CIRROSIS HEPÁTICA

SORIA DAMIAN SELVA

UNAM - IZTACALA

Recuento Anatómico

Cirrosis Hepática

Cirrosis Hepática Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo

anaranjado, y -ō-sis, patología.

Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático

Cirrosis Hepática Distorsión irreversible de la arquitectura

hepática normal. Lesión Hepática Fibrosis Regeneración Nodular

De Curso Crónico.

Cirrosis Hepática

Principales Causas

Principales Causas

Patogénesis Incrementos o modificaciones en la síntesis

de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.

Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de

Fibrogenesis Primaria Activación de las Células Hepáticas

Estrelladas

Clasificación Según los Criterios Etiológicos y

Morfológicos: Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Poshepatítica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica

Cirrosis Alcohólica Ocasionada por el Consumo Crónico de

Alcohol.

Asociado en ocasiones a: Hígado Graso Alcohólico Hepatitis Alcohólica

Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.

Cirrosis Alcohólica Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida

bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.

Sintomatología: Por lo general asintomática Anorexia Malnutrición Pérdida de Peso Decremento de la Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal

Cirrosis Alcohólica Signos

Precoz: Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y

nodular Ictericia Eritema Palmar Angiomas en forma de araña Acropaquias Esplenomegalia Asterixis Ascitis Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres) Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales

(Mujeres)

Evolución En Ocasiones el paciente puede

estabilizarse si deja de beber. Emaciado Ascitis e HT Portal cobran Protagonismo

Por lo general el paciente muere: Coma Hepático Complicaciones de la Hipertensión Portal Rotura de Varices Esofágicas Infección Trastorno Progresivo de la Función Renal.

Datos de Alarma de Cirrosis Descompensada

Hallazgos Clínicos Frecuentes

Hallazgos Clínicos

Cirrosis Posthepatítica Es la vía final común de mucho tipos de

lesiones hepáticas crónicas.

Llamada tambien: Cirrosis Postnecrótica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar

Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.

Manifestaciones Clínicas Generalmente dependen de la

Hipertensión Portal: Ascitis Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopatía Diabética Hemorragia por Várices Esofágicas.

Cirrosis Biliar Se debe a lesión u obstrucción prolongada

del sistema biliar intrahepático o extrahepático.

Trastorno de Excreción Biliar. Destrucción del Parénquima Hepático. Fibrosis Progresiva.

Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.

Cirrosis Biliar Primaria Se caracteriza por inflamación crónica y

obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.

Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.

Cirrosis Biliar Secundaria Se origina como consecuencia de la

obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.

Causas Principales Estenosis Posoperatorias Cálculos Biliares Colangitis Infecciosa Sobreañadida Pancreatitis Crónica Colangitis Primaria Esclerosante

Cirrosis Cardíaca La insuficiencia cardíaca derecha congestiva

de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.

Etiología Cardíaca

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática

Manifestaciones Clínicas

Hipertensión Portal Aumento de la Tensión en el Sistema

Porta.

Se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática.

Fisiopatología

Ascitis Presencia de líquido en exceso en la

cavidad peritoneal

Ascitis

Síndrome Hepatorrenal Elevación Progresiva de la Creatinina sérica y

disminución del volumen urinario.

Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis tensa masiva y a menudo precipitado por intentos demasiado agresivos en la diuresis en el hospital.

Vasoconstricción severa de la circulación Renal.

Hipoalbuminemia y Edema Periférico Disminución de la concentración sérica

de albúmina y otras proteínas.

Disminuye la presión oncótica del plasma e inclina el equilibrio de las fuerzas hemodinámicas a: Formación de Ascitis Formación de Edema Periférico

Varices y Sangrado Esofágico

Encefalopatía Hepática Defectos

Neurológicos debido a enfermedad Hepática.

Fisiopatogenia

Otras Manifestaciones Clínicas Coagulopatías

Esplenomegalia e Hiperesplenismo

CA Hepatocelular

Complicaciones Pulmonares

Angiomas en araña

Contracturas de Dupuytren

Atrofia Testicular

Ginecomastia

Eritema Palmar

Complicaciones

Complicaciones

Clasificación de Child-Pugh

Diagnóstico Historia Clínica

Manifestaciones Clínicas

Antecedentes Personales del Paciente

Biopsia Hepática

TAC

Hematología Completa

Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de Coagulación)

Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)

Tratamiento Para la cirrosis no hay tratamiento

específico. Solo tratamiento de sostén.

Se deben tratar las complicaciones como Hipertensión Arterial Quirúrgico,

Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-Adrenérgicos.

Ascitis Paracentesis, restricción de Sal, restricción de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida 40mg/día.