aspects digestifs de linfection par le vih. plan 1.données générales 2.tube digestif haut 2.1 :...
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ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH
PLAN1. Données générales2. Tube digestif haut
2.1 : atteintes oesophagiennes ++2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum2.3 : atteintes tumorales
3. Tube digestif bas3.1 : infections virales3.2 : infections bactériennes3.3 : infections parasitaires ++3.4 : diarrhées idiopathiques3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++
4. Foie, voies biliaires et pancréas5. Proctologie6. VIH et muqueuse digestive7. conclusion
1. Données générales
• Fréquence – Organe riche en cellules immunocompétentes– « ouverture » sur le milieu extérieur
En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts pays en développement
parfois prédominance : slim disease
depuis HAART (1996) : prévalence révélation du VIH par 1’infection opportuniste (migrants, …) patients en échappement
effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++
• atteinte possible de tous les organes– Tube et voies biliaires– Organes pleins : foie, pancréas
• Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3
importance des lésions fréquence des récidives définition sida
à l’inverse sédation spontanée si restauration immune
• Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++Mais fréquence
des causes « idiopathiques » des causes iatrogènes (pas dans les PED !)
2. Tube digestif haut
2.1 atteintes de l’œsophage
• Candidose ++ :– Dysphagie Tout signe digestif
« haut »– Diagnostic :
• Si mycose buccaleEt/ou ATCD= pas de fibroscopie
– Traitement:• Fluconazole• Prévention : candidose
buccale
• Infections viralesCMV– CD4 < 50– Odynophagie– Fibroscopie + +
• Ulcérations• Inflammation Biopsies
– Autre localisation : œil ?
– Traitement• Gancyclovir• Foscarnet
• Herpès
• Ulcère idiopathique
– Même tableau que CMV
– TTT « opposé » Biopsies ++ corticoïdes,
thalidomide
2.2 atteintes de l’estomac et du duodénum
• Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes
• Gastrites /duodénites virales : rares• Gastroparésie
– fréquente – sous estimée– fragmentation des repas
• Duodénites à M.A.I.: rares
2.3 atteintes tumorales
• Maladie de Kaposi
– Atteinte cutanée pas obligatoire
– Estomac surtout
– Asymptomatique ++ Pas de dépistage
systématique Pas de traitement
• Lymphome
– Douleurs
– Fibroscopie indispensable
aspect biopsies
– Mauvais pronostic
3. tube digestif bas
= diarrhée !
3.1 infections virales
• CMV– < 50 CD4
– Diarrhée + douleurs
± fièvre
– coloscopie ++
biopsies
– Autre localisation ?
• Herpès : rectum + +
3.2 infections bactériennes
• Gram – – Salmonelles, shigelles,
campylobacter
• Clostridium difficile– Sous estimées– Sélection par ATB– Gravité possible– Toxine dans les sellesOu endoscopie évocatrice– métronidazole
3.3 infections parasitaires diarrhées chroniques
• Protozoaires émergents opportunistes– Cryptosporidies
• Intestin grêle• Diarrhées hydriques
abondantes afébriles– hypersécrétion– malabsorption
• Diagnostic facile• Traitement ?
– Paromomycine = 0– Nitazoxanide ?
– Microsporidies• Rares
• Diagnostic difficile
• Pas de traitement
– Isospora belli• Zone tropicale surtout
• Diagnostic facile (EPS)
• Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace
• Récidives quasi obligatoires TTT entretien
• Parasites conventionnels :– Amibes, giardia…
3.4 diarrhées idiopathiques• Fréquentes• Cause
– Germe non identifié/fiable– VIH : entéropathie à VIH– colite « inflammatoire » : conflit immunitaire– Pullulation microbienne (anaérobies)– Diarrhée aux antirétroviraux
• Prise en charge attitude pragmatique– TTT d’épreuve– TTT symptomatique– Réhydratation + support nutritionnel précoce
3.5 diarrhées aux antirétroviraux
• Principale cause des diarrhées depuis 1996• Possibles si déficit immun peu important• En début de TTT surtout chronicisation
possible• Tous possiblement en cause mais surtout
– DDI– Nelfinavir et anti-protéases
• TTT symptomatiquemais nécessite parfois l’arrêt du médicament
4. Foie et voies biliairesPancréas
4.1 atteintes hépatiques
• Hépatites chroniques C et B:– Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques– Évolution + rapide de l’atteinte hépatique
Impact réciproque probable– depuis les HAART : pb de morbi-mortalité– Réponse au TTT moins bonne
Évolution vers bi-thérapies
• Hépatites médicamenteuses– Intolérance + fréquente– Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases
4.2 atteintes biliairesCholangites sclérosantes• Révélées par douleurs /
cholestase échographie• Causes :
– Idiopathiques : VIH ?– CMV ou protozoaires opportunistes
• Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles
• Explorations invasives que si douleurs
Opacification rétrograde Sphinctérotomie endoscopique
4.3 pancréas
• Atteintes rares
• Atteintes iatrogènes ++– DDI
• Localisations de granulomatoses
5. proctologie
• Problèmes + fréquents/pop.générale– Habitudes sexuelles– Déficit immunitaire
• Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules…
• IST et condylomatose
• Problèmes de cicatrisation
6. VIH et muqueuse digestive• Porte d’entrée ?
– Transmission verticale : • In utero : déglutition liquide amniotique• Post partum : allaitement
– Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl)
• Mécanisme ?• Rôle de la ç M modèle animal
• Nombreuses dans rectum et amygdales• Pas de récepteur CD4• Transport particules virales / pas de réplication• Puis transfert dans lamina propria
• Lamina propria– Riche ++ en Ly (> sang) réplication ++ CV (> sang)
Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque) T4 plus précoce que dans le sang
Effondrement rapide (macaque) | diarrhée
si HAART : repopulation plus précoce
Porte d’entrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang
CONCLUSIONpoints importants
• Pathologies opportunistes devenues rares depuis les trithérapies
restent un problème majeur dans les PED surtout infectieuses
candidose oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + )
• Fréquence des diarrhées aux ARV
• Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques