physiologie de l appareil circulatoire i. description du systeme circulatoire 3-4 ii. la circulation...

PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE

I. DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE 3-4

II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE

III. LE DEBIT CARDIAQUE

IV. LA MICROCIRCULATION : CAPILLAIRE ET LYMPHATIQUE

V. CIRCULATIONS LOCALES

I. DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE

1) Schéma Général

2) Le cœur

3) Les vaisseaux

4) La révolution cardiaque

I.3. LES VAISSEAUX

1) Anatomie fonctionnelle macroscopique : trois tuniques concentriques :

a) L ’intima : rôle sécrétoire de l ’endothélium

b) La média :

- les cellules musculaires lisses : vasomotricité

- les fibres élastiques : distensibilité

- les fibres collagènes : rigidité

c) L ’adventice : nutrition, innervation

2) Classification fonctionnelle :

a) l’intima; l’endothélium

1) Caractéristiques de l ’endothélium* barrière vivante entre le sang et les tissus* totalité de la face interne du système CV* monocouche cellulaire aplatie dans le sens du courant* organe émetteur / récepteur:

- 1500 m2 (90% microcirculation)- 2 Kg

2) Types d ’informations reçues par les récepteurs* hormonales* mécaniques (forces de cisaillement)* chimiques (activation des plaquettes et des leucocytes)

3) Lieu de contrôle* hémostase* angiogenèse* réponse inflammatoire* tonus vasculaire

I.3. LES VAISSEAUX

a) Pour la grande circulation

1° des vaisseaux élastiques,

réservoir à haute pression, amortissement

2° des vaisseaux résistifs précapillaires

3° des capillaires, lieu d ’échanges

4° des vaisseaux résistifs postcapillaires

5° des vaisseaux capacitifs,

fonction de réservoir de sang.

I.3. LES VAISSEAUX

b) Pour la petite circulation

1° des vaisseaux capacitifs, fonction de réservoir.

2° des vaisseaux d ’échanges.

2) Le cœur

3) Les vaisseaux

1) Définitions

2) Relations pressions / volumes

3) Description et analyse du diagramme de Wiggers

I .4 PROPRIETES MECANIQUES DU CŒUR ENTIER : LA REVOLUTION CARDIAQUE

1) Définitions : fréquence cardiaque, systole et diastole

précharge, postcharge, contractilité …

a) ECG : décalage = couplage électro - mécanique

b) La courbe du volume ventriculaire

c) Evolution des pressions

1) Définitions :

* Fréquence cardiaque: nombre de battements cardiaques par

min Nle: 60 < x < 100

1) Définitions : systole, diastole

* Systole: phase d ’éjection ventriculaire

* Diastole: phase de remplissage ventriculaire

1) Définitions : Précharge, postcharge, contractilité

• Précharge: charge à laquelle

• est soumise le muscle,

• au repos

• Longueur , Volume télédiastolique

• Postcharge: charge que

• le muscle va déplacer,

• contraction

• -Impédance aortique-

• pression artérielle-

Myographe de SonnenblickMuscle isolé

1) Définitions : contractilité

« force développée par le muscle »

• 3 méthodes de mesure

• * muscle isolé: Vmax

• * cœur: pente de la relation P/V= élastance télésystolique

• * en pratique clinique: Fraction d’Ejection

Détermination de la contractilité sur fibre musculaire isoléePostcharge nulle

Indépendante de la précharge (longueur initiale)

Cœur: pente de la relation P/V= élastance télésystolique

Fraction d’Ejection Ventriculaire Gauche

FE = VTD-VTS / VTD

1) Définitions :

• Contraction isométrique

/ isovolumétrique:

-raccourcissement musculaire

compensé totalement

par l ’allongement élastique

* Contraction isotonique:

-raccourcissement musculaire

non compensé totalement

par l ’allongement élastique

Modèle de Hill

1) Définitions

2) Relations pressions / volumes VG

I.4 PROPRIETES MECANIQUES DU CŒUR ENTIER : LA REVOLUTION CARDIAQUE

a) ECG : décalage=couplage électro-mécanique

Diagramme de Wiggers

Pressions

VolumeVG

b) La courbe du volume ventriculaire: diastole et systole

- relaxation isovolumétrique, active

- remplissage : 3 phases

rapide (75%), lente

et contraction auriculaire

- contraction isovolumétrique

- éjection : 2 phases

rapide (70%, 1/3 tps)

et lente

Pressions

VolumeVG

a) ECG : décalage=couplage électro-mécanique

- méthodes de mesure

- résultats

Cathéter de Swan-Ganz

Relation entre pression diastolique du VG et pression capillaire pulmonaire

• VG, OG et veines pulmonaires = chambre continue et commune avec le lit capillaire pulmonaire• La PDVG est déterminée par le volume sanguin dans le VG durant la diastole et par la distensibilité ou compliance diastolique du VG

Pressions

VolumeVG

Courbes Pression / Volume ventriculaire gauche

Notion de réserve de pression et … de débit

Courbes Pression / Volume ventriculaire gaucheDébit

Cardiaque

Pression Télédiastolique du VG

Courbes Pression / Volume ventriculaire gaucheDébit

Cardiaque

Pression Td VG - OG - PCP voire POD

Echographie Cardiaque

Les différentes phases « physiologiques » du cycle cardiaque

1 ère phase : : le remplissage ventriculaire

2 ème phase : contraction isovolumique

• Le ventricule est isolé : la valve mitrale vient de se fermer ; la valve aortique n’est pas encore ouverte

• Le ventricule commence à se contracter et la PVG commence à augmenter

• Déplacement du volume d’éjection vers la chambre de chasse VG

• Recul du plancher mitral responsable d’une augmentation de la POG

Les différentes phases du cycle cardiaque : contraction isovolumique

3 ème phase : éjection ventriculaire

• Lorsque PVG > PAo ouverture de la valve aortique : c’est le début de l’éjection ventriculaire proprement dite

• Augmentation de la PAo (PAS mesurée au brassard)

• Lorsque PAo > PVG le volume sanguin vient remplir les sinus de Valsalva entraînant la fermeture des sigmoïdes aortiques

• Pendant ce temps, l’OG se remplit et la POG commence à augmenter

Les différentes phases du cycle cardiaque : éjection ventriculaire

4 ème phase : relaxation isovolumique

• La valve aortique vient de se fermer

• Diminution rapide de la PVG phénomène actif coûteux en énergie

• Lorsque PVG < POG la valve mitrale s’ouvre et on revient à la première phase…

Les différentes phases du cycle cardiaque

En résumé

• Fonctionnement cyclique avec alternance – d’une phase de remplissage : DIASTOLE– d’une phase d’éjection : SYSTOLE

• Chaque phase comporte un temps isovolumique• L’atteinte de la diastole peut survenir au niveau de

– La relaxation ventriculaire, phénomène actif qui nécessite de l’énergie et qui est véritablement responsable d’un effet de succion

– La compliance qui dépend de la propriété du tissu ventriculaire donc de sa capacité à se laisser distendre par le surplus de volume secondaire à la contraction de l’oreillette

Les différents substrats utilisésREPOS EFFORT

ACIDES GRAS LIBRES

Glucose

Lactate

Rendement : environ 12%Glucose : 38 ATP

AGL (16C) : 130 ATPAGL (18 C) ; 147 ATP

Consommation d’O2 myocardique

• MVO2

• 8 à 10 ml d’O2 / 100 g / min

• 10 à 12 % de la VO2 de repos

• DAV O2 = 75 %

• MVO2 = DAV O2 x Qcor

Déjà max

300 ml/min(5 % du Qc)

L’augmentation de la consommation d’oxygène à l’effort ne peut se faire que par augmentation du débit coronaire

Place de la diastole dans le cycle cardiaque (définitions physiologiques)

VTS, 75 ml VTD, 150 ml

RELATION PRESSION-VOLUME VENTRICULAIRE

Pressions

volumes

a : remplissage ventriculaireb : contraction isovolumiquec : contraction ventriculaired : relaxation isovolumique

Courbe de compliance passivedu ventricule

Courbe de compliance activedu ventricule

Rendement du cœur• Le rendement brut au repos est d’environ 12 %• Le rendement net : 14-15 %• Rendement très faible

– Mauvais rendement chimique comme dans tous les muscles– Très nombreux frottements entre les fibres lors de la

systole

• Facteurs de variation du rendement– Volume télédiastolique– Pression intraventriculaire

Les sources d’énergie le contraction musculaire

• Seule énergie utilisable par le muscle = ATP• Réserves faibles ≈ 3 mg / 100 g muscle

Synthèse continue obligatoire

• ATP ADP + Pi + énergie• ADP AMP + Pi + énergie• ATP + AMP 2 ADP• Métabolisme aérobie strict :

Abondance des mitochondries (30 % du volume)Très grande densité capillaire (3000 cap/m²)

PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE

III. LE DEBIT CARDIAQUE

IV. LA MICROCIRCULATION : CAPILLAIRE ET LYMPHATIQUE

V. CIRCULATIONS LOCALES

1) Le système à haute pression : artères

2) La circulation capillaire

3) Le système à basse pression : veines

A) Régulation de la pression artérielle moyenne

2) La circulation capillaire

A) La pression artérielle moyenne

a) Définition

b) Méthodes de mesure

c) Variations physiologiques

d) Principaux déterminants

B) Régulation de la PA moyenne

a) Nécessité d’une régulation

b) Boucle de régulation

c) Mécanismes de régulation

a) Définition

Grandeur régulée, virtuelle, permettant la perfusion des organes, la PA moyenne est d ’origine cardiaque et artérielle (élastique et « musculaire »)

100 mmHg

a) Définition

- invasive: cathétérisme

- non invasive: méthodes auscultatoire

et oscillométrique

Mesure des pressions artérielles systémiques, systolique et diastolique, par la méthode auscultatoire

a) Définition

-activité: sommeil, exercice…

Augmentation de la pression pulsée avec l’âge

a) Définition

1) Cardiaque

2) Vasculaire: contenant, contenu

(Vx, volémie)

d) Principaux déterminants: Loi de Poiseuille.

Débit cardiaque = Pression Motrice / Résistance

DC = PA m - Pod / R systémiques

PA m = DC X R

1) Cardiaque: DC = Fc X VES

2) Vasculaire: R = 8 nL/ Pi r4

A) La pression artérielle moyenned) Principaux déterminants: Loi de Poiseuille.

PA m = DCX R

1) Cardiaque: DC = Fc X VES

* FC: sympathique, parasympathique

* VES: précharge, postcharge, contractilité

2) Vasculaire: 8nL / Pi r4

* n: viscosité, volémie

* L: amputation…

* r4: vasomotricité +++

« effondrement brutal du débit cardiaque et donc de la perfusion de l ’ensemble des organes en cas de besoin accru d ’un seul organe »

DC maximal: 3l/mncar

Insuffisance cardiaque

Suffisant au repos

Effort Physique

Augmentation du débit local: musculaire

Effondrement du débit cardiaque

parbaisse du débit coronaire

Baisse des autres débits locaux

Chute PA m

Détecteurs

Voies afférentes

Effecteurs

Voies efférentes

Centres de Contrôle

Chute PA m

Détecteurs

Voies afférentes

Effecteurs•Cœur•Vaisseaux

Voies efférentes

1) A court terme: nerveux

2) A moyen terme: neurohormonaux

3) A long terme: rénaux

Contrôle de la PA moyenne

C) Mécanismes de régulation

a) Barorécepteurs

b) Chémorécepteurs

a) Barorécepteurs

a) Mise en jeu: passage clino- à orthostatisme

b) Description de la boucle réflexe

c) 5 caractéristiques des barorécepteurs

Passage brutal de la position allongée à la position debout

« Stockage » du sang dans les veines (varices MI)

Diminution du retour veineux

Diminution du débit cardiaqueDiminution de la PA m

Diminution de la perfusion cérébrale

Lipothymie voire Syncope !

Mise en jeu du Baroréflexe

1) Tachycardie réflexe2) Quid des transplantés cardiaques ??

a) Barorécepteurs

b) Description de le boucle réflexe

- barorécepteurs artériels

- barorécepteurs auriculaires

Chute PA m

Détecteurs

Voies afférentes

Effecteurs•Cœur•Vaisseaux

Voies efférentes

Hypothalamus

Cyon X

Hering IX

a) Barorécepteurs

- barorécepteurs artériels

- barorécepteurs auriculaires

a) Barorécepteurs

- sensibles à l’étirement

- délai d’action : quelques secondes

- domaine d’activation : 50-220 ==>100 mm Hg

- gain faible

- caractère adaptatif +++

Gain maximal pour une valeur de PA moyenne de 100 mm Hg

Rôle des Volorécepteurs ?

a) Injection de 300 cc à un chien

b) Volo- et Barorécepteurs intacts:

- PA augmente de 15 mm Hg

b) Destruction préalable uniquement des Volorécepteurs :

c) Destruction préalable des Volo- et Barorécepteurs :

==> Contrôle plus fin de la PA, synergie volo- et barorécepteurs

C) Mécanismes de régulation de la PA moyenne

a) Barorécepteurs

b) Chémorécepteurs périphériques et centraux

* hypoxie

* hypercapnie

* acidose

2) A moyen terme: neurohormonaux et passif

a) Catécholamines

b) Rénine-Angiotensine

c) Relaxation à l’étirement

d) Echanges capillaires

a) Catécholamines

* médullosurrénale

* adrénaline

* noradrénaline

==> vasoconstricteurs puissants, inotrope +

a) Catécholamines

SECRETION ET PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE

I. INTRODUCTION

II. PRINCIPAUX MECANISMES STIMULANT LA SECRETION DE RENINE

III. EFFETS BIOLOGIQUES DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE

IV. PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE

V. CONCLUSIONS

I. INTRODUCTION : Le système rénine-angiotensine-aldostérone

Angiotensinogène hépatique

==> Rénine

Angiotensine I

==>Enzyme de Conversion de l ’Angiotensine

Angiotensine II

Aldostérone Vasoconstriction

(rétention d ’eau et de sel)

II. PRINCIPAUX MECANISMES STIMULANT LA SECRETION DE RENINE

A) Mécanismes périphériques

1) Activation du système nerveux sympathique

2) Activation des barorécepteurs de l’appareil juxtaglomérulaire

3) Diminution de la quantité de NaCl délivrée à la macula densa

B) Mécanismes centraux ?

Vasculaire Urinaire

LE NEPHRON

Rappels:physiologie du néphron

Appareil Juxtaglomérulaire

1) A Afférente2) Macula densa3) A Efférente

Rénine

Br. Asc Henlé

A) Stimulation importante

Vasoconstriction systémique prédominante

B) Stimulation plus modérée

Rétention d’eau et de sel prédominante

• Au niveau du tubule proximal

Au niveau du canal collecteur cortical

- effet indirect : vasoconstriction de l’artériole efférente augmentation de la fraction filtrée

- effet direct : activation de l’échangeur Na:H luminal

- effet indirect : vasoconstriction de l’artériole efférente augmentation de la fraction filtrée

- effet direct : activation de l’échangeur Na:H luminal

Au niveau du canal collecteur cortical

- stimulation de l’aldostérone qui stimule :

- la Na/K/ATPase basolatérale

- le canal sodium apical

A) Données expérimentales

a) Hémorragie sévère

==> chute de la PA à 50 mm Hg (100 mm Hg)

b) Blocage du SRA

==> remontée de la PA à 60 mmHg

c) SRA efficace : Vasoconstriction

==> remontée de la PA à 83 mm Hg en 20 minutes

A) Données expérimentales

B) Place de la rénine

1) Délai d’action : moyen et long terme

2) Durée d’action : absence d’adaptation

3) Gain : limité

V. CONCLUSIONS

enzyme clé de la régulation du métabolisme hydrominéral

facteur limitant du système rénine-angiotensine- aldostérone

- Vasoconstricteur

- Rétention d’eau et de sel

contrôle à moyen et long terme de la pression artérielle

« en l’absence de SRAA, une ingestion de sel augmenterait la pression artérielle 10 X plus que normalement »

a) Catécholamines

« lorsque la pression à l’intérieur des vaisseaux augmente, les vaisseaux s’étirent, ce qui permet de diminuer la pression »

Cette relaxation de contrainte permet d’amortir les variations de pressions.

a) Catécholamines

Barrière: endothélium capillaire

- Pressions osmotiques: oncotiques

Pression osmotique du plasma

Pression osmotique du liquide interstitiel

Forces qui déterminent les échanges = Pressions

- Pressions de type hydrostatique

Pression du capillaire

Pression du liquide interstitiel

ECHANGES CAPILLAIRES

Echanges plasma-liquides interstitiels

Starling

a) Catécholamines

« rôle d’autant plus important que les mécanismes nerveux sont de moins en moins efficaces »

« contrôle rénal des liquides de l’organisme »

a) Mécanismes rénaux

b) Aldostérone

c) Hormone antidiurétique

d) Autorégulation

« nécessite plusieurs heures pour être efficace mais gain infini »

Débit Urinaire

CONTRÔLE RENAL DES LIQUIDES DE L’ORGANISME ET

PRESSION ARTERIELLE

Courbe d’excrétion rénale

Diurèse et Natriurèse de Pression

400 cc IVDénervation Excrétion rénale rapide de la charge hydrique

Débit urinaire

Contrôle de la PA par le contrôle rénal des liquides

Entrées ou sortiesX la normale

Analyse graphique du contrôle à long terme de la Pression Artérielle, par le rein

Gain infini du contrôle de la pression artérielle par le contrôle rénal des liquides de l’organisme

Entrées ou sortiesX la normale

Principaux déterminants à long terme de la Pression Artérielle

1) Décalage de la courbe d ’élimination rénale d ’eau et de sel2) Position de la droite représentant les entrées d ’eau et de sel

Principaux déterminants à long terme de la Pression Artérielle

1) Décalage de la courbe d ’élimination rénale d ’eau et de sel2) Position de la droite représentant les entrées d ’eau et de sel

a) Mécanismes rénaux

b) Aldostérone

c) Hormone antidiurétique

d) Autorégulation

c) Mécanismes de régulation de la PA moyenne

« réactions de survie »

2) A moyen terme: neurohormonaux

« réactions soutenues »

« stabilisation »

2) Le cœur

3) Les vaisseaux

2) La circulation capillaire : échanges

Hypertension par surcharge de volume

1) Masse rénale réduite à 30%2) Ingestion d’eau et de selX 6

1) Baroréflèxe2) Autorégulation

1) Augmentation du débit cardiaque==> HTA

2) Autorégulation normalisation du DC

3) Persistance de l’HTA augmentation secondaire des RPT

Barrière: endothélium capillaire

Capillaire sanguin

Interstitium

Cellules

Capillaire Lymphatique

ARTERIOLE VEINULE

PUF = ( Pc - Pi ) - ( c - i )

Capillaire sanguin

Interstitium

Cellules

ARTERIOLE VEINULE

PUF = ( Pc - Pi ) - ( c - i )

Capillaire sanguin

Interstitium

Cellules

ARTERIOLE VEINULE

PUF = ( Pc - Pi ) - ( c - i )

Pc c Pi i

ECHANGES DE STARLING

Pôle artériel Pôle veineux

Delta P Hydrostatique

P capillaire 25 10

P interstitielle -6,3 -6,3

Delta P Oncotique

capillaire 28 28

interstitielle 5 5

Total + 8,3 - 6,7

Pc iPcA

Filtration (20l) Réabsorption (18l / 24 h)Sang

Rôle de la résistance périphérique totale sur la valeur de la pression artérielle

« aucun, si les entrées de liquide et la fonction rénale ne changent pas »

PA = DC X RPT

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