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INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË- ANURIE Christophe Vinsonneau Service de Réanimation Polyvalente Hôpital Marc Jacquet, Melun

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INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË-ANURIE

Christophe Vinsonneau

Service de Réanimation Polyvalente

Hôpital Marc Jacquet, Melun

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Urines

Principales fonctions du rein

Fonctions glomérulaire/tubulaires

• Elimination des pdts du catabolisme azoté

•  Homéostasie hydro-ionique

•  Equilibre acido-basique

Fonctions Hormonales

•  Synthèse érythropoïétine

•  Vitamine D

•  Contrôle volémie/Pression art.

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Insuffisance rénale aiguë Définition

  Arrêt brutal des fonctions d’épuration des deux reins caractérisé par une diminution brutale voire un arrêt de la filtration glomérulaire.

  S’accompagne d’une perte de régulation du milieu intérieur (homéostasie) portant sur :

  L’épuration des métabolites azotés (urée, créatinine)

  Les éléctrolytes (sodium, potassium,..)

  L’équilibre acido-basique

  L’eau (troubles de l’hydratation)

  Absence d’atteinte des fonctions endocrines du rein (érythropoïétine, vitamine D, SRAA)

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Insuffisance rénale aigue

  Accumulation des déchets azotés :  Urée (nutrition +++)  Créatinine (catabolisme musculaire +++)  Acide urique

  Perturbations hydro-electrolytiques :  Hyperkaliemie  Acidose métabolique  Hyponatremie  Surchage hydrique

  Défaut d’élimination de toxiques à élimination rénale

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Epidémiologie de l’IRA Incidence et mortalité

  IRA acquise à l’hôpital   5% (facteurs iatro. 55%) sur 2000 admissions consécutives

Hou SH. Am J Med 1983.

-  4,9 à 25 % en réanimation suivant les critères diagnostiques

Metnitz, Crit Care Med 2002; Menasche, Crit Care Med 1988.

  Mortalité   46% à 3 mois, 66% à 2 ans (indépendants de l’âge)

Feest TG. BMJ 1993.

  Mortalité hospitalière

- patients hors réanimation : 40 - 50% - patients de réanimation médicale : 60- 80%

Liano F. Semin in Nephrol 1998; Guérin C. Am J Respir Crit Care Med 2000.

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Prevalence

  Prévalence : 5 - 40 %   Dépend de la définition

Hoste EA et al. Crit Care Med, 2008

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IRA et Sepsis

Sepsis =

Première cause d’IRA en Réanimation

  Choc septique: 36 – 72 %, habituellement 45 % Groeneveld, Nephron 1991; Brivet, Crit Care Med 1996; De Mendoça, Intensive Care Med 2000; Guérin, AJRCCM 2000.

  Sepsis sans choc : 19 – 29 % Brivet, Crit Care Med 1996, Neveu, Nephrol Dial Transplant 1996

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IRA = facteur de risque indépendant

17126 patients, 30 Réa (Autriche), nécessité d’EER

Après ajustement sur la severité, la mortalité est (IRA / pas d’IRA) : 62.8% vs. 38.5%

Metnitz P. Crit Care Med, 2002.

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DIAGNOSTIC

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Critères Diagnostiques

Non validé en réa

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Creatinine

J1 J2 J3 J4 J5

J1 J2 J3 J4 J5

DFG

Creatinine

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Autres critères

  Urée : faible spécificité

  Diurèse : faible spécificité   Nouveaux biomarqueurs

 Cystatin C : Marqueur de DFG  Neutrophil gelatinase associated Lipocalin (NGAL) :

marqueur tubulaire

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Diagnostic

  Plus de 30 definitions dans la litterature

  Serum creat (> 25 %, > 50 %), Oligurie, EER…

  Relation entre definition et mortalité

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Vers une standardisation…

RIFLE Classification AKIN Classification

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Joannidis et al. Intensive Care Med 2009

Vers une standardisation

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PRÉSENTATION CLINIQUE ET CLASSIFICATION

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« Syndrome urémique»

  Retention azotée:  Elévation de l’ Urée (nutrition +++)

 Elevation de la créat (catabolisme musculaire +++)   Hydro-electrolytic abnormalities :

 Hyperkaliemie  Acidosis Metabolique  Hyponatremie, hyperhydratation globale

  Aspects cliniques   Syndrome hémorragique  Vomissements, asthénie, anorexie, hypothermie  Troubles neurologiques, épilepsie, coma

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Glomerular and vascular injury

Renal Blood Flow

Low perfusion

Bowman

Tubular injury

Henle

Prox tubule

Dist. tubule

Obstruction

Urine concentration

Collecting duct

GFR

Glomerular artery

Interstitial injury

Classification

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Etiologies

70 % 20 % 10 %

85 % 10 % 5 %

50 % 35 %

Lameire N et al. Lancet, 2005

Pre rénal Rénal Post rénal

Insuffisance rénal aigue

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Etiologie IRA en Réanimation

Etiologies habituelles Nephrotoxiques fréquents

Dennen P et al. Crit Care Med 2010

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PATHOPHYSIOLOGIE

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Filtration glomérulaire

Artère afférente

Pcap Pbow

πcap πbow

Δ P

Δ π

Urine

Espace de Bowman

DFG = Filtration coef. x PFU

PFU = Δ P - Δ π

Artère efférente

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Pré rénale

Schrier R et al. NEJM

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Nécrose tubulaire aiguë

Lameire N et al. Lancet, 2005

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Histoire naturelle de l’IRA

Sutter et coll. Kidney Int, 2002

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Post renale

Pcap ↑ Pbow

πcap πbow

Δ P = 0

Δ π

Urine

Espace de Bowman

PFU = 0 DFG = 0

Artère efférente

Artère afférente

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APPROCHE DIAGNOSTIQUE

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Première Analyse

  Confirmer le diagnostic d’IRA  Critères biologiques, situation clinique  Absence d’IRC

  Evaluation de la tolérance clinique  Oedeme Pulmonaire, atteinte neuro, epilepsie  Hyperkaliemie = risque vital = Urgence +++

  Analyse du mécanisme  Post-rénal : echographie +++  Pré-renal  Rénal

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Pre renal vs Acute Tubular Necrosis

Lameire N et al. Lancet, 2005

[Na]u x [Creat]p

[Na]p x [Creat] u

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Principes du traitement

Lameire N et al. Lancet, 2005

-  Rechercher des facteurs pré-rénaux et post rénaux

-  Corriger les facteurs pré-rénaux et post-rénaux -  Arrêter les traitements néphrotoxiques si possible

-  Améliorer le débit cardiaque et le débit sanguin rénal -  Monitorer la balance entrée/sortie, le poids

-  Rechercher et traiter les complications

-  Apport nutritionnel satisfaisant -  Traiter les foyers infectieux

-  Soins infirmiers de qualité -  Débuter l’EER avant la survenue de complications

-  Adapter les doses de médicaments à la fonction rénale