TRAUMATISME CRANIEN

A. CHADOUTAUD 2009

RAPPELS• CerveauCerveau = masse molle dans un contenant solide où s’organisent les différentes voies de réception et de transmission d’informations pour contrôler les différentes fonction du corps.

• Il est protégé par : - Les méninges (3 membranes superposées : pie mère, arachnoïde et dure mère) tapissant la face externe du cerveau.

- Le LCR circulant dans tous les espaces sous arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et dans les ventricules pour amortir les chocs transmis au cerveau.

- La boîte crânienne osseuse qui contient le tout.

(LCR = liquide céphalo rachidien)

LES HEMISPHERES

• Chaque lobe à l’intérieur des hémisphères à une fonction propre également :

- frontal frontal = régulation des aspects les plus élaborés du fonctionnement intellectuel, comportement, émotions, planification, initiation et organisation de l’action…

- pariétalpariétal : intégration des informations sensorielles et représentation de l’espace.

- temporaltemporal : audition, compréhension, mémoire, apprentissage…

- occipital occipital : vision

• Ventricules : cavités remplies de LCR

LE TRONC CEREBRAL

Interposé entre hémisphères et moelle épinière

• Formé de haut en bas par :- Pédoncules cérébraux (mésencéphale)

- Protubérance- Bulbe

• Assure :- Contrôle de l’éveil- Certaines fonctions vitales (respiration, régulation de la fréquence cardiaque, température corporelle…)

- Contient les 12 paires de nerf crânien destinés au contrôle de la tête et du cou (organes sensoriels…)

LE CERVELET

• Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral

• Rôle dans :-Contrôle de l’équilibre-Coordination des mouvements

EPIDEMIOLOGIE

- Etiologies: Accident Voie Publique (60%) chutes (25%) accident de sport, agressions, plaies par balle (15%)

- sujet jeune +++- avant hospitalisation: 14 décès / 100.000 habitants / an- 30 hospitalisations / 100.000 habitants / an- mortalité hospitalière = 50 %- récupération complète à la sortie de l’hôpital : 20% - 50 % séquelles définitives

PHYSIOPATHOLOGIELE TYPE DE TRAUMATISME

• Traumatisme fermé : effet d’une secousse provoquant un contact brusque entre tissu cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible de la boîte crânienne.

• Traumatisme cérébral ouvert : communication entre cerveau et milieu extérieur et la matière cérébrale est exposée et/ou est le siège d’une plaie pénétrante : risque important infectieux.

LESIONS

• Lésions axonales diffuses : étirement voire rupture des neurones et de leurs prolongements (axones) sous l’effet d’une violente accélération et/ou décélération à l’origine de coma et non visibles au scanner

• Contusion : différents composants du tissu cérébral (neurones, vaisseaux…) sont endommagés à un ou plusieurs endroits

- contusion par coup (endroit de l’impact)

- contusion par contre coup (opposé de l’impact )

Contusion hémorragique

• Hématome : rupture des vaisseaux sanguins aboutissant à une collection de sang suite au choc :

- hématome intra cérébral (HIC) : collection de sang dans la matière cérébrale

- hématome extra dural (HED): collection de sang entre boîte crânienne et dure mère

- hématome sous dural (HSD): collection de sang entre dure mère et pie mère

• Œdème : augmentation de la teneur en eau des tissus soit par gonflement des cellules secondaire à leur souffrance, soit par rupture vasculaire

Hématome sous dural (HSD)

Hématome extra dural (HED)

• Hydrocéphalie : voies d’écoulement du LCR sont bloquées par du sang ou une lésion : le LCR ne circule plus correctement et entraîne une dilatation des ventricules cérébraux.

• Hypertension intra crânienne : boîte crânienne inextensible + œdème cérébral = augmentation des pressions intra crâniennes facteur d’aggravation par anoxie et menace vitale lors des compressions.

hydrocéphalie

• à côté de ces lésions directes cérébrales liées au traumatisme lui-même, il existe des lésions secondaires aggravant le pronostic.

• Ces lésions secondaires = ACSOS (agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques) :

GlycémieTempérature

CapnieOxygène

TA

DEFINITIONTC GRAVETC GRAVE

= Glasgow < 9 après correction des fonctions vitales

et sans ouverture des yeux

Critères d’appel au réanimateur : Critères d’appel au réanimateur :

TOUT TC PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT :

- plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit focalisé - Glasgow < 13 y compris si prise d’alcool, ou psychotropes

- Perte de connaissance initiale en association avec une lésion à risque hémorragique / hypoxique

ou de choc extrêmement violent (mort dans l’accident)

Score de Glasgow• OUVERTURE DES YEUX

- spontanée 4 - à l’appel ou au bruit 3

- à la douleur 2- nulle 1

• MEILLEURE REPONSE MOTRICE- volontaire , sur commande 6- adaptée , orientée à la douleur 5- mouvement de retrait 4- en flexion anormale (décortication) 3- en extension (décérébration) 2- aucune 1

• MEILLEURE REPONSE VERBALE- appropriée 5- confuse 4- incohérente 3- incompréhensible 2- aucune réponse 1

PRISE EN CHARGE IMMEDIATE

• SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE ASSOCIEE (minerve, mobilisation respectant l’axe tête – cou – tronc)

• But = empêcher la survenue des ACSOS :

- hypoTA : X2 mortalité et aggrave nettement les séquelles des survivants.

- hypoxie présente chez 1 TC / 3- hypercapnie présente chez 1TC / 4

BILAN INITIALLe patient monitoré :

TOUJOURS : - thorax, bassin - rachis cervical Face

+Profil

Puis selon contexte :- rachis complet, membres- scanner thoracique, abdominal

(70 % TC associé à un autre traumatisme)

scanner cérébral sans injection avec fenêtres osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux charnières cervicales chez un patient stable!

TC GRAVE

• VVP : NaCl isotonique• SpO2 > 95 %• PA systolique > 120 mmHg• Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow < 8

• Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie crânio cérébrale

• Chirurgie en urgence : - plaie crânio cérébrale- embarrure- HED- HSD

• Au mieux après IOT : VVC 2 voies, KT art, sonde urinaire, sonde gastrique.

• Bilan complet préopératoire

• Décubitus dorsal , 30° proclive

• Surveillance horaire :- Glycémie- SaO2- TA- Capnie- Température- Pupilles, conscience- Pression intra crânienne (PIC)

QUAND APPELER ??

• Modification pupille (asymétrie = anisocorie, dilatation (mydriase) absence de réactivité)

• Troubles de la diurèse (anurie, polyurie +++)

• Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie : ACSOS

• Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC

PRESSION INTRA CRANIENNE

(baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale [PPC] = arrêt de la circulation cérébrale et décès)

(PAM = pression artérielle moyenne)

PIC normale < 12mmHg PPC normale = 60 – 80 mmHg

PPC = PAM - PICPPC = PAM - PIC

• Un capteur de pression miniaturisé est implanté au niveau du site de recueil et l’information est transmise vers un moniteur spécifique.

• Elle doit être mesurée en intra crânien, à proximité de la principale lésion.

• Les capteurs peuvent être : extra, intra parenchymateux ou intra ventriculaires.

AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE

• Electroencéphalogramme (EEG)• Kiné respiratoire et physique• Dérivation Ventriculaire Externe (DVE)• Doppler trans crânien : mesure des vélocités du flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne)

• SjO2 : cathéter au niveau du golfe jugulaire :

- Si > 75 % : transport en O2 excédant la demande essai d’hyperventilation pour diminuer la vasodilatation cérébrale

- Si < 55 % : débit sanguin cérébral insuffisant par rapport à la consommation cérébrale en O2 augmenter la TA

THERAPEUTIQUES

• Sédation profonde (midazolam + morphiniques) avec évaluation toutes les 12 heures.

• Si PIC ↑ (sans ACSOS) : - Mannitol en 20 minutes : (↓ eau

extravasculaire, ↓ production de LCR, ↓ volume sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe d’une ↓ de la viscosité sanguine)

- sérum salé hypertonique 7.5% : 2.5 ml/kg en 15 minutes

- barbiturique.