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Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 +
Chez la mère :
Existence d’une forme clinique sévère (C3)
Taux bas de CD4 (< 200 : mm3 )
Antigénémie p24 positive
Charge virale élevée ( > 100 000 copies/ml)
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Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 +
Chez l’enfant :
Des signes cliniques précoces ( < 2 mois )
L’apparition précoce d’une IO
Une PCR positive à la naissance
Un déficit immunitaire précoce (classe 2 ou 3)
Une charge virale qui reste élevée après 3 mois
L’existence de certains sous type dont « o »
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Forme grave de l’enfant
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Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH ( < 5%)
Clinique :
Des signes non spécifiques précoces : adénopathies, hépato-splénomégalie
Des signes neurologiques évocateurs de l’encéphalopathie VIH
Des infections bactériennes sévère et récidivantes
Des infections opportunistes précoces : pneumocystose, CMV, Candidose récidivante
Un retard staturo-pondéral
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Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
Encéphalopathie VIH
Début des signes entre 6 et 12 mois
Atteinte motrice : syndrome pyramidal prédominant aux MI
Trouble du maintien postural avec spasticité prédominant aux MI ; raideur +++
Atteinte cognitive constante
Stagnation / régression des acquisitions
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Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
Encéphalopathie VIH
Dyspraxie bucco-linguale : incoordination succion/ déglutition
Microcéphalie acquise
Pas de crise convulsive, pas de neuropathie périphérique
Décès avant l’âge de 4 ans
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Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
Encéphalopathie VIH
Tomodensitométrie cérébrale : 3 types de lésions
Calcifications des noyaux gris centraux
Hypodensité de la substance blanche
Élargissement des espaces sous arachnoïdiens et des ventricules
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Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
Biologie
Un déficit immunitaire précoce : classe 2 ou 3 du CDC
Une charge virale élevée et qui le reste malgré un traitement bien conduit
Des anomalies hématologiques fréquentes : anémie, neutropénie, thrombopénie
DIU Fournier 31 octobre 2005 27
Forme usuelle de l’enfant
DIU Fournier 31 octobre 2005 28
Forme évolutive usuelle de l’enfant VIH +
Elle est longtemps réduite à des signes non
spécifiques ( adénopathies, parotidite, hépato-
splénomégalie) qui débutent dans les premiers
mois et ont tendance à régresser sous
traitement pour disparaître le plus souvent.
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Forme évolutive usuelle de l’enfant VIH +
Tout au cours de l’évolution, 2 ordres de manifestations vont s’intriquer :
Celles liées au déficit immunitaire :
- infections opportunistes
- néoplasies (co-infections)
Celles liées au VIH lui même
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Les conséquences du déficit immunitaire :
• Les infections bactériennes bénignes et fréquentes +++ (ORL et respiratoires, digestives et cutanées)
• L’apparition progressive des IO selon un schéma voisin celui de l’adulte
• Les possibles néoplasies (rôle des co-infections) :
- sarcome de Kaposi (rôle du HHV8)
- lymphomes non hodgkiniens ( rôle de l’EBV)
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La déplétion CD4 induite par le VIH conduit au SIDA
ans
15%(200)
Candida
ZonaKaposi
Pneumocystose
Toxoplasmose
CMV MAC
4 8
SIDA
AR
N V
IH /
ml
2 10BA/
11.98
ARVCD4
Tuberculose
CV
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Principales infections opportunistes de l’enfant
• Candidose• pneumocystose• Toxoplasmose• Varicelle/zona• Infections bactériennes sévères récidivante• tuberculose• Mycobactéries atypiques• Cryptococcose• CMV
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Forme évolutive usuelle de l’enfant VIH +
Les poussées évolutives sont en général
plus rapides que chez l’adulte ce qui justifie
une surveillance clinique fréquente (1 fois
par mois ou tous les 2 mois)
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Forme usuelle de l’enfant VIH + : complications liées au VIH (1)
Localisations les plus fréquentes :
1. La pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP)
2. La cardiomyopathie dilatée
3. Les lésions rénales (néphropathies glomérulaires qui se traduisent par une protéinurie)
4. Les lésions oculaires : nodule cotonneux isolé.
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Forme usuelle de l’enfant contaminé par le VIH : complications viscérales (2)
5. Les anomalies hématologiques :
Cytopénies à moelle riche (thrombopénies)
6. Les complications digestives :
Diarrhées (intolérance aux disaccharides)
Lésions hépatiques et pancréatiques
7. Retard de croissance
8. Puberté retardée (perturbations endocriniennes)
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1. Pneumonie interstitielle lymphoïde
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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (1)
Fréquence :
Elle peut atteindre 20 % des enfants. La nouvelle définition pédiatrique du CDC d’Atlanta la classe en stade B et ne la considère plus comme définissant le SIDA.
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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (2)
Physiopathologie :
Le mécanisme d’apparition est encore inconnu. Le rôle du virus d’Epstein Barr a été suggéré,mais une LIP peut s’observer avant tout contact avec ce virus. Le rôle direct ou indirect du VIH est le plus probable.
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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (3)
Histologie :
Infiltration diffuse des septa alvéolaires par des lymphocytes matures et immatures.
Parmi les lymphocytes on trouve des lymphocytes B et T avec une majorité de CD8 (40% environ).
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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (4)
Clinique :
Survenue chez des enfants de plus de 2 ans avec une plus grande fréquence chez les enfants qui ont un syndrome lympho-prolifératif important (poly adénopathies, hépato-splénomégalie, parotidite) et chez les enfants africains ou originaires des caraïbes.
La LIP s’exprime cliniquement par l’apparition chez un enfant apyrétique d’une polypnée accompagnée d’une toux sèche sans anomalie de l’auscultation.
DIU Fournier 31 octobre 2005 41
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (5)
Le diagnostic :
Radio du thorax : un aspect réticulo-nodulaire diffus bilatéral et symétrique avec ou sans adénopathie hilaire
LBA : montre une hyper-cellularité globale avec une hyper-lymphocytose importante faite en majorité de CD8 et une absence de polynucléaire.
DIU Fournier 31 octobre 2005 42
Radiographie de LIP
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1. pneumonie interstitielle lymphoïde (6)
Le traitement TT antirétroviral +++ TT des surinfections Prévention anti-infectieuse : TMP-SMX ou
immunoglobulies polyvalentes si insuffisance respiratoire chronique : discuter une
corticothérapie débutée par la prednisone à la dose de 2 mg/kg/j suivie d’une posologie adaptée en fonction de l’état clinique et de la saturation en oxygène.
Enfin pratiquer une vaccination contre le pneumocoque et l’hémophilus influenzae type B
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2. Complications cardiaques du VIH
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2. Cardiomyopathie diatée (1)
Fréquence :
Peut atteindre jusqu'à 30% des enfants.
Le plus souvent chez des enfants avec un déficit immunitaire important,
Mais peut exister avec une situation immunitaire conservée.
DIU Fournier 31 octobre 2005 46
2. Cardiomyopathie diatée (2)
Clinique :
L’expression d'abord échographique : HVG
L'expression majeure : cardiomyopathie dilatée
Clinique : signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée, toux, hépatomégalie, cyanose d'effort, pas de fièvre) Échographique : anomalies à la fois de la morphologie (dilatation des cavités) et de la fonction du cœur avec en particulier une fraction de raccourcissement du ventricule gauche très diminuée.
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2. Cardiomyopathie diatée (3)
Traitement:
Traitement tonicardiaque ( digoxine, lopril)
Diurétique (lasilix).
Supplémentation en sélénium peut être nécessaire.
La survenue d'une cardiomyopathie est un élément pronostic péjoratif.
DIU Fournier 31 octobre 2005 48
3. Complications rénales du VIH
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3. Lésions rénales (1)
Fréquence : elle est peu élevée dans notre expérience (<2%) mais peut dépasser 50% dans certaines publications.
Clinique : Tout se résume au début à une protéinurie modérée isolée ou associée à une hyperazotémie, qu'il faut rechercher 1 fois par an à titre systématique, et l'expression majeure en est un syndrome néphrotique typique qui doit faire pratiquer une ponction biopsie. L'évolution se fait souvent vers une insuffisance rénale rapidement progressive vers le stade terminal.
DIU Fournier 31 octobre 2005 50
3. Lésions rénales (2)
Histologie :
les lésions observées sont de 2 types : soit une hyperplasie mésangiale diffuse de pronostic favorable, soit une glomérulosclérose segmentaire et focale de pronostic très sévère.
Ce dernier type est souvent associé à des lésions tubulaires et interstitielles.
DIU Fournier 31 octobre 2005 51
3. Lésions rénales (3)
Traitement :
Il n'y a pas de traitement spécifique.
Le syndrôme néphrotique relève d'un traitement symptomatique des oedèmes.
La corticothérapie, malgré son risque, peut améliorer la fonction rénale.
Les antirétroviraux semblent ralentir l'évolution.
Le pronostic de l'enfant bien que moins sombre que celui de l'adulte demeure très réservé.
DIU Fournier 31 octobre 2005 52
4.Lésions oculaires
Le nodule cotonneux isolé tel qu'il est décrit chez l'adulte est rare. Il n'est ni spécifique, ni pathognomonique.
Il s'agit d'une micro-vasculopathie ischémique entraînant l'infarcissement d'un micro-territoire rétinien. Le plus souvent asymptomatiques, ils sont découverts par un FO systématique.
L'aspect est celui d'un exsudat blanchâtre à contour flou superficiel situé au dessus des vaisseaux rétiniens. Ils régressent spontanément et peuvent disparaître complètement.
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5. Complications hématologiques
Ce sont des cytopénies auto-immunes à moelle riche.
La thrombopénie est assez fréquente. ajustement des ARV : AZT à fortes doses ou l'utilisation d'immunoglobulines IV ( 2 fois 1g/kg ou 4 fois 200 mg/kg). En cas d'échec, une corticothérapie de courte durée (2mg/kg de prednisone) pendant 15 jours puis décroissance en 1 semaine n'est pas dangereuse. En cas de nouvel échec discuter une splénectomie
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6. Complications Digestives
intestin grêle : Des intolérances aux disaccharides, causes de diarrhée, en rapport avec le VIH lui-même ont été rapportées.
foie et pancréas : Des hépatites et des pancréatites en rapport avec le VIH sont possibles
Il est indispensable d'éliminer des pathologies infectieuses intercurrentes ou toxiques (médicamenteuses) qui sont de loin les plus fréquentes.
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7. Retard de croissance
Le plus souvent secondaire à un retard pondéral secondaire à des troubles digestifs. La malnutrition peut être en cause.
Il traduit souvent une aggravation de la situation immunitaire.
L'ajustement de la thérapeutique antirétrovirale permet souvent une reprise d'abord pondérale puis staturale.
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7. Retard de croissance
Dans de rares cas ces retards peuvent survenir en l'absence de toute anomalie digestive et traduire un déficit endocrinien (axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde-surrénales-gonades) qu'il faut alors explorer.
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8. Retards pubertaires
Conséquences des facteurs nutritionnels et endocriniens : il est fréquent d'observer une puberté retardée.
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Classification OMS de l’enfantStade clinique I
1. Asymptomatique
2. Adénopathie généralisée
Stade clinique II
3. Diarrhée chronique inexpliquée
4. Candidose grave persistante ou récurrente
après la période néonatale
5. Perte de poids ou retard de développement
6. Fièvre persistante
7. Infections bactériennes graves récurrentes
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Classification OMS de l’enfant
Stade clinique III
8. Infections opportunistes définissant le SIDA
9. Retard de développement important
10. Encéphalopathie progressive
11. Tumeurs
12. Septicémie récurrente ou méningite
DIU Fournier 31 octobre 2005 60
Classification OMS de l’enfant
DIU Fournier 31 octobre 2005 61
Classification OMS de l’enfant
DIU Fournier 31 octobre 2005 62
Classification OMS de l’enfant
DIU Fournier 31 octobre 2005 63
Classification OMS de l’enfant
DIU Fournier 31 octobre 2005 64
Classification OMS de l’enfant
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Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH
(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)
Stade Clinique
N Asymptomatique
A Pauci symptomatique
B Symptômes modérés
C Symptômes sévères SIDA
DIU Fournier 31 octobre 2005 66
Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH
(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)
Catégorie N : asymptomatiques
Catégorie A : symptômes mineurs :• Lymphadénopathie• Hépatosplénomégalie• Dermatose• Parotidite• Infections ORL ou bronchiques récidivantes
DIU Fournier 31 octobre 2005 67
Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH
(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)
Catégorie B : Symptômes modérés ( liste non limitative)
• Infection bactérienne, pneumopathie lymphoïde, thrombopénie, anémie, neutropénie, zona, candidose ou herpès buccal récidivant, néphropathie, cardiopathie, leïomyosarcome.
DIU Fournier 31 octobre 2005 68
Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH
(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)
Catégorie C : Symptômes sévères :• Infection opportuniste, • infection bactériennes sévères répétées, • encéphalopathies, • lymphome ou cancer, • cachexie
DIU Fournier 31 octobre 2005 69
Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH
(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)
Catégorie
immunitaire< 1 an 1 – 5 ans > 6 ans
mm3 % mm3 % mm3 %
1 > 1500 > 25 > 1000 > 25 > 500 > 25
2 750 -1499
15 - 24
500 - 999
15 - 24 200 - 499
15 - 24
3 < 750 < 15 < 500 > 15 < 200 < 15
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Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH
(MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)
Catégorie immunitaire
Catégorie Clinique
N A B C
1 N1 A1 B1 C1
2 N2 A2 B2 C2
3 N3 A3 B3 C3
DIU Fournier 31 octobre 2005 71