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Atteintes valvulaires

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Atteintes valvulaires- Etudiants - DCEM - Les cours - Faculté Cochin - Cardiologie -

Date de mise en ligne : mercredi 10 septembre 2003

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Sites internet

Site de Paris-Ouest : polycopié de cardiolgie : http://www.paris-ouest.univ-paris5.fr puis aller dans documentspédagogiques et dans polycopié de cardiologie

Auscultation : http://www.blaufuss.org/tutorial/ Si problèmes à la révision : [email protected]


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mailto:[email protected]



Souffles et bruits surajoutés

Normalement : passage du sang dans les valves : insonore Bruits de fermeture : B1 et B2 Rétrécissements ou fuites : sonores Bruits surajoutés : B3 et B4 Palpation et choc de pointe : CF Foyers et technique auscultation

Bruits surajoutés

B3 : remplissage du ventricule B4 : systole auriculaire




bruits surajoutés B3 : remplissage du ventricule B4 : systole auriculaire

Retrecissement aortique

Obstacle à l'éjection du VG Affection grave : risque de mort subite Conséquences du RA :

• Hypertrophie du VG• Coronaire : augmentation des besoins et ischémie à l'effort

Etiologies des RA

Retrecissements aortiques acquis

• RA secondaire au RAA• Vers 30 ou 40 ans• Svt atteinte polyvalvulaire : IA, RM..

• RA « dégénératif » (Mönkenberg)• Le plus fréquent, début aux environs de 50 ans• Survient soit sur une valve bicuspide ou tricuspide• Dépôts calcaires sur valve et nids valvulaires

• RA athéromateux• Vers 70 ans, calcifications modérées sur valve• Le plus souvent peu serré




RA serré sur bicuspidie

RA congénitaux

• Peu fréquents : 20% des RA• Le plus souvent découverte dans enfance• Sus ou sous orificiel• Orificiel : le plus fréquent, souvent associé à une bicuspidie

Dépend de l'âge et de l'association :

• Enfant, adolescent : congénital, parfois RAA• Entre 30 et 50 ans : RAA, parfois congénital• Après 50 ans : dégénératif

Signes cliniques

Peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années Puis signes cliniques : dès apparition, risque de mort subite

• Angor effort• Syncopes : typiquement effort, mais..• Dyspnée d'effort, insuffisance cardiaque G

Evolution :

• Syncopes : 5 ans• Angor : 4 ans• Dyspnée : 2 ans• I cardiaque globale : 6 mois

Examen clinique

Palpation : frémissement systolique inconstant




Auscultation :

ECG

Normal Ou HVG avec : Sokolov > 35 mm Troubles repolarisation

Radio du thorax

Le plus souvent N Parfois augmentation AIG Evolué : Rdème




Echographie

Permet de faire le DG Et d'évaluer la sévérité Mesure de la taille du VG Et de la paroi Recherche calcifications Recherche gradient par étude du flux transaortique :

• Gradient max : 4V2• Gradient moyen : intégrale / SA : S1 X V1 = S2 X V2

RA serré : GDT moyen > 50 mmHg SA < 0.7 cm2 Limites : patients peu échogènes, fonction VG altérée




Cathétérisme cardique

Principe Gradient pic à pic, max, moyen Surface : DC/Gradient moyen Risques Indications

Formes cliniques

Critères de sévérité RA en insuffisance cardiaque

Traitement

Médical : surveillance prophylaxie anti-bactérienne Chirurgical : RA symptomatique et serré

• Moins de 70 ans : valve mécanique avec ACOAG• Plus de 70 ans : hétérogreffe sans ACOAG mais durée valve 10 à 15 ans• Age : Pas CIND mais augmente risque




Insuffisance aortique

Reflux du sang de l'aorte vers le VG en diastole ETIOLOGIES (1) :

• RAA• Endocardites bactériennes : sur valve altérée ou sur bicsupidie• Dystrophie ao ascendante : idiopathique ou dans le cadre d'une maladie du tissu élastique (Marfan)• Dissection aortique• IA congénital

Etiologies (2) :

• IA congénital• Aortites : spondylarthrite ankylosante, maladie de Takayashu, syphilis• Traumatique• Bicuspidie




Endocardite aortique

IA chronique de l'adulte

Adaptation : par dilatation du VG, puis élévation de la PTDVG Baisse de la TA diastolique puis systolique Circonstances de découverte :

• Soit au cours d'un examen systématique• Soit au cours d'une consultation pour dyspnée d'effort• Soit révélé par un OAP

Examen clinique

• Signes cardiaques : choc de pointe déplacé en B et en DH• Auscultation : souffle diastolique, holodiastolique, au FA, stt BG du sternum. Intensité faible, mieux perçu bras

levés, en expiration forcé




Auscultation

Souffle systolique d'accompagnement éjectionnel Dans les IA importants :

• Pointe : roulement diastolique de Flint• Galop présystolique (B4)• Pistol shot mesosystolique en sous-claviculaire gauche

Signes périphériques

D'autant plus marqué que la fuite est importante Elargissement de la différentielle +++ Pouls radial ample et bondissant Les autres ...

Radio du thorax

Augmentation de l'ICT Dilatation de l'arc supérieur droit (ao ascendante) Rdème pulmonaire si évolué

ECG

HVG avec Sokolov > 35 mm Troubles de la repolarisation « diastolique »

Echographie cardiaque




Visualise la fuite aortique Estime le retentissement : calcul du diamètre du VG Estime la fonction VG

Exploration hemodynamique

Coronarographie Estime la fuite Calcul du rentissement sur le VG : volume, FE Cathéterisme : pressions

Evolution

Fonction :

• Du degré de fuite• De rapidité d'installation• De l'étiologie

Evolution le plus souvent lente et bien tolérée

Insuffisance aortique aiguë

URGENCE +++ Clinique :

• Décompensation cardiaque au premier plan• Si dissection : signes associés

Origine :




• Dissection aortique• Endocardite bactérienne

Traitement

Médical

• Prévention d'une endocardite

Chirurgical

• Remplacement par valve mécanique ou hétérogreffe selon l'âge• Geste sur l'aorte parfois associé• Indications :

Indications traitement chirurgical

Indiscutable si signes I cardiaque Plus difficile si peu ou pas de symptômes : se baser sur les résultats d'un bilan echo et hémodynamique

• Intensité de la fuite à echo ou aortographie• Diamètre télésystolique echo > 50 mm (N : 35)• FE < 50%• VTD > 200 ml/M2 ou 100 ml/M2

Retrecissement mitral

Rare Survient 5 à 15 ans après RAA passé inaperçu Souvent pays en voie de développement Circonstances de découverte

• Examen systématique• Dyspnée d'effort• Parfois accident évolutif : troubles du rythme, ou accident embolique

Rétrécissement mitral




Données de l'examen

• Palpation : frémissement diastolique au niveau de la pointe• Auscultation à la pointe : claquement d'ouverture mitrale, roulement diastolique à renforcement pré-systolique,

éclat de B1

ECG

Rythme sinusal ou AC/FA Hypertrophie auriculaire gauche Hypertrophie ventriculaire droite : axe QRS droit, augmentation R en V1, V2, V3




Radio du thorax

Augmentation de l'OG Augmentation du VD Augmentation AP Rdème pulmonaire

Echographie cardiaque

Taille de l'oreillette gauche et des cavités droites Calcifications de la valve mitrale




Surface mitrale

Accidents évolutifs

Troubles du rythme

• Passage en AC/FA

Rdème pulmonaire

Accidents thromboemboliques systémiques

• Thrombose auriculaire gauche parfois favorisé par un passage en AC/FA

Traitement

Médical

• Prévention d'une endocardite• Anticoagulants si AC/FA ou thrombus OG

Valvuloplastie ou Chirurgical

• SI RM serré : < 1 cm2• Valvuloplastie percutanée : si valve souple, pas de thrombus OG• Chirurgical

Traitement chirurgical

Commisurotomie à coeur ouvert Ou remplacement valvulaire par valve mécanique (surtout en raison de l'âge) et parfois hétérogreffe



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