ictère chez l'adulte : ce qu'un radiologue doit...

56
Ictère chez l'adulte : ce qu'un radiologue doit savoir W EL BENDADI,M LAHKIM,I EL KACEMI, M MAHI , S CHAOUIR ,T AMIL Service d’Imagerie Médicale Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat, Maroc

Upload: lykhanh

Post on 30-Aug-2018

228 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Ictère chez l'adulte :

ce qu'un radiologue doit savoir

W EL BENDADI,M LAHKIM,I EL KACEMI, M MAHI ,

S CHAOUIR ,T AMIL

Service d’Imagerie Médicale

Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat, Maroc

L’ictère: coloration jaune des téguments et

des muqueuses avec bilirubinémie totale ≥

50umol/l.

Fréquent en pratique quotidienne.

L’imagerie :rôle dans les différentes étapes de

prise en charge de l’ictére.

Introduction

Physiopathologie -La bilirubine dérive du catabolisme de l’hémoglobine.

-Dans le plasma, elle est transportée, non conjuguée , et liée à l’albumine = bilirubine libre.

-Puis captée par l’hépatocyte conjuguée bilirubine conjuguée excrétée dans la bile éliminée dans les selles.

CItem 320 – Ictère

DU_Chap36.fm Page 1

Jeudi, 30. avril 2009

5:08 17

Ictére = taux élevé de bilirubine

libre

excès de production :

hémolyse

Défaut de conjugaison : insuffisance

hépato cellulaire

conjuguée

Défaut d’élimination : obstacle sur la

voie biliaire

Sans cholestase Atteinte du transport

canaliculaire de la bilirubine conjuguée

Cholestase

L’ obstacle mécanique sur les

voies biliaires

Cholestase sans obstacle sur les

canaux biliaires = anomalie primitive du transport canaliculaire

des acides

• Toutes causes d’hyperhémolyse Ictère Hémolytique :

Exploration d’une hyperhémolyse

• Nouveau-né :

• Ictère physiologique

• S de Crigler-Najjar

• Autres âges

• Syndrome de Gilbert

• Dysérythropièse

Ictère à bilirubine non conjuguée non-hémolytique :

Prendre en compte le contexte

• Cholédoque :

• Tumeur du pancréas

• Pancréatite chronique

• Tumeur péri-ampullaire

• canal hépatique commun :

• Adénopathie tumorale ou inflammatoire

• Ulcère gastrique ou duodénal

• Tumeur gastrique ou duodénale

• Voie biliaire principale en général :

• Lithiase biliaire

• Cancer primitif des voies biliaires

• Sténose post-opératoire des voies biliaires

• Parasites (douve, ascaris)

• Cholangite sclérosante primitive

Ictère choléstatique par obstacle sur les gros canaux:

Imagerie ± biopsies dirigées appropriées

•Obstacle sur les petits canaux

•Cirrhose biliaire primitive

•Cholangite médicamenteuse

•Mucoviscidose

•Mutation de MDR3

•Sans obstacle sur les petits canaux

•Hépatites virales, autoimmune, alcoolique

•Cirrhose sévère

•Inféctions bactériennes sévères

•Cholestase familiale progressive

•Cholestase récurrente bénigne

Ictère choléstatique sans obstacle sur les gros canaux

Sérologies virales, anticorps anti-tissus, biopsie hépatique

• Syndrome de Rotor Syndrome de Dubin Johnson

Ictère à bilirubine conjuguée sans cholestase

Imagerie L’imagerie n’ est pas d’un apport considérable

dans l’ictére choléstatique sans obstacle des

voies biliaires.

Grand Intérêt dans l’Ictère choléstatique par

obstacle des vois biliaire +++, elle permet :

La confirmation de l’obstruction des voies biliaires

Préciser le siège de l’obstacle

Le Rattacher à une cause

le bilan d’extension pré-thérapeutique et le bilan post

thérapeutique lors des remissions et des récidives.

Guidage des gestes de radiologie interventionnelle.

Démarche de la prise en charge

Reconnaitre l’ictere cholestatique.

Rattacher à une cause.

Traiter le symptôme et la cause.

Reconnaitre l’ictére cholestatique

L’interrogatoire :

- Age, ATCD, alcool,medicament.

- SF: Douleur biliaire ou pancréatique.

AEG, prurit, coloration des selles et urines.

l’examen clinique: vésicule ou masse palpable.

Biologie:

↗ BT (BC), PAL, des Y GT, et cholestérol. ↓TP, transaminases.

Démarche de la prise en charge

Reconnaitre l’ictere cholestatique.

Rattacher à une cause.

Traiter le symptôme et la cause.

Echographie abdominale

Examen clé.

Sonde profonde: 3,5-5 MHz.

Confirme la dilatation des voies biliaires intra et extrahépatiques dans 100 % des cas sous forme de structure canalaire juxtaportale réalisant l’aspect classique en « canon de fusil ».

Précise le niveau de l’obstacle dans 90 à 100 % des cas. : hilaire, pédiculaire ou bas cholédoque.

Met en évidence les métastases hépatiques mais sous estime l’envahissement ganglionnaire.

L’echoendoscopie:

Performante pour les causes intraluminales,

pariétales et extrinsèques.

sensibilité entre 95 à 100 %.

une spécificité proche de 100 %

notamment pour le diagnostic de

microlithiases.

Scanner

Réalisé en complément de l’échographie surtout si

pancréas mal vu .

Bon pour localiser l’obstacle.

Bon pour identifier les causes extrinsèques.

Médiocre pour les cause endoluminales et

Pariétales.

Technique :

acquisition hélicoidale , C- : calcul et hémorragie et

C+ , (VRT), (MPR) ou (minIP).

Exploration couplée des voies biliaires et des

structures environnantes.

Echo + scanner = 95% des causes identifiées ou

suspectées.

IRM (cholangio IRM)

Fournir une cartographie de l’arborisation biliaire et

pancréatique.

Sensibilité supérieure à 91% dans la détection d’une

dilatation des voies biliaires.

Sensibilité de 73 à 100% et une spécificité de 75 à

91% dans le diagnostic d’obstacle des voies biliaires.

Technique : séquences à T1 et T2 longs (single shot

FSE TE,RARE,HASTE).

Avantages : Non invasive .

Limites : cout.

CPRE (cholangio-pancreatographie retrograde

par endoscopie).

CTPH (cholangiographie trans parieto-hépatique).

Effectuées pour le diagnostic et le drainage dans le

même temps de voies biliaires.

La démarche diagnostique: facilitée par l'echographie abdominale qui

est l’examen initial incontournable qui doit être demandé devant tout ictère,

en association avec la clinique et la biologie permet d’evoquer plusieurs

tableaux :

Tableaux évocateurs :

ictère douleureux : obstacle biliaire bénin ( lithiase de voie biliaire

principale )

- ictère nu sans signes associés :

-ictère nu et dilatation des voies biliaires intra

hépatiques et de la voie biliaire principale (VBP) :

pathologie péri-ampullaire

-ictère nu et dilatation des voies biliaires

intra hépatiques sans dilatation de la VBP : pathologie périhilaire

.

Lithiase de VBP:

Cause la plus fréquente d’obstruction de la VBP.

Souvent par migration de calculs de la Vésicule biliaire.

Tableau aigu : fièvre , douleur et ictère.

l’échographie : sensibilité augmente quand les voies biliaires sont dilatées ou en cas de calculs multiples ou volumineux, chute considérablement si les calculs sont de petite taille .

Structures arrondies, hyperéchogènes+ cône d’ombre postérieur (90%).

Difficulté d’exploration de la totalité de la voie biliaire en particulier dans sa portion rétro-pancréatique et ampullaire.

TDM :Signe de la « cible » calcul spontanément hyperdenses ± enclavé dans le bas cholédoque + prise de contraste inflammatoire de la paroi cholédocienne= le signe le plus sensible

-Calcul choléstérolique : difficile à visualiser

IRM : technique de choix.

Image hypointense , endoluminale avec aspect en pince de crabe évocateur de lithiase et dilatation de la VBP en amont .

IRM : Image hypointens, endoluminale en rapport avec une

lithiase de la voie biliaire principale (flèche).

Bili-IRM : aspect en pince de crabe du bas cholédoque ( (flèche)

Lithiase de la voie biliaire principale

Echoendoscopie:

-Élimine les autres causes d’obstructions:

tête du pancréas et l’ampoule de Vater.

-Diagnostic de lithiase distale et enclavée

dans la papille.

Ictère nu avec dilatation des voies biliaires intra et extra-hépatiques

Tumorale :

tumeur de la téte du pancréas ,

amullome waterien

cholangiocarcinome de VBP , tumeur de

D2

Inflammatoire et infectieuse :

pancréatite chronique parasitose biliaire

Tuberculose pancréatique

Extrinsèque :

Compression par ADP ou tumeur régionale

60% des tumeurs du pancréas sont situés dans la tête.

Signes directes : masse focale ou diffuse.

Signes indirects :

- dilatation bicanalaire :biliaire et wirsung.

- atrophie parenchymateuse partielle d’amont ( 80%).

- pseudokystes d ‘amont.

- extension locale.

- envahissement vasculaire et lymphatique.

- métastases hépatiques.

Le seul traitement curatif est chirurgical

-

Cancer du pancréas

Cancer de la tète du pancréas ( flèche )

Cancer de la tète du pancréas

Qui englobe les vaisseaux

Tumeur du pancréas associée à une dilatation

des voies biliaires avec métastases hépatiques

Ampullome

Triade classique : ictère , hémorragie digestive et amaigrissement est rarement au complet .

troisième rang des cancers biliaires après le cancer vésiculaire et le cancer de la voie biliaire principale.

âge moyen de 55 à 57 ans

légère prédominance masculine.

L’association à une lithiase biliaire est rencontrée dans 8 à 20% selon les séries.

L’association d’une tumeur ampullaire à une polypose rectocolique ou à syndrome de Gardner est bien connue.

Imagerie Dilatation des voies biliaires intra et

extrahépatiques dans 95% des cas :

○ diamètre de la VBP>16mm en cas de tumeur

maligne

○ >12mm en cas de tumeur bénigne selon GASQUET

Dilatation du canal de wirsung dans 60% des cas.

Interruption brusque au niveau ampullaire

Epaississement de la paroi de D2 ou Masse endoluminale .

Si absence de masse tumorale : endoscopie et biopsie

ADK : DPC

BENIN : ampullectomie

Dilatation bicanalaire sur ampullome

Epaississement tumoral de la paroi interne de D2

Pancréatite chronique Maladie inflammatoire caractérisée par :

- destruction progressive et irréversible

- fibrose parenchymateuse

- insuffisance exocrine et endocrine

Diagnostic facile :

- calcifications parenchymateuses ( scanner+++) et intracanalaires ( IRM).

- atteinte canalaire : dilatation de wirsung et des canaux secondaires et de la voie biliaire principale .

- la fibrose : atrophie et élargissement pancréatique.

COMPLICATIONS :

-Pseudokystes.

-Biliaires : lithiase , dilatation avec sténoses.

-Vasculaires :thrombose veineuse, pseudoanévrysme artériel

-Fistules , ascite

-Cancer.

Causes inflammatoires et infectieuses

Forme particulière de pancréatite chronique

: Pc autoimmune

-infiltration lymphoplasmocytaire.

-Signes de pancréatite chronique ou pas +/-ictére .

-Bonne réponse aux corticoïdes

-2 formes :

Forme diffuse : -Elargissement pancréatique. - pseudocapsule . -VBIH et VBP dilatées. -Absence de dilatation du canal de Wirsung. -Absence de ca+. -Absence d’atrophie parenchymateuse.

F focale pseudotumorale: -Masse pancréatique. -Dilatation de la VBP. -DC cytoponction.

Pancréatite chronique

autoimmune

Echoendoscopie bilio-pancreatique:

Masse de la tête du pancréas avec dilatation de la VBP, sans

envahissement vasculaire avec une ADP satellite.

F focale pseudotumorale: -Masse pancréatique. -Dilatation de la VBP. -DC cytoponction.

Pc autoimmune : F focale pseudotumorale

Papille d’aspect endoscopique normal compression extrinsèque sus papillaire

(D2)

Duodenoscopie:

volumineux KH hépatique

Parasitoses biliaires :

- Kyste hydatique : souvent hépatique rompu dans les VB ou par

compression

-Ascaridiose+++

Tuberculose pancreatique

cholangites sclérosantes secondaires : VIH+++

Tuberculose pancréatique

pathologie extrinsèque:

- ADP péri pancréatiques.

-Extension d’une tumeur régionale.

-Ictère nu et dilatation des voies biliaires intra hépatiques sans

dilatation de la VBP

Tumorale : ADK

vésiculaire et cholangiocarci

nome hilaire

Lithiasique: syndrome de

Mirrizzi

Inflammatoire et infectieuse : cholangite

lymphoplasmocytaire

Extrinséque : traumatique

ADK vésiculaire 90%:

Age > 65ans .

Fréquence : 4 fois plus fréquents chez les femmes que chez les

hommes.

Facteurs favorisants:

• Vésicule porcelaine

• macrolithiase

• >3cm(calculocancer)

L’association à une lithiase vésiculaire a été retrouvée dans

70% de la littérature.

En TDM ou IRM+++ :

Masse centrée sur le lit vésiculaire hétérogène +/- volumineuse et infiltrant plus ou moins profondément le foie .

Epaississement pariétal irrégulier.

Bourgeon pariétal à développement endoluminal non mobile.

L'identification d'une lithiase dans la masse peut aider à confirmer que l'origine de la masse est vésiculaire plutôt que des autres organes voisins.

L’extension rapide vers le hile et le pédicule hépatique explique l’inaccessibilité chirurgicale fréquente.

En pratique le diagnostic est suspecté par une échographie réalisée de première intension. Puis on réalise une TDM spiralée ou une IRM pour établir le bilan de résécabilité. Calculo cancer

cancer vésiculaire

Chlangiocarcinome hilaire : tumeur de

klatskin.

Adénocarcinome développé à partir de l’épithélium des voies biliaires

principales ou de leur convergence.

Adulte entre 50 et 60 ans , mauvais pronostic.

Affections prédisposantes: ▫Cholangite sclérosante,

▫ Fibrose hépatique congénitale

▫ Tumeurs bénignes (papillomatoses) Imagerie: TDM et BILI IRM +++.

Aspects : exophytique , bourgeonnant endoluminal ou épaississement pariétal.

Dilatation isolée des voies biliaires intra-hépatiques: parfois limitée à un seul lobe.

la non-union des deux canaux hépatiques droit et gauche fait le diagnostic.

Cholangiocarcinome

Cholangiocarcinome hilaire avec rehaussement variable à la phase

artérielle et tardive associé à une importante dilatation des voies

biliaires.

-

Rare

Échographie

▪Sténose étendue, irrégulière associée à une dilatation des voies biliaires en

amont.

▪Rarement une masse endoluminale échogène sans cône d’ombre..

TDM

▪Épaississement de la VBP se rehaussant après injection avec dilatation en

amont.

Cholangio-IRM

▪Arrêt en culot d’obus avec dilatation des voies biliaires en amont.

cancer de la voie biliaire principale

Bilipathie portale ou cholangiopathie portale

Compression de la voie biliaire par une

dilatation des veines portales.

SYNDROME DE MIRRIZZI Obstruction de la convergence biliaire par une inflammation

autour du canal cystique et collet vésiculaire due à un calcul enclavé dans le collet vésiculaire

TDM-IRM : -Dilatation des VBIH , VBP normale .

-vésicule collabée.

-Calculs généralement hypodenses.

-Diagnostic : bili IRM+++.

Syndrome de Mirizzi avec compression de la convergence biliaire inférieure par

lithiases infundibulocystiques.

La cholangite lymphoplasmocytaire

(CLP).

maladie bénigne rare dont L’étiologie est inconnue, il s’agit d’une maladie dysimmunitaire qui s’associe souvent à la PSLP.

Imagerie :

- Dilatation voies biliaires.

- Sténose hilaire serrée.

- épaississement périductal

- Rehaussement en tardif.

Diagnostic différentiel avec le cholangiocarcinome quasiment impossible.

En pratique la plupart des patients seront traités chirurgicalement.

-Traumatiques :

- Extrinsèques : ADP hilaires

-ADP péri pancréatiques qui

compriment la VBP

Absence de dilatation des voies biliaires

Inflammatoires : cholangites sclérosantes Primitives+++ -CBP

Causes médicales d’ictère : imagerie n’est

pas d’un apport considérable: Hépatites,

hémolyse…..

cholangites sclérosantes Primitives+++ :

Maladie dysimmunitaire rare, d’étiologie inconnue .

Révélée entre 30 et 50ans.

Souvent associée à d’autres pathologies(75%=RCH ++ ).

Ictère cholestatique d’installation insidieuse.

Evolue sur plusieurs années + risque de complication : atrophie surtout périphérique , cirrhose biliaire II, lithiases+++ et cholangiocarcinome .

Diagnostic se base sur la clinique, l’imagerie et la biopsie hépatique.

Cholangio-IRM : +++

-Sténoses circonférentielles courtes et serrées séparées par des segments normaux ou dilatés des VBIH : aspect moniliforme.

-Images d’addition : pseudo ectasie

-Irrégularité et épaississement des parois biliaires intra et extrahépatiques.

-Image en arbre mort avec raréfaction des voies biliaires distales.

Cirrhose biliaire primitive :

Maladie chronique du foie d’etiologie inconnue.

femme d’ âge moyen.

Cholangio-IRM +++

Aspect d’arbre mort avec diminution de l’arborisation biliaire

et aspect tortueux des voies hilaires.

-Destruction diffuse du parenchyme hépatique

-Fibrose des petits canaux biliaires

-Nodules de régénération

- Evolution vers une HTP

Démarche de la prise en charge

Reconnaitre l’ictere cholestatique.

Rattacher a une cause.

Traiter le symptôme et la cause.

Conduite thérapeutique

Drainage en urgence si angiocholite ne répondant pas au traitement

médical en 24 - 48h :

- Chirurgie ou sphinctérotomie endoscopique.

- Traitement radiologique.

- L’intervalle entre l’apparition de l’ictère et le traitement doit être le plus

court possible (au maximum 1 mois).

La chirurgie:

Cancer des voies biliaires, de la tête du pancréas, ampullome vatérien

LVBP, KHF

Le traitement endoscopique : Sphinctérotomie endoscopique.

LVBP, KHF rompu dans les voies biliaires

ampullome

- Le traitement radiologique :

Drainage par prothèse percutanée et trans-tumoral .

les prothèses traitement palliatif ou préparation à

l’intervention affection néoplasique .

Calculo KC avec des métastases hépatiques traité par prothése biliaire

prothése biliaire

métastases hépatiques

Calculo KC

Drainage biliaire d’un Calculo cancer

Conclusion Ictère : origine multifactorielle.

urgence diagnostique et thérapeutique.

Echographie abdominale = examen clé

l’imagerie : +++ permet de confirmer

l’obstruction des voies biliaires ,préciser le

siège de l’obstacle et chercher la cause.

L’amelioration du pronostic repose sur le

diagnostic et prise en charge précoces.

Références :

1- C Valls .L’ictère nu : rôle du radiologue dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique Journal de Radiologie Vol 87, N° 4-C2 - avril 2006.

2-Valls C, Andía E, Sanchez A et al. Dual phase helical CT of pancreatic adenocarcinoma : preoperative assessment of resectability. American Journal of Roentgenology 2002;178:821-

3- Kawamoto S, Siegelman SS, Hruban R, Fishman EK. Lymphoplasmocytic sclerosing pancreatitis with obstructive jaundice: CT and pathology features. AJR 2004;183:915-21I

4- rie H, Honda H, Baba S et al. Autoimmune pancreatitis: CT and MR characteristics. AJR 1998;170:1323-7

5- Zins M, Petit E, Boulay-Coletta I, Balaton A, Marty O, Berrod JL. Imagerie de l’adénocarcinome du pancréas. J Radiol 2005;86:135-7.

6- Khan SA, Thomas HC, Davidson BR, Taylor-Robinson SD.Cholangiocarcinoma. Lancet 2005;366:1303-14.