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Insuffisance rénale aigue aux urgences

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Insuffisance rénale aigue aux

urgences- Protocoles - Hospitalier - Cochin - Hôtel Dieu - Uro - Néphrologie -

Date de mise en ligne : mardi 30 juin 2015

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1. Messages importants :

La créatinine plasmatique est le marqueur clé du diagnostic d'insuffisance rénale (IR) Toute IRA doit être considérée comme obstructive jusqu'à preuve du contraire et conduire à la réalisation d'une

imagerie Devant toute insuffisance rénale il faut avoir le réflexe d'adapter les posologies des médicaments administrés Il existe des causes d'ascension de la créatinine sans insuffisance rénale (ttt par bactrim) et de l'urée (saignement

digestif)

Le rein a un rôle

• dans l'équilibre hydrique• dans l'équilibre hydroélectrolytique• dans l'équilibre acidobasique• endocrinien

• synthèse d'érythropoïétine (EPO)• activation de la vitamine D en calcitriol qui a un rôle déterminant dans le métabolisme phospho-calcique

(absorption intestinale du Ca et du P)

2. Définition

L'insuffisance rénale aigue (IRA) est la diminution rapide (quelques heures à quelques jours) du débit de filtrationglomérulaire (DFG = 180 l/j) se traduisant par une hausse rapide de la créatininémie

• la créatinine résulte de la dégradation de la créatine et de la phosphocréatine contenues dans les muscles• la génération de la créatine s'effectue à vitesse constante et son excrétion urinaire est strictement équivalente à

sa production musculaire si bien que les concentrations de créatine plasmatique sont maintenues à des niveauxconstants pour un sujet donné, dans les conditions physiologiques

• l'âge, le sexe, l'origine ethnique, la masse musculaire, le contenu protidique de l'alimentation, l'existence d'unerhabdomyolyse influent sur les concentrations basales de créatinine

• si la filtration glomérulaire de la créatinine plasmatique s'effectue librement et qu'il n'existe pas de réabsorptionde celle-ci la sécrétion tubulaire intervient dans son élimination• les agents qui inhibent cette sécrétion tubulaire (cimétidine et triméthoprime) peuvent conduire à une

élévation de la créatinine plasmatique en dehors de tout effet néphrotoxique• certains agents comme la N-acétylcysteine peuvent augmenter la sécrétion tubulaire et artificiellement

abaisser la créatininémie

• valeur normale entre 50 et 90 µmol chez la femme et entre 80 et 115 µmol chez l'homme• une augmentation de plus de 25% de la créatinémie par rapport à la créatinémie de base signe l'existence

d'une insuffisance rénale aiguë

On évalue le DFG par la clairance de la créatinine :

• plusieurs méthodes d'évaluation (toutes intègrent le dosage de la créatinine)




• voir calculette de la Société Française de Néphrologie, accessible en ligne : http://www.soc-nephrologie.org/eservice/calcul/eDFG.htm• aucune n'est parfaite et aucune n'est validée chez le sujet >75 ans, les poids extrêmes et les sujets

dénutris• formule de Cockcroft et Gault dont l'utilisation est découragée

Clairance = ((140-âge) x poids) / [créatinine µmol/l]) x 1.04 chez la femme et 1.23 chez l'homme. N =120 +/- 20 mL/min chez l'homme et 110 +/- 20 mL/min chez la femme

• formule MDRD : Version simplifiée (chez l'homme) =186 x (créatinine (µmol/l) x 0,0113)-1,154 x âge-0,203 [x 1,21 pour les Africains, x 0.742 pour les femmes]

• La haute autorité de santé a recommandé en 2011 une nouvelle formule d'estimation du DFG : laformule CKD-EPI, plus précise que le MDRD pour des valeurs au-delà de 60 mL/mn/1,73 m2. Cetteéquation a été élaborée à partir de 5504 patients et a été validée avec un dosage de créatinine partechnique enzymatique, raccordé à l'IDMS : DFG = 141 x min(créat/K,1)a x max(Scr/K,1)-1,209 x 0,993Age x 1,018 (si sexe = femme) créatinine sérique en µmol/L K : 62 pour les femmes et 80 pour les hommes a : -0,329 pour les femmes et -0,411 pour les hommes min indique le minimum de Scr/K ou 1 max indique le maximum de Scr/K ou 1

• on distingue selon le degré d'altération de la clairance• IR modérée DFG : 30-59 ml/mn• IR sévère DFG : 15-29 ml/mn• IR sévère DFG < 15 ml/mn

Il existe également d'autres marqueurs de souffrance rénale :

• microalbuminurie e 3 mg/mmol (si diabétique) ou e 30 mg/mmol (si non diabétique) ;• et/ou hématurie > 10 000 /mL (après avoir éliminé une cause urologique) ;• et/ou leucocyturie > 10 000 /mL (en l'absence d'infection) ;• et/ou anomalies morphologiques/histologiques/tubulaires à l'échographie rénale ;• et/ou marqueurs de dysfonction tubulaire

3) Tri IAO

Niveau 1 : complications graves de l'IRA : OAP asphyxique, hyperkaliémie sévère, troubles de la conscience. Niveau 2 : tous les autres en cas d'insuffisance rénale de découverte récente Interrogatoire : Créatinine antérieure ? Traitements habituels ? Traitements récents ? Antécédents ? (notamment

de globe urinaire, de problème prostatique)

4) Circonstances de découverte d'une IRA :

Circonstances cliniques


http://www.soc-nephrologie.org/eservice/calcul/eDFG.htm



• surcharge (OAP, oedèmes, HTA)• globe urinaire, anurie• asthénie• déshydratation• protéinurie, hématurie• complications urémiques (péricardite, encéphalopathie)• découverte fortuite sur un bilan biologique

Rétention azotée

• élévation de l'urée plasmatique :• diminution du DFG• diminution du débit urinaire• hypercatabolisme protidique (30g de muscle = 6g de protides = 1g d'azote = 2g d'urée)

• élévation de la créatininémie qui ne dépend que du DFG (sauf en cas de rhabdomyolyse)• élévation de l'uricémie

Troubles de l'équilibre acido-basique

• l'acidose métabolique est la règle dans l'IRA organique : absence d'excrétion des ions H+ et de synthèse rénalede bicarbonates ; parfois hyperproduction d'acides (catabolisme important, lyse) ou pertes alcalines (diarrhée)

• rarement alcalose métabolique dans le cas d'une IRA fonctionnelle par hypovolémie

Troubles hydro-électrolytiques

• hyperkaliémie : défaut d'élimination rénale du potassium, acidose, nécrose tissulaire• hypokaliémie rare : diarrhée, diurétiques (IRF surtout)• hyperphosphorémie, hypocalcémie retardée, hypermagnésémie• bilan hydrosodé : tout est possible :

• hyperhydratation extracellulaire (poids, TA, oedèmes, crépitants, RP)• hyperhydratation intracellulaire (conscience, natrémie)• déshydratation extracellulaire (soif, pli cutané)

Troubles hématologiques

• thrombopathie (liée à l'urémie)• anémie retardée

4. CAT devant un dosage de créatinine augmenté

Recherche de signes de gravité :

• OAP• encéphalopathie urémique, péricardite urémique• anurie ou oligurie sévère




• hyperkaliémie > 6 mmol/l• acidose avec bicarbonates < 10 mmol/l

Recherche éléments en faveur d'une IRC

• anamnèse• antécédent de maladie rénale• chiffres antérieurs de créatininémie élevée

• imagerie• reins de tailles diminués : < 10 cm (sauf diabète, amylose, hydronéphrose bilatérale, polykystose)

• biologie• anémie normochrome normocytaire arégénérative (défaut production EPO)• hypocalcémie (sauf myélome, sarcoïdose)

5) CAT devant une IRA

1) Exclure un obstacle :

Toute insuffisance rénale aiguë doit être considérée comme possiblement obstructive jusqu'à preuve du contraire:

• atcdt de tumeurs (maligne ou bénigne) et de chirurgie prostatique chez l'homme et de néoplasie pelvienne chezla femme

• atcdt de colique néphrétique ou d'hématurie macroscopique ou de troubles mictionnels• examen clinique à la recherche d'un globe, d'une sensibilité lombaire, touchers pelviens (anomalie prostatique

ou néoplasie pelvienne)• intérêt de disposer du Bladder-scan qui permet d'évaluer rapidement la quantité d'urine dans la vessie

• échographie :• recherche de dilatation bilatérale des CPC (ou une dilatation unilatérale mais sur rein fonctionnel unique)• recherche de calcul (un calcul < 8 mm ou de siège urétéral peut échapper à l'exploration)• en cas d'incertitude ou si la cause de l'obstruction reste indéterminée ou de sujet corpulent, le scanner

rénal s'impose

2) Recherche arguments pour une insuffisance rénalefonctionnelle

Attention toute IRF prolongée peut aboutir à une IR organique

• clinique




• tableau de déshydratation extracellulaire (pertes digestives ou cutanées excessives, tt diurétique,insuffisance surrénalienne aigue)

• tableau d'hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose décompensée, ...)• ttt modifiant l'hémodynamique rénale avec rôle aggravant des AINS et des IEC en particulier• critères biologiques (pas de critère discriminant absolu, le meilleur critère étant la réversibilité après

correction du facteur favorisant)•

3) Insuffisance rénale organique

Différents tableaux :

• nécrose tubulaire aigue :• mécanisme ischémique lié à une hypoperfusion rénale prolongée au décours

• états de choc (septique, hypovolémique, hémorragique, cardiogénique, anaphylactique) â€”*** d'unecause néphrotoxique (aminosides, AINS, produits de contrastes iodés, cisplatine, ampho B, ...)

• diurèse conservée ou non• évolution généralement favorable à 2-3 semaines

• obstruction tubulaire (Sd de lyse tumorale, myélome, ...)• glomérulonéphrites rapidement progressives

• glomérulonéphrites nécrosantes, endo et extracapillaires• vascularites, LED, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde• signes spécifiques selon étiologie, protéinurie +++, hématurie, HTA, OMI

• néphropathies vasculaires aigues• SHU

• diarrhée hémorragique E coli O157H7, anémie hémolytiques avec présence de shyzocytes etthrombopénie (plaquettes < 150 G/L) (voir Codu MAT)

• emboles de cholestérols• geste endovasculaire, anticoagulation, signes cutanés (purpura, livedo, cyanose, orteils pourpres),

anomalie du fond d'oeil (voir Codu embolie de cholesterol)


http://www.urgences-serveur.fr/microangiopathie-thrombotique-de-l,1084.html

http://www.urgences-serveur.fr/maladie-des-emboles-de,63.html



•• HTA maligne (voir Codu HTA maligne)

• encéphalopathie, IVG, rétinopathie, anémie hémolytique mécanique

• thrombose des veines et des artères rénales, dissection, spasmes (intoxication à la cocaïne)• douleurs lombaires, hématurie macroscopique, recours à l'artériographie


http://www.urgences-serveur.fr/urgences-hypertensives-et-hta,1300.html



• néphropathies tubulo-interstitielles aiguës• infectieuses

• leptospirose, pyélonéphrite aigue diffuse, hantavirus, VIH

• immuno-allergiques• AINS, antibiotiques (pénicillines)• fièvre, arthralgies, exanthème, éosinophilie, protéinurie +, leucocyturie aseptique

• sd hépatorénal = insuffisance rénale aigue survenant au stade tardif d'une cirrhose, dont le seul traitementefficace est la transplantation hépatique ; tableau particulier lié à des médiateurs vasomoteurs, ne répond pas auremplissage

5) Prise en charge en box Rôle des IDE Rôle de l'interne/sénior

Perf VVP : NaCl 0.9% Interrogatoire + Examen clinique pour le diagnostic étiologique et recherche des complications

Bilan : NFS, Ionogramme sanguin avec créatinine et urée, calcémie,

phosphorémie, hémostase

BU, ECBU et ionogramme urinaire

Calcul de la clairance, recherche d'hyperkaliémie, stigmates d'IR chronique, signes de déshydratation. Eliminer une

infection urinaire sur obstable.

ECG Recherche signes électrocardiographiques d'hyperkaliémie.

Si globe urinaire pose d'une sonde urinaire

Echographie rénale Eliminer une IRA obstructive (dilatation des CPC).

Traitement symptomatique des complications

7) Prise en charge en UO ou USR selon existence decritères de gravité

Critères d'épuration extra-rénale en urgence nécessitant l'appel du réanimateur Ces critères ne relèvent pas d'un consensus franc, ils varient selon les équipes :

• OAP réfractaire aux diurétiques (utilisation de forte dose de lasilix de 500 à 1000 mg en IV sans dépasser 4mg/mn)

• coma ou crises convulsives• hyperkaliémie avec signe ECG• acidose métabolique très sévère (pH < 7.20)• péricardite ou encéphalopathie urémique (et pour certains urée > 35mmol/L)

Traitements symptomatiques avec notamment prise en charge des désordres hydro-électrolytiques

• voir Codu Hyperkaliémie


http://www.urgences-serveur.fr/hyperkaliemie,1134.html



8) Traitements étiologiques

IRA Obstructive

• Drainage des urines en urgence :• sonde urinaire (ou KT sus-pubien) si globe vésical.• avis uro si obstruction haute pour pose de sonde JJ ou néphrostomie percutanée• attention au syndrome de levée d'obstacle qui résulte de l'association d'une tubulopathie fonctionnelle

rendant le rein incapable transitoirement de concentrer l'urine et du rôle osmotique de l'urée. Il se manifestepar une polyurie qui peut être importante (>1l/h) qui rend nécessaire la réalisation d'une surveillance horairede la diurèse. Le traitement repose sur la compensation par du soluté IV adaptée à la diurèse et l'étatd'hydratation du patient. (on compense généralement à 100% sur les premières 24h puis diminutionprogressive sur 2-3 jours)

IRA Fonctionnelle

• arrêt des AINS et IEC• remplissage vasculaire par du sérum physiologique guidé par l'amélioration des signes cliniques, biologique et la

reprise de la diurèse

IRA Organique

• hospitalisation en néphrologie (ponction biopsie rénale diagnostique)

Dans tous les cas

• adaptation des apports hydrosodés à la diurèse• prise en charge d'une éventuelle hyperkaliémie• traitement d'une éventuelle HTA• éviter tous néphrotoxiques, notamment AINS et IEC• adapter les posologies des traitements à la sévérité de l'insuffisance rénale

9) Orientation

Urologie

• insuffisance rénale obstructive nécessitant un geste urologique• après correction des désordres hydroélectrolytiques (dialyse en réanimation si indiquée avant geste chirurgical)

Réanimation médicale

• les patients répondants aux critères d'épuration extra-rénale ou présentant des défaillances mettant en jeu lepronostic vital

Néphrologie




• toute IRA organique.• les patients présentant des complications de l'IRA, ne répondant pas aux critères de réanimation.• IRA non régressives malgré une prise en charge adéquate.

Sortie

• lorsqu'une prise en charge étiologique hospitalière en urgence ne semble pas nécessaire et qu'un suivi enambulatoire est possible

• IRA régressive avec cause réversible et sans complications (exemple = déshydratation, globe urinaire).

10) Bibliographie

Images in clinical medicine : Cholesterol emboli after coronary bypass surgery. Rolf Dario Franck, Joachim Velden.N Engl J Med, January 2011

Réanimation Médicale, Offenstadt, Janvier 2001, MASSON. Site internet http://nephrohug.com Management of postobstructive diuresis after urological treatment of obstructive anuria, Michel Hérody, Progrès en

Urologie - FMC - Sept 2008 L'athérosclérose et le rein, Sang Thrombose Vaisseaux, Volume 16, Numéro 5, 253-62, Mai 2004, Mini-revue


http://nephrohug.com


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