LE DIABETE

Cours Diabète 1° partieEcole IDE St Egrève

Janvier 2009Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU

PLAN

1) Introduction2) Régulation de la glycémie3) Définition et types de diabète4) Diabète de type 1 et son traitement5) Diabète de type 2 et son traitement6) Complications aigues 7) Complications chroniques8) Diabète et grossesse

1) INTRODUCTION

Prévisions pour le futur (source OMS)

0

50

100

150

200

250

300

1995 2025

Monde

En développement

Pays développés

… … Une pandémie annoncéeUne pandémie annoncée

Le diabète: une pandémie?

Dans le monde: En 1998: 143 millions de diabétiques Pour 2025: les prévisions font état de

300 millions, dont 2,4 millions pour la France

Environ 2,8 % de la population adulte atteinte en France

Aux USA: 6 à 10 % de la population atteinte. Les minorités noires, indiennes et hispaniques sont les plus touchées.

risque de maladies cardiaques= 3 à 6 fois + élevé

25 % de tous les nouveaux cas de maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique

première cause de cécité acquise dans les pays industrialisés

+ de la moitié de toutes les amputations de jambe sont liées au diabète

LE DIABETE EN CHIFFRES

2) REGULATION DE LA GLYCEMIE :

quelques notions de métabolisme…

2.1 : Rôle du glucose

Un carburant essentiel

Fournit l’énergieaux muscles

au cerveau

aux érythrocytes …

2.2 : Rôle de l’insuline

- Hormone peptidique

- Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans

- Permet l’entrée du glucose dans les cellules = clé

Glucose (G)

Hydrates de carbone

Glucose

Insuline(I)

I

I

I

II

I

I

I

G

G

GG

G

G

G

GI

G

G

G

Adipocytes

Foie

Pancréas

Muscle squelettique

2.3 : La régulation de la glycémie en période post-prandiale

2.4 : La régulation de la glycémie à jeun

- Sécrétion physiologique d’insuline :

environ 0.6 U/kg/j

- Profil nycthéméral : - 40 à 50%: sécrétion basale- 50 à 60%: sécrétion prandiale

2.5 : Bases physiologiques de la sécrétion d’insuline

2.6 : Alimentation normale: -apports en hydrate de carbones (=sucres) 50% de la ration énergétique journalière

-pour 1 adulte: ~30 Kcal/kg/j chez femme ~ 40 Kcal/kg/j chez homme

-comme 1 g de glucides= 4 Kcal, alors qté totale de glucides= 200 à 300 g /jour

-exemple: 33 cl de coca ~ 35 g de glucides 1 pomme ~20 g de glucides

Sucres complexes:

Ce sont les féculents:

Pâte, riz, semoule, pomme de terre

Pains

Légumes secs (lentilles, pois chiches…)

Châtaignes, patates douces, bananes plantains

Sucres simples:

Fruits (tous)

Confiture, miel, bonbons, patisserie, sodas…

Certains légumes: carottes, betterave, petits pois

Crème dessert, yaourts, lait

2.7 : Glucose : carburant essentiel mais pas unique

Pour nourrir ses cellules, l'organisme dispose: -du sucre présent dans le sang ou en réserve dans le muscle et le foie -et des lipides contenus dans les graisses de réserve

sucre = carburant mais il faut de l'insuline pour permettre son entrée dans les cellules

insuline= principale hormone hypoglycémiante, fabriquée par le pancréas

3) DEFINITIONS ET

TYPES DE DIABETE

Définition OMS du diabète:

Valeurs normales de la glycémie: Valeur moyenne à jeûn: 0,8-1,10 g/l (=5,5 mmol/l) En post-prandial (2 h après repas): entre 1 et 1,4 g/l

Glycémie à jeûn> 1.26 g/l à 2 reprises (ou> 7mmol/l)

3.1 : DEFINITIONS

StatutStatut

NormalNormal

Anomalies Anomalies de la glyco-de la glyco-régulationrégulation

DiabèteDiabète

Glycémie à JeûnGlycémie à Jeûn

< 110 mg/dl< 110 mg/dl

≥ ≥ 110 et < 126110 et < 126

(hyperglycémie (hyperglycémie à jeûn)à jeûn)

≥ ≥ 126 mg/dl126 mg/dl

Glycémie 2hGlycémie 2h

< 140 mg/dl< 140 mg/dl

≥ ≥ 140 et < 200140 et < 200

(intolérance (intolérance au glucose)au glucose)

≥ ≥ 200 mg/dl200 mg/dl

3.1 : DEFINITIONS

groupe de maladies métaboliques

caractérisées par une hyperglycémie chronique secondaire à

défaut de sécrétion de l'insuline ou défaut d'action de l'insuline ou les deux

associées à des complications à long terme (yeux, reins, nerfs, cœurs et les vaisseaux)

3.1 : DEFINITIONS

Circonstances diagnostiques du diabète?

• signes cliniques liés à l'hyperglycémie -polyurie puis polydipsie : Sd polyuropolydipsique -asthénie, troubles de la vision

• signes cliniques liés à l'insulinopénie: non systématique, surtout dans les DT1

-asthénie -amaigrissement paradoxal car polyphagie -crampes, myalgies, troubles digestifs

• découverte fortuite sur prise de sang ou dépistage en médecine du travail (bandelette urinaire) fréquent pour le DT2

3.2: L’ Hémoglobine Glycosylée ou comment évaluer l’équilibre du diabète

– Hémoglobine glycosylée ou HbA1c = Chiffre exprimé en % (norme= 4-6 % au CHU)

– Reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois

– Principe : glycation des protéines et de l’Hb …– Plus le chiffre est élevé plus les glycémies ont

été hautes sur la période– Index validé de la surveillance glycémique et

de l’évaluation de l’efficacité du traitement

Corrélation HbA1c - glycémies capillaires moyennesétude DCCT, 1441 patients, 26000 données35 mg de glycémie incrémente l ’HbA1c de 1%

HbA1c (%)456789

101112

Glycémie capillaire moyenne (mg/dl)

65100135170205240275310345

CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275

Poids de l’HbA1c dans le temps :- 50% de l’HbA1c est expliquée par les glycémies des 30 j précédents- 10% par celles de 90-120 j

Lien entre HbA1c et risque de complications chroniques

1 point en moins d’HbA1c

= Réduction de 12% des complications du diabète

= Réduction de 25 % des complications micro vasculaires (œil, rein, nerf)

= Réduction de 16 % des infarctus du myocarde

UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837

Pourquoi typer un diabète?

On traite mieux qd on connaît le mécanisme

Certains diabètes sont génétiques: conseil génétique possible pour la famille

On peut parfois prévoir l’évolution vers l’insulinothérapie

3.3 : LES TYPES DE DIABETE

Le diabète de type 1 ou diabète

insulino- dépendant : 10 à 15 %

Le diabète de type 2 ou diabète

non insulino-dépendant : 80 à 85 %

3.3 : LES TYPES DE DIABETE

Les diabètes iatrogènes: médicamenteux

Corticoïdes +++

Interféron alpha (hépatite virale C)

Antirétroviraux dans le VIH ( analogues nucléosidiques, anti-protéases)

Anti-hypertenseurs: thiazidiques, béta(-)

Psychotropes: Leponex® Zyprexa ® Immuno-suppresseurs: Neoral® Prograf®

D. monogéniques: MODY et D. mitochondrial

D. secondaire à une pancréatopathie: -Pancréatite chronique, pancréatectomie -Cancer du pancréas exocrine -Mucoviscidose

Diabète secondaire à une endocrinopathie -Hypercorticisme (Cushing) -Acromégalie -Hémochromatose -Hyperthyroidie

-Phaeochromocytome

Diabète secondaire à une infection (CMV, coxsackie B, rubéole congénitale…)

Diabète gestationnel : sera détaillé dans le cours N° 2 !

4. Le Diabète de type 1

Et son traitement

4. Le diabète de type 1

4-1 Physiopathologie

4-2 Épidémiologie

4-3 Présentation clinique

4-4 Traitement

4.1 Diabète de type 1 :

physiopathologie

Destruction progressive des cellules béta pancréatiques aboutissant à une carence en insuline responsable d'hyperglycémie

maladie auto-immune (présence d'anticorps: antiGAD, antiA2 et anti ilots ds 90% des cas)

Autres maladies auto-immunes fréquemment associées (maladie de Basedow,d'Addisson, thyroidite de Hashimoto, maladie coeliaque…)

implication probable de facteurs génétiques et environnementaux non encore identifiés (virus, toxiques?...)

Facteurs de prédisposition génétiques

– C’est une maladie multigénique

– Terrains de susceptibilité liés au système HLA de classe 2

4.1 Diabète de type 1 :

physiopathologie

4-2 Épidémiologie

- Prévalence en France : 200 000 personnes (15% des diabétiques)

- Environ 4000 nouveaux cas/an sont identifiés

- Survient habituellement avant 35 ans mais peut survenir à tout âge

- Sexe ratio = 1

- Poids normal (non obèse)- Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la carence en insuline

Syndrome polyuro- polydypsiqueAmaigrissement AsthéniePolyphagie

- La carence en insuline entraîne une cétonurie voire une acido- cétose avec possible coma en l’absence de traitement - Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par disparition complète de la fabrication d’insuline

4-3 Tableau clinique

hyperglycémie glycosurie polyurie polydipsie polyphagie amaigrissement …. Voire acidose métabolique (douleurs

abdominales, polypnée)

4-3 Tableau clinique : DT1 décompensé

Insulinothérapie vitale Le rationnel est d’essayer de reproduire

l’insulinosécrétion physiologique

4.4 Diabète type 1 : traitement

– soit avec une pompe portable pour infusion sous-cutanée d’insuline en continue : débit basal et bolus repas

4.4 Diabète type 1 : traitement

– soit avec un schéma multi-injections : • utilisation d’un analogue lent pour

l’insuline basale• utilisation d’un analogue rapide

pour l’insuline prandiale

4.4 Diabète type 1 : traitement

Présentation des Insulines

- En flacons d’insuline + seringue à usage unique

- En stylo à insuline (systèmes injecteurs pré-remplis) + aiguilles jetables

- En stylos à insuline non jetables (systèmes injecteurs rechargeables)

Présentation des Insulines

Présentation des Insulines

8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

Repas Repas Repas

Analogue retardAnalogueRapide

4.4 Diabète type 1 : traitement optimisé à 4 injections

La dose d’insuline basale se situe en général autour de 0,3 à 0,4 UI/Kg/j

Les doses d’insuline rapide doivent être corrélées aux apports alimentaires

4.4 Diabète type 1 : bases du traitement

Glycémie capillaire = dextros

-technique d’auto-surveillance du diabète

apparue fin des années 70

-lavage des mains à l'eau tiède piqûre au

bout du doigt avec 1 lancette neuve goutte

de sang obtenue et déposée sur 1 bandelette

immédiatement lisible par lecteur de glycémies

4.4 Diabète type 1 : surveillance

Glycosurie= taux de sucre dans les urines

lorsque la glycémie dépasse 1.80 g/l, le sucre passe dans les urines (=seuil rénal du glucose)

se mesure par bandelette urinaire, résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++)

Cétonurie:

corps cétoniques présents dans les urines, détectées à l'aide de bandelettes réactives fournissant des résultats semi-quantitatifs : (0) (traces) (+) (++) (+++) (++++).

4.5 Diabète de type 1 : traitementApproches possibles pour l’alimentation

1/ Insulinothérapie fonctionnelle :

le patient a appris à compter les glucides. Il adapte sa dose d’insuline du repas à la

quantité de glucides qu’il va manger Permet une plus grande liberté

alimentaire mais demande des connaissances diététiques approfondies

2/ Apports alimentaires réguliers :

La quantité de glucides est à peu près fixe aux 3 repas

Le patient doit apprendre les équivalences entre les rations glucidiques et penser à faire un supplément d’insuline en cas d’extra.

4.5 Diabète de type 1 : traitementApproches possibles pour l’alimentation

Le traitement doit être adapté en cas d’activité physique

Activité physique endurante et prolongée : diminution des insulines lentes et rapides, collations régulières

Activité physique intense et brève après le repas : diminution de l’insuline rapide avant voire après l’effort, collations

4.5 Diabète de type 1 : traitementAdaptation à l’activité physique

Education thérapeutique du patient incoutournable

Rôle du soignant : favoriser l’apprentissage du patient qui doit acquérir des compétences et un savoir- faire pour vivre avec sa maladie et autogérer le traitement et la surveillance au quotidien : « lui apprendre à faire tout seul »

4.5 Diabète de type 1 : traitementApproches possibles pour l’alimentation

5. Le Diabète de type 2

Et son traitement

5- Le diabète de type 2

5-a Physiopathologie

5-b Épidémiologie

5-c Présentation clinique

5-d Traitement

Processus pathologique probablement multifactoriel et multigénique expliquant son hétérogénéité de présentation clinique

Présentation: sujet > 40ans, en surpoids et sédentaire, actds familiaux de D.

S'intègre pf dans un syndrome métabolique: HTA+dyslipidémie+ obésité androide+diabète

5-a Diabète de type 2 : physiopathologie

Insulinorésistance: défaut d’action périphériquede l’insuline (baisse sensibilité à l'insuline des tissus cibles = muscle, tissu adipeux et foie) :

- Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et hépatique (défaut de stockage)- Le foie fabrique plus de glucose à jeun

Insulinosécrétion (Diminution des capacités insulinosécrétoires de la cellule béta)

H y d r a t e s d e c a r b o n e

G l u c o s e

I n s u l i n e( I )

I

I

I

D é f i c i t d e s é c r é t i o n d ’ i n s u l i n e

P r o d u c t i o n e x c e s s i v e d e g l u c o s e

I n s u l i n o r é s i s t a n c e

s t o c k a g ed e s a c i d e s g r a s

L i b é r a t i o n e x c e s s i v e d ’ a c i d e s g r a s

A d i p o c y t e s

F o i e

P a n c r é a s

M u s c l e s q u e l e t t i q u e

c a p t a t i o n e t u t i l i s a t i o n d u g l u c o s e

c a p t a t i o ne t u t i l i s a t i o n d u g l u c o s e

E n z y m e s d i g e s t i v e s

C a u s e s f o n d a m e n t a l e s d u d i a b è t e d e t y p e 2

La résistance à l’insuline est favorisée par :

L’excès de poids : surtout la graisse viscérale

Une activité physique faible ou absente

Parfois des maladies aigues ou chroniques

5-a Diabète de type 2 : physiopathologie

5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie

France : 2, 5 millions de diabétiques Europe : 30 millions de diabétiques Etats-Unis : 15 millions Augmentation de la prévalence liée :

– Au vieillissement – A l’urbanisation– A la sédentarisation– Au développement de l’obésité

Donc un grave problème de santé publique N’épargne plus les pays sous développés

Un coût financier important++++

A cause du taux élevé de complications dégénératives – 13 % des dialysés en France sont diabétiques– Première cause de cécité avant l’age de 50 ans – Première cause d’amputation non traumatique

dans les pays développés

5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie

5-c Le diabète de type 2 : présentation clinique

Asymptomatique souvent : découverte souvent fortuite sur examen systématique

Ou découverte à l’occasion d’une décompensation hyperglycémique symptomatique

Age le plus souvent > 45 ans

Sédentarité

Antécédents familiaux de diabète type 2

Antécédents personnels de diabète gestationnel ou de macrosomie

Syndrome métabolique souvent associé : HTA, obésité androïde, dyslipidémie….

5-d Le diabète de type 2 : traitement

Hygiène de vieAlimentation équilibrée :

Glucides : 50 % de la ration calorique, privilégier les sucres complexes, à index glycémique lent

Lipides : pas plus de 30 % de la ration calorique, privilégier les acides gras insaturés, graisses végétales

Activité physique régulière

Différents mode d’action :– Stimulation de la fabrication d’insuline par le

pancréas : sulfamides, glinides– Amélioration de la sensibilité à l’insuline :

biguanides, glitazones– Ralentissement de l’absorption intestinale du

glucose (glucor)Contre- indications :

– insuffisance rénale (tous)– Insuffisance cardiaque (glitazone, biguanides)– Insuffisance hépatique– Grossesse (tous)

4-d Le diabète de type 2 : thérapies orales

Metformine et injection de produit de contraste iodé

Interrompre la metformine 48 heures avant et après l’injection de PCI

en cas de néphropathie :– pas d’injection si insuffisance rénale avancée

(voir avec néphro)– Contrôle de la fonction rénale avant et 48 heures

après – Hydratation +++ +/- Mucomyst– Néphroprotection : arrêt temporaire des IEC,

diurétiques, ARA2

L’insuline : diabète de type 2 insulinorequérent

L’insulinorequérence peut être transitoire ou définitive

Quand ? – Signes de carence en insuline :

amaigrissement, acétonurie….– Echec du traitement oral– Situations transitoires (IDM, infection,

grossesse…)

5-d Le diabète de type 2 : traitement

Message Quelque soit le type de diabète, il n’y a

pas de petit diabète

Le pronostic du diabète en terme de complications ne tient pas au type de diabète ni au traitement, mais à la qualité du contrôle glycémique obtenu sur le long terme

Un diabétique de type 1 ne doit JAMAIS interrompre son insuline basale, y compris en période de jêun.

Le diabète de type 1 est une pathologie chronique très contraignante, dont l’autogestion par le patient demande des compétences qui doivent lui avoir été transmises par les soignants (éducation thérapeutique, intérêt d’un suivi spécialisé).

Message

Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie

Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien plutôt que de laisser perdurer une hypoglycémie

Message

La prévention des complications chroniques du diabète passe par l’obtention d’un équilibre métabolique optimisé : HbA1c < 6,5 % (DT2)

HbA1C< 7 % (DT1) Pour le rein et les yeux : importance +++ du

contrôle tensionnel Pour les complications cardiovasculaires :

importance +++ du contrôle de tous les facteurs de risque cardiovasculaires (TA, lipides, tabac…)