le système circulatoire

Le système circulatoire

Gilles BourbonnaisUniversité Laval

1. Organisation générale

Système circulatoire:

1. Système cardio-vasculaire

2. Système lymphatique

Système circulatoire relié à: • Respiration

• Nutrition

• Excrétion

• Immunité

• Endocrinien

• Thermorégulation

Cœur divisé en deux côtés :

Cœur gaucheCœur droit

Organes

CO2

Poumons

O2

Artères : cœur organes

Veines : organes coeur

Artères pulmonaires

Veinespulmonaires

Aorte

ArtèresVeines

Veinescaves

artères artérioles capillaires veinules veines

2. Le coeur

Cœur séparé par une cloison

Cœur droit Cœur gauche

Chaque côté divisé en une oreillette et un ventricule.

Circulation pulmonaire

Circulation systémique

O. gauche V. gauchePOUMONS

O2 CO2

O. droite V. droit

TISSUS

La révolution cardiaque

Contraction = systole

Repos = diastole

À chaque cycle cardiaque:

Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent)

Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent)

Diastole générale

Oreillettes minces

Ventricules épais

Ventricule gauche plus épais que le droit.

Veine cave supérieure

Veine cave inférieure

Aorte

Veinespulmonaires

Artèrepulmonaire

Tronc pulmonaire

Oreillette droite

Ventriculedroit

Oreillette gauche

Ventriculegauche

Les enveloppes du coeur

Endocarde

Péricarde viscéral

Péricarde pariétal

Cavité péricardique

Péricarde

Valvules cardiaques

Valvules auriculo-ventriculaires

Valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire)

Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l’inverse

Oreillettes Ventricules

Ventricules ArtèresSang passe des ventricules aux artères, mais pas l’inverse

Systole auriculaireValvules A.V. ouvertes

Valvules aortique et pulm. fermées

Comment sont les valvules à la diastole générale?

Systole ventriculaireValvules A.V. fermées

Valvules aortique et pulm. ouvertes

Bruits du coeur

1er bruit (POUM)

Fermeture des valvules auriculo-ventriculaires à la systole ventriculaire

2e bruit (TÂ)

Fermeture des valvules sigmoïdes à la fin de la systole ventriculaire

Valvules auriculo-ventriculaires

Droite = tricuspide

Gauche = bicuspide ou mitrale

Valvules sigmoïdes

Valvule aortique

Valvule pulmonaire

Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==> turbulences ==> son sifflant (chuintant)

= souffle au coeur

Valvules artificielles

On peut aussi utiliser des valvules de porc

Systoleauriculaire

(~ 0,1 s)

Diastole générale (~ 0,4 s)


Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle extérieur, les oreillettes

Systoleventriculaire

(~ 0,3 s)

Les ventricules s ’emplissent:

• Pendant la diastole des oreillettes et des ventricules (70%)

• Pendant la systole auriculaire (30%)

Régulation du battement

Cellules musculaires cardiaques reliées les unes aux autres en réseaux.

Cellules musculaires cardiaques:

• Sont normalement polarisées (extérieur de la membrane est positif par rapport à l ’intérieur négatif).

• Se dépolarisent spontanément à un certain rythme sans intervention du système nerveux.

• La dépolarisation de la membrane provoque la contraction de la cellule.

• La dépolarisation d ’une cellule se transmet aux autres cellules auxquelles elle est reliées.

Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules :

• Oreillettes

• Ventricules

La dépolarisation d’une cellule d’un réseau se transmet à toutes les autres cellules du réseau.

Le cœur contient deux types de cellules musculaires:

• Constituent la plupart des cellules cardiaques.

• Se contractent spontanément, sans intervention extérieure à un rythme lent.

Cellules musculaires à contractions lentes

Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices)

• Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas)

• Sont liées les unes aux autres et forment des amas ou des réseaux semblables à des nerfs

Nœud sinusal

• Dans l ’oreillette droite

• Les cellules du nœud sinusal possèdent le rythme de dépolarisation le plus rapide : ~ 100 à la minute

Rythme des autres cellules est plus lent


• Les cellules du nœud sinusal se dépolarisent

• La dépolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes

• Les oreillettes se contractent

• La dépolarisation atteint le nœud auriculo-ventriculaire

• La dépolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje

• La dépolarisation se transmet à l ’ensemble des cellules musculaires des ventricules

• Les ventricules se contractent

Dépolarisation du nœud sinusal se transmet aux cellules des oreillettes

Les oreillettes se dépolarisent ==> systole auriculaire

La dépolarisation se transmet aux ventricules par le faisceau de His et les fibres de Purkinje

Les cellules des ventricules se dépolarisent ==> systole ventriculaire

On a donc: Systole auriculaire

Systole ventriculaire

Diastole générale

Rythme imposé par le nœud sinusal

• Devrait être de 100 / min

• En fait, c ’est plus lent. Le nœud sinusal est sous l ’influence de fibres nerveuses qui le ralentissent.

La circulation coronaire

Coronaire droite

Coronaire gauche

Coronaire droite

Coronaire gauche

Insuffisance coronarienne=

baisse du débit sanguin dans le système artériel coronaire

Le plus souvent due à l'athérosclérose

Athérosclérose

Lésion de l’endothélium d ’une artère ==> formation d ’une plaque d’athérome dans la paroi de l ’artère.

= renflement de la paroi formé d’une prolifération de cellules et de dépôts graisseux (cholestérol).

Effort cardiaque ==> manque d ’oxygène dans la zone au-delà du rétrécissement

==> douleur à la poitrine = angine de poitrine

Athérosclérose s’accompagne souvent d’artériosclérose = durcissement des artères ce qui empire la situation

Risque élevé de formation de thrombus aux endroits rétrécis.

Manque d ’oxygène ==> mort des cellules cardiaques = infarctus du myocarde

Peut entraîner l ’arrêt cardiaque

Facteurs de risque de l ’athérosclérose et de l ’infarctus du myocarde :

• Hérédité

• Taux de cholestérol élevé (relié à une consommation importante de gras saturé)

• Hypertension = tension supérieure à 140 / 90

• Obésité

• Sédentarité

• Tabagisme

• Alcool

• Diabète

Solutions possibles

1. Angioplastie coronarienne

On peut aussi mettre en place un stent

1. Angioplastie coronarienne

2. Pontage coronarien

Greffe d ’un vaisseau sanguin du patient entre l ’aorte et l ’artère coronaire obstruée au-delà de l ’obstruction.

On peut utiliser:

• Veine saphène de la jambe

• Artère mammaire interne

Dépistage des artères obstruées par angiographie

= radiographie des vaisseaux sanguins.

Coronarographie

Électrocardiogramme

= enregistrement de l ’activité électrique du cœur

Électrodes placées:

• Sur les bras et les jambes

• Sur la poitrines

Électrodes actives = dérivations

Ex. Dérivation I = Bras gauche et bras droit

Dérivation II = Bras droit et jambe gauche

Dérivation III = Bras gauche et jambe gauche

Dérivations I, II et III Dérivations aVR, aVL et aVF

Dérivations V1 à V6

Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée.

Onde P = Dépolarisation des oreillettes

Onde QRS = Dépolarisation des ventricules

Onde T = Repolarisation des ventricules

Dérivation II

Normal

Infarctus aigu de la paroi antérieure du myocarde

Infarctus apical aigu de la paroi postérieure du myocarde

Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque.

Peut nécessiter la mise en place d’un pacemaker

Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire

Fibrillation cardiaque = perte totale de la coordination des contractions

Fibrillation auriculaire

3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques

Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus = tuniques Forme la tunique interne

Artères :

Parois épaisses, musclées et élastiques

Contraction des muscles entourant l'artère = vasoconstriction

Relâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatation

La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins

Artériole :

Capillaire :

CapillairesCellules de l ’endothélium

Globule rouge dans le capillaire

Inflammation vasculaire: rolling des globules blancs et des plaquettes (activation → adhésion)

Microscopie intravitale

Microcirculation et irrigation

Artères Artérioles Veinules VeinesCapillaires

Lit capillaire

Capillaires organisés en lits capillaires

Artères Artérioles Veinules VeinesCapillaires

Lit capillaire Angiogénèse tumorale

Angiogénèse

Le retour veineux

Pression sanguine dans les capillaires

==> pression dans les veines

Dans les veines basses, le sang n ’a pas assez de pression pour vaincre la gravité.

La pression dans les veines basses est due à la gravité.

Le sang parvient à remonter au cœur par:

1. Valvules des veines et mouvements musculaires

Le sang parvient à remonter au cœur par:

1. Valvules des veines et mouvements musculaires

2. Mouvements respiratoires : Inspiration

Dépression dans la cavité thoracique et surpression dans la cavité abdominale

Sang « aspiré » vers la cage thoracique.

Mauvaise fermeture des valvules des veines peut entraîner une accumulation de sang dans les veines.

Peut être causé par une pression élevée dans les veines qui entraîne à la longue un affaiblissement de la paroi.

Ce qui cause une dilatation excessive des veines.

= VARICES

Au niveau des capillaires:

• Il sort plus de liquide qu’il en entre (1% ne revient pas): déficit ~ 3 L par jour

• Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne peuvent pas être réabsorbées.

Retour par le système lymphatique

Ganglion lymphatique

Liquide des vaisseaux lymphatiques (la lymphe) se rejette dans le sang au niveau des veines sous-clavières

Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques?

Éléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite

4. Régulation de la pression sanguine

Pression artérielle varie au cours de la révolution cardiaque :

• Pression pendant la systole ventriculaire

• Pression pendant la diastole

Pression systolique

Pression diastolique

Qu ’est-ce que c ’est ?

Pression s ’exprime donc par deux chiffres.

Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg

= pression dans l’artère du bras

Pression diminue en s ’éloignant du cœur

La pression doit demeurer stable

• Hypotension = perte de pression

• Hypertension = pression trop élevée

Hypotension : danger de syncope; en pratique, peu dangereux

Hypertension : beaucoup plus dangereux

Il y a hypertension si : P systolique > 140 mmHg

P diastolique > 90 mmHg

L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors danger de:

• Éclatement de vaisseaux sanguins hémorragie

L'hypertension peut causer des anévrisme vasculaires.

Augmente les risques d'hémorragie.

• Insuffisance cardiaque

• Insuffisance rénale

Pression sanguine dépend:

2. Débit cardiaque débit ==> pression

débit ==> pression

3. Débit aux organes (résistance périphérique totale)

1. Volume sanguin

1. Le volume sanguin

2. Le débit cardiaque

3. La résistance périphérique totale

Volume sanguin Pression

Volume sanguin Pression

Volume moyen de sang chez l'humain = 5,6 L

= volume de sang éjecté par le ventricule gauche (ou droit) à chaque minute.

= ~ 5 L / min

D = F x Vs = 5,25 L / min

débit ==> pression

débit ==> pression

Le débit cardiaque peut varier si la fréquence ou le volume systolique varient.



3. La résistance périphérique totale

Fréquence cardiaque (~70) / min

Volume systolique (~75ml)

a) Variation de la fréquence:

Sympa Fréquence card. Débit cardiaque

Para Fréquence card. Débit cardiaque

Système nerveux autonome

Système endocrinien

Variation de la fréquence

b) Variation du volume systolique:

Du retour veineux au cœur : loi de Starling

retour veineux

volume de sang dans les oreillettes

étirement des oreillettes

Force de contraction Volume ventriculaire (exercice physique)

Loi de Starling

régulation



3. La résistance périphérique totale (RPT)

Vasoconstriction résistance pression

Vasodilatation résistance pression

Toute augmentation de débit à un organe doit être compensée par une baisse de débit à d'autres organes et/ou une augmentation du débit cardiaque.

influx sympa ==> Vasoconstriction ==> pression

influx sympa ==> Vasodilatation ==> pression

Vasodilatation et vasoconstriction sous le contrôle de:

Système nerveux autonome

Système hormonal

Contrôle par rétroaction

Une personne ayant subi une grave hémorragie devient très pâle (peau blanche et froide) et son cœur bat très vite. Pourquoi ?

Mécanismes de compensation

Lorsque la pression augmente, les barorécepteurs sont stimulés et envoient des influx au centre cardio-vasculaire. Si la pression diminue, l ’activité des barorécepteurs diminue.

5. Le sang

Composition

Sang = plasma (liquide) + cellules (éléments figurés)

Plasma = ~ 90% eau et 10% soluté

Cellules sanguines:

1. Érythrocytes (globules rouges)

2. Leucocytes (globules blancs)

3. Plaquettes sanguines

Toutes les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse

Érythrocytes

• 4 à 6 millions par mm3

• Pas de noyau, pas d’organites cellulaires

• Taille ~ 8 m ( surface par rapport au volume)

• Chaque globule contient ~ 280 millions molécules d ’hémoglobines

Hb + O2 HbO2

Production des globules rouges (érythropoïèse) contrôlée par l’hormone érythropoïétine (EPO) produite par les reins.

Ex. adaptation à l ’altitude

EPO prise illégalement par certains athlètes

O2 au niveau des reins

Sécrétion d ’EPO par les reins

Érythropoïèse dans la moelle osseuse

Leucocytes (globules blancs) :

5 grands types :

Granulocytes

1. Neutrophiles

2. Éosinophiles

3. Basophiles

Agranulocytes

4. Lymphocytes

5. Monocytes

Leucocytes:

• La plupart sont dans les tissus (ne font que transiter par le sang)

• Produits dans la moelle osseuse à partir de cellules souches

• Certains deviennent matures dans le thymus, la rate ou les ganglions lymphatiques

• Responsables de la réponse immunitaire (inflammation, production d’anticorps, phagocytose des substances étrangères)

Plaquettes sanguines

• Se forment par la fragmentation de grosses cellules de la moelle osseuse.

• Pas de noyau, pas d ’organites.

• 2 à 4 m

• Rôle dans la coagulation sanguine

Coagulation sanguine

Formation de l’activateur de la

prothrombine

Fibrinogène Fibrine

Prothrombine Thrombine

Fibrine

Hémophilie = maladie héréditaire caractérisée par la difficulté du sang à coaguler

Trois types:

• Hémophilie de type A : déficience en facteur VIII

• Hémophilie de type B : déficience en facteur IX

• Hémophilie de type C : déficience en facteur XI

Vue schématique et globale de la fonction cardiovasculaire

1 Le sang - la rhéologie du sang

2 Les réseaux vasculaires

3 La pompe cardiaque

Analyse biomécanique du système cardiovasculaire

Figure 14-2 : Pressure gradient in the blood vessels

Variation de la pression sanguine

Débit en fonction du gradient de pression

Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin

•Débit: (L/min)

•Vitesse du sang = débit /section vasculaire

•Le débit diminue lorsque les résistances augmentent en fonction :

•du diamètre vasculaire

•de la viscosité du sang

•de la longueur du conduit

Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin

Débit en fonction de la vitesse

Imagerie cardio-vasculaire: micro-angiographie RX ex-vivo

Imagerie cardio-vasculaire: IRM cardiaque

Imagerie cardio-vasculaire: IRM des coronaires

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