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Neuro-ophtalmologie dans les lésions cérébrales acquises:

Types de lésions neuronales

et conséquences anatomocliniques

Valérie Touitou DHU Vision et Handicaps

Pitié-Salpêtrière Paris

Principales étiologies

• Traumatiques: HED, HSD, hématome, contusion

• Non traumatiques:

- Infectieux: méningites, méningo-encéphalites, abcès, empyèmes, palu

- Toxiques: BZO, morphiniques, ADT, neuroleptiques

- Métaboliques: dysnatrémie, hypercalcémie, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie urémique, encéph hypercapnique

- Etat de mal convulsif

- Vasculaires: HSA, Hématome intracérébral, encéphalopathie hypertensive, thrombophlébite cérébrale (AVC ischémique uniquement si thrombose TB ou oedeme malin)

- Anoxo-ischémique, hypoglycémie - HTIC liés aux tumeurs cérébrales (primitives ou secondaires) - Endocriniennes: myxœdème, insuffisance surrénale aiguë

Traumatismes craniens

• Gravité d’un TC dépend des lésions cérébrales que provoque la dissipation de l’énergie physique.

• Lésions de l’encéphale créées par les phénomènes physiques d’accélération-décélération – Forces de cisaillement et – Forces d’étirement au sein du parenchyme.

• Les conséquences sur le fonctionnement neuronal sont immédiates

• transitoires en cas de sidération de la fonction, • définitives en cas de lésion anatomique.

• Plus rarement, il s’agit d’une plaie pénétrante qui crée des lésions corticales

cérébrales directes définitives.

Conséquences cliniques immédiates

• Perte de conscience (commotion cérébrale)

– Breve= PC brève

– Prolongée= coma

Types de lésions selon le mécanisme

• Effet contact au niveau de l’impact

– Lésions localisées au point d’impact (ecchymose, contusion, plaie, fracture etc)

• Effet d’inertie (accélération ou décélration)

– Lésions diffuses et multifocales

Conséquences anatomocliniques immédiates

• Lésions cérébrales contusives

– Foyer nécrotique, hémorragique et oedémateux

– Hématome +/- compressif

– HSD en cas d’arrachement veineux

• Lésions axonales diffuses

– Accéleration/décelaration

– Lésions de cisaillement SB/SG

• Suspension du fonctionnement neuronal

• Aussi graves sinon plus graves que les conséquences initiales

• Evolution des lésions primaires – Hémorragies

– Oedème cérébral, localisé ou diffus

• Lésions supplémentaires – Désordres systémiques (état respiratoire et

circulatoire, infection, hyperthermie, defaillance multiviscérale…)

– Ischémie cérébrale et P de radicaux libres

Conséquences anatomocliniques différées

Lésions neuronales diffuses

Neuro-ophtalmologie et traumatisme Hypertension intracranienne

• Hydrocéphalie post-traumatique

• Thrombophlébite cérébrale

• Hémorragie méningée

• Autre

Lésions neuronales focales

Lésions neuronales focales

Atteintes nerveuses

Neuro-ophtalmologie et traumatisme Lésions nerveuses

Mécanisme direct (section, esquille osseuse, compression) Mécanisme indirect (accélération-décélaration, étirement, contusion, onde de choc, œdème)

• Paralysies oculomotrices: III, IV, VI

Trajet cisternale, sinus caverneux, fissure orbitaire, orbite

• Atteinte des voies visuelles afférentes: II

• Paralysie faciale

IRM et scanner souvent peu contributifs pour leur diagnostic qui est clinique

Neuro-ophtalmologie et traumatisme Lésions vasculaires

• Lésion carotide interne extracaverneuse /branches Hémorragie extériorisée Dissection CBH Ischémie cérébrale hémisphérique HLH

• Lésion carotide interne caverneuse (FCC) /branches

– atteinte nerveuses

• Lésions tronc basilaire

• Thrombophlébite cérébrale OP bilatéral

Lésions neuronales focales

Atteintes vasculaires et leurs conséquences neuronales

Apres 30mn

Apres 60mn

Test Iopidine

Fistules directes Fistules indirectes

Age moyen 62,7 ans 62 ans

Délai diagnostic 7 semaines 24 semaines

Lampe à fente Chemosis 50% Dilatation vaisseaux épiscléraux 100%

Œil blanc: 100%

Exophtalmie (mm) 3.5 0.5

Localisation du souffle

Orbitaire Jugal/prétragien Orbitaire

Intensité du souffle Modéré à fort Faible à modéré

Acouphènes 25% 100%

Diplopie 75% VI: 75% III: 50% IV: 25%

50% III: 25% VI: 25%

Aspect du fond d’oeil

Dilatation veineuse au FO: 75% OVCR 25%

Odème papillaire: 25%

Normal 100%

Tableau 2: Comparaison des signes cliniques évocateurs de fistules carotido-caverneuses directes et indirectes.

A

Figure 1: Comparaison de la présentation clinique macroscopique d’un patient avec fistule carotidocaverneuse directe (A et B) et indirecte (C). On note la présence de signes de congestion orbitaire (exophtalmie, chémosis, dilatation des vaisseaux épiscléraux (flèche) et ophtalmoplégie) dans le cas de la fistule directe (A et B), tandis que l’examen morphologique est normal dans le cas d’une fistule durale (C).

B C

B

C

Figure 2: Corrélation anatomo-radiologique entre la topographie d’intensité maximale du souffle auscultatoire et la localisation de la fistule (type anatomique). Le souffle est principalement orbitaire dans les fistules directes 5A et B), et jugale ou prétragien dans les fistules indirectes (C et D).

A B

C D

A B

C D

E F

Lésions neuronales focales

Lésions des voies visuelles

AVC hémorragique

AVC ischémique

AVC ischémique

Lésion sur les voies visuelles

Cas clinique

• Jeune femme de 27 ans consulte pour difficultés à la lecture, (« ne voit pas toujours toutes les lettres du mot »).

• Pas d’antécédents particuliers…

Ò

• Assurée par 2 artères: – Partie terminale de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE (nait le + svt de la partie terminale de ACI) – Artère CHOROIDIENNE LATERALE (nait le + svt de la cérébrale postérieure)

• AChA: partie latérale du CGL • AChL: partie médiale et postérieure du CGL Non consensuel!

Rappels anatomiques Vascularisation du CGL

Frisen L, J Neurol neursurg Psychiatry 1978 Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology

Territoire vascularisé par l’artère choroidienne latérale

Territoire vascularisé par l’artère choroidienne antérieure

Corrélation anatomique/campimétrique

• Partie sup du CV = partie antéro-latérale du CGL

• Partie inf du CV= partie antéro-médiale du CGL

Branches distales terminales de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE homolatérale

• Partie centrale du CV= partie médiale et postérieure du CGL

Artère CHOROIDIENNE LATERALE

D’après Denion et al, JFO, 2005

Branches distales de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE

Branches distales de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE

CHOROIDIENNE LATERALE/POSTERIEURE

Sectoranopie horizontale

• 20 cas dans la littérature:

– 1ère description en 1931 Holme

– Déficit rare du CV horizontal homonyme

– Localisation de la lésion:

• Historiquement: partie du noyau géniculé latéral vascularisée par l’art CHOROIDIENNE LATERALE

• Littérature: du NGL au lobe occipital

D’après Denion et al, JFO, 2005

Frisen L, J Neurol neursurg Psychiatry 1978

Frisen L, J Neurol neursurg Psychiatry 1978

Si déficit horizontal homonyme persistant (par infarctus de la partie du CGL vascularisée par l’A Ch L): apparition d’une atrophie optique sectorielle bilatérale visible en 4-6 semaines.

Sectoranopie latérale homonyme gauche: OD: Atrophie diffuse papille. Amincissement des faisceaux de fibres > et < OG: Paleur en bande avec épargne des pôles sup et inf Amincissement des faisceaux de fibres N et T

Lésions neuronales focales

Lésions nucléaires, internucléaires et supranucléaires OM

Lésions nucléaires, internucléaires

et supranuclaires

Lésions neuronales focales

Atteintes pupillaires

• Fait partie de l’examen clinique initial de tout traumatisé cranien

– Mydriase si diametre >4.5mm

– Mysosis si diametre <2mm

– Voie visuelle afférente: DPAR

– Voies visuelles efferentes

Neuro-ophtalmologie et traumatisme Atteintes pupillaires

Examen diagnostique, l’examen des pupilles

Plum et Posner, Oxford Univ Press

Vraiment intéressant ?

OUI mais … - myosis: morphiniques - mydriase: ADT, organophosphorés, atropine, Σ-mimétiques

Conclusions

• Mécanismes physiopathologiques des lésions neuronales sont variées

• Importance de l’évaluation initiale mais également à moyen et long terme

• Conséquences anatomocliniques souvent bien corrélées