Un cas de syndromehyperéosinophilique à

localisation essentiellementdigestive (foie et intestin) etsplénique, associé à une gam-mapathie monoclonale nonnéoplasique, est diagnostiquéchez un chien. Cette affectionrare se traduit par une éosi-nophilie persistante et mar-quée, une infiltration éosino-philique de plusieurs organeset une infiltration de la moelleosseuse par les cellulessouches des éosinophiles. Elleest plus souvent observéechez le chat, pour lequel laforme la mieux décrite est lecomplexe granulome éosino-philique. La cause reste sou-vent indéterminée et le dia-gnostic est compliqué par lemanque de spécificité dessymptômes. En outre, le dia-gnostic différentiel doit êtreétabli entre ce syndrome et laleucémie éosinophilique. Letraitement fait appel aux cor-ticoïdes à dose immunosup-pressive. Le pronostic estgénéralement sombre.

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Résumé

Le Point Vétérinaire / N°213 / Mars 2001 / 58

Cet article décrit le cas d’un chien présentant une éosinophilie et une infiltration éosinophilique essentiellement digestive qui ont évoluéfavorablement après un traitement à base de corticoïdes.

par Fabrice HébertArticle reçu en juin 2000

n chien de race rottweiler mâle âgéde 21 mois est référé en consulta-tion pour des épisodes récidivantsde diarrhées, de vomissements etd’hyperthermie, qui se manifestent

depuis neuf mois et rétrocèdent avec des trai-tements symptomatiques.

Cas clinique1. AnamnèseLe chien est correctement vacciné et vermifugé,il n’a jamais quitté la France. Une neutrophilie(28 000/mm3) et une éosinophilie (3 600/mm3)sanguines ont été notées huit mois auparavant.Depuis une semaine, un nouvel épisode fébrileest apparu, associé à des diarrhées et à desvomissements. Le chien a perdu 7 kg pendantles quatre dernières semaines.

2. Examen cliniqueL’examen clinique révèle une hyperthermie(39,3 °C). A la palpation, une masse abdomi-nale non douloureuse, ferme, de forme allon-gée et longue d’environ 30 à 40 centimètres estdécelée. La masse abdominale palpée, est com-patible avec une rate de taille augmentée.

3. Hypothèses diagnostiquesLes différentes hypothèses diagnostiques quipeuvent expliquer une splénomégalie associéeà une hyperthermie sont :- une affection parasitaire (piroplasmose, ehr-lichiose, leishmaniose, toxoplasmose) ;- une anémie hémolytique ou une thrombo-pénie à médiation immunitaire ;- une tumeur splénique (lymphome, mastocy-tome, histiocytose, myélome).

4. Examens complémentaires! Examens sanguinsUn frottis sanguin est réalisé afin de recher-cher une piroplasmose : les éosinophiles et lesneutrophiles sont abondants, mais aucun para-site n’est observé.

Le bilan sanguin hématologique confirme l’éo-sinophilie, la lymphocytose et la neutrophilie.L’analyse biochimique révèle une augmentationtrès modérée des transaminases (SGPT), unehyperprotidémie, une hyperglobulinémie etune hypoalbuminémie (tableau 1).

L’électrophorèse des protéines plasmatiquesmontre un pic ß3-gamma et une hypoalbumi-némie (figure 1). L’immunoélectrophorèse meten évidence principalement l’augmentation desIgG (tableau 1). Les résultats de recherche de parasites sontnégatifs (sérologies leishmanienne et ehrli-chiose, coprologie).

! Echographie abdominaleL’échographie abdominale met en évidence unesplénomégalie : le pôle caudal de la rate est encontact avec la paroi craniale de la vessie.Aucune modification du parenchyme spléniquen’est constatée (photo 1). La taille des lobeshépatiques semble augmentée. Le parenchymehépatique, hétérogène, est caractérisé par laprésence de lobes d’hyperéchogénicité diffuse,qui contrastent avec l’aspect des lobes voisins(photo 2). Une adénomégalie rétrohépatiqueest également observée. Un épanchement abdo-minal discret est visible, uniquement entre leslobes hépatiques.

! Radiographie thoraciqueLe cliché radiographique thoracique ne révèleni image pulmonaire compatible avec des méta-stases, ni lésion ostéolytique évocatrice de laprésence d’un myélome multiple qui aurait puexpliquer l’hyperprotidémie.

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pratiquer / CAS CLINIQUE /

Un cas de syndromehyperéosinophilique

GASTRO-ENTÉRITE CHEZ UN CHIEN

Figure 1. Tracé électrophorétique des protéines sanguines.

α2 β γAlb.

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! Laparotomie exploratrice et biopsiesUne laparotomie exploratrice est effectuée pourévaluer l’étendue des lésions et réaliser des biop-sies. Sur l’ensemble de la surface des lobes hépa-tiques, de multiples nodules de couleur blanche,dont la taille varie de deux à dix centimètres, sontobservés. En outre, des foyers de régénérationsur les bords des lobes hépatiques, une hyper-trophie des nœuds lymphatiques rétrohépatiques,une splénomégalie et quelques nodules splé-niques de taille inférieure à un centimètre dediamètre, sont notés. Des biopsies sont effectuéesau niveau des nodules hépatiques, spléniques etjéjunales pour analyse histopathologique.

! HistopathologieL’analyse histopathologique hépatique et splé-nique montre la présence de multiples granu-lomes éosinophiliques (photo 3) associés, sur-tout au niveau du parenchyme splénique, à uneplasmocytose réactionnelle intense (photo 4),sans atypie cytonucléaire nette. Le jéjunum estle siège d’une infiltration éosinophilique et plas-mocytaire (photo 5).Un syndrome hyperéosinophilique est dia-gnostiqué. Il se manifeste, sur le plan lésionnel,par une infiltration éosinophilique du foie, dela rate et de l’intestin et par une éosinophiliesanguine circulante.

4. TraitementL’administration de prednisolone par voie oraleest prescrite à la dose dégressive de 1 mg/kgdeux fois par jour pendant trois semaines, puisde 0,5 mg/kg/j pendant quinze jours, puis de0,5 mg/kg un jour sur deux pendant deuxsemaines, et de 0,25 mg/kg un jour sur deuxpendant quinze jours.

4. EvolutionL’état général du chien s’améliore rapidement.La température est normale après deux jours detraitement et les troubles digestifs ont totalementdisparu. Une échographie abdominale pratiquéeun mois après le début du traitement montre unparenchyme hépatique subnormal, où seulesquelques zones hyperéchogènes subsistent. Lataille et l’échogénicité de la rate sont normales.La protéinémie est de 62 g/L avec un taux de glo-buline de 33 g/L. L’animal est suivi pendant sixmois, sans qu’aucune récidive ne se manifeste.

Discussion1. EtiopathogénieLes éosinophiles ont pour rôle de défendre l’or-ganisme lors d’infestation parasitaire et de par-ticiper aux réactions allergiques. De nom-breuses affections peuvent avoir pourconséquence une éosinophilie circulante ainsiqu’une infiltration tissulaire par des éosino-philes. Elles sont d’origine parasitaire ou aller-gique et n’affectent qu’un type de tissu ou unseul organe. En revanche, il existe un syndromehyperéosinophilique caractérisé par une hyper-éosinophilie circulante (supérieure à 1,9 109/Lchez le chien et 0,75 109/L chez le chat) et parune infiltration éosinophilique de plusieurs !!

Biochimie sanguineUrée 16,42 mmol/L 3,93-17,14 mmol/LCréatinine 110 mmol/L 35,36-132,6 mmol/LSGPT 84 UI/L 0-77 UI/LPAL 155 UI/L 0-300 UI/LGlycémie 5,38 mmol/L 4,44-6,72 mmol/LProtéines 92 g/L 50-62 g/LAlbumine 18 g/L 27-38 g/LCholestérol 2,5 mmol/L 3,48-7,24 mmol/LCalcium 2,79 mmol/L 2,12-2,99 mmol/L

HématologieLeucocytes 30,2.109/L 6,1-17,4.109/LNeutrophiles 20,1.109/L 3,9-12.109/LEosinophiles 5.109/L 0-1,9.109/LLymphocytes 4,6.109/L 0,8-3,6.109/LMonocytes 0,5.109/L 0,1-1,8.109/LHématies 6,2.1012/L 5,6-8,5.1012/LHémoglobine 133 g/L 132-192 g/LHématocrite 38,9 L/L 38-57 L/LPlaquettes 355.109/L 145-440.109/L

Electrophorèse des protéines plasmatiquesAlbumine 18 g/L 27-38 g/Lα1 globulines 1 g/L 5-8 g/Lα2 globulines 7 g/L 5-8 g/Lβ1-2-3 γ globulines 65 g/L 13-36 g/L

ImmunoélectrophorèseIgA 0,26 g/L 0,4-1,6 g/LIgG > 26 g/L 10-20 g/LIgM 0,6 g/L 1-2 g/LIgE < 2 kU/L IgE témoin <2 kU/L

SérologiesLeishmanienne NégativeEhrlichiose Négative

Coprologie Négative

Animal Normes

Tableau 1. Résultats des examens sanguins et coprologiques.

Photo 1. Image échographique de la rate (hile splénique).

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Photo 2. Image échographique du foie. Noterl’aspect hyperéchogène du lobe situé dans la partie supérieure de la photo par rapportau lobe situé en partie inférieure (flèche).

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organes, dont la moëlle osseuse [3]. En outre,son origine n’est ni parasitaire, ni allergique, nisecondaire à d’autres affections potentiellementresponsables d’éosinophilie. Ce syndrome a sur-tout été décrit chez le chat et rarement chez lechien.

2. SymptômesLes troubles observés sont variés et dépendentessentiellement des organes infiltrés. Les symp-tômes les plus couramment observés sont : lafièvre, l’anorexie et une perte de poids, consta-tés chez le cas décrit plus haut. Des troublesdigestifs (diarrhées, vomissements) sont égale-ment rapportés. L’examen clinique met souvent en évidence uneaugmentatoin de la taille des organes abdomi-naux (foie, rate, nœuds lymphatiques mésen-tériques, intestins). D’autres organes sont sus-ceptibles d’être infiltrés, mais leur incidenceclinique est faible [3, 5, 7, 8].

3. DiagnosticLe diagnostic est fondé sur : le recueil descommémoratifs, l’examen clinique, les ana-lyses sanguines, qui révèlent l’éosinophilie, lesanalyses histopathologiques des organes quimontrent l’infiltration éosinophilique, et éven-tuellement, un myélogramme. Ce diagnosticest également effectué par élimination, en écar-tant une origine parasitaire (sérologies et copro-logies négatives) ou allergique. Le diagnostic différentiel est cependant complexe.La frontière entre ce syndrome et la leucémieéosinophilique est étroite. En médecine humaine,la leucémie éosinophilique se caractérise par les

mêmes critères que ceux du syndrome hyperéo-sinophilique, auxquels s’ajoutent une immatu-rité cellulaire des éosinophiles retrouvés dans lamoelle osseuse et un taux d’immunoglobuline E(IgE) élevé [3]. Dans notre cas, le taux d’IgE étaitnormal. Toutefois, des études expérimentales enparasitologie montrent que le syndrome hyper-éosinophilique a été induit expérimentalementchez plusieurs espèces, dont le chat, par l’admi-nistration de Toxocara canis [6]. La gammapathie semble être secondaire à uneaugmentation des IgG. Seule la plasmocytosesplénique pourrait éventuellement être à l’ori-gine de cette hyperglobulinémie, qui a rétrocédéaprès corticothérapie. Un cas d’entérocoliteplasmocytaire a ainsi été décrit chez un chien, àl’origine d’une gammapathie monoclonale à IgG,qui a rétrocédé après traitement médical de l’en-térite, comme dans le cas décrit plus haut [2].

4. TraitementLe traitement consiste en une corticothérapieimmunosuppressive (prednisolone) par voieorale à dose régressive. Elle débute chez le chatà la dose de 2 à 4 mg/kg/j pendant au moinsquatre à six semaines, puis elle est diminuée pro-gressivement sur quatre à huit semaines. Chezle chien, la dose initiale, administrée par voieorale sur la même durée, est de 1 à 2 mg/kg/j.

5. PronosticLe pronostic est plutôt sombre selon le peu decas décrits : les animaux meurent ou sont eutha-nasiés dans les semaines qui suivent le dia-gnostic.

ConclusionCe cas constitue un exemple de syndromehyperéosinophilique rarement décrit chez lechien. Les organes les plus souvent atteints sontl’estomac, les intestins et les nœuds lympha-tiques ; l’infiltration hépatique découverte estexceptionnelle. Il convient, en outre, de retenirde ce cas qu’une image échographique ne per-met pas de poser un diagnostic histologiqueet encore moins d’établir un pronostic. L’as-pect échographique du foie évoquait en prio-rité l’existence d’un processus néoplasique, tantl’échostructure hépatique était hétérogène. Demême, la présence des lésions macroscopiquesvisibles à la surface du foie lors de la laparoto-mie renforçait cette hypothèse. ■

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pratiquer / CAS CLINIQUE /

Photo 3. Coupe histopathologique du foie (grossissement X400). Noter la présence de foyersd’éosinophiles (flèche).

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Photo 4. Coupe histopathologique de la rate (grossissement X1000). Noter la plasmocytose.

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Photo 5 : Coupe histopathologiquedu jéjunum (grossissement X400).

Noter l’infiltration éosinophilique et plasmocytaire (flèche).

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En savoir plus

Références1- Couto CG. Part 12 : Leukopenia andleucocytosis. In: Small animal internal medicine.St Louis, Mosby. 1998:1178-1186.2- Hohenhaus AE. Syndromes ofhyperglobulinemia : diagnosis and therapy. In:Kirk’s Current Veterinary therapy small animalpractice. Philadelphia, WB Saunderscompany.1995:523-530.3- Huibregtse BA, Turner JL. Hypereosinophilicsyndrome and eosinophilic leukemia : a comparison of 22 hypereosinophilic cats. JAmer. Anim. Hosp. Assn. 1994;30:591-599.4- Latimer KS. Leukocytes in health anddisease. In:Textbook of veterinary internalmedicine, vol 2. Philadelphia, WB Saunders,1995;1892-1929.5- Mac Ewen SA, Valli VE, Hulland TJ.Hypereosinophilic syndrome in cats: a report of

tree cases. Can. J. Comp. Med.1985;49(3):248-253.6- Parsons JC, Bowman DD, Grieve RB.Pathological and haematological responses ofcats experimentally infected with Toxocara canislarvae. Int. J. Parasitol. 1989;19(5):479-488.7- Strombeck DR, Guilford WG. Idiopathicinflammatory bowel diseases. In : small animalgastroenterology. 2 ed. London, Wolfe.1991:357-390.8- Wilson SC, Thomson-Kerr K, Houston DM.Hypereosinophilic syndrome in a cat. Can. Vet.J. 1996;37(11):679-680.

Contact! Fabrice HébertClinique Vétérinaire Vanteaux69 rue Victorien Sardou 87000 Limoges

RemerciementsL’auteur remercie le laboratoire CERI,notamment Pascal Prélaud,ainsi que le Laboratoired'AnatomoPathologieVétérinaire du Sud-Ouest(LAPVSO) pour leurgénéreuse collaboration.

Points forts➨ Un syndromehyperéosinophilique estdiagnostiqué chez un chienprésentant des troublesdigestifs récidiants.

➨ Les signes cliniques,frustes (hyperthermie,anorexie, perte de poids) sontassociés à des symptômesqui dépendent des organesinfiltrés (diarrhées et vomissements lorsd’atteinte du tube digestif).

➨ Le diagnostic est assurépar des examenscomplémentaires sélectifs :hématologie, analyseshistopathologiques et myélogramme.

➨ L’échographie ne permet,dans ce cas, ni de poser un diagnostic, ni d’établir un pronostic.

➨ Malgré le pronosticgénéralement sombre,l’affection a rétrocédé grâce à une corticothérapieimmunosuppressive.