physio renale 4eme cours

PHYSIOLOGIE RENALE

COURS DE PHARMACIE

Dr RKAIN.H

• I/ HOMÉOSTASIE

• II/ FONCTIONS DES REINS

• III/ ANATOMIE FONCTIONNELLE DES REINS

• IV/ CIRCULATION RENALE

• V/ FILTRATION GLOMERULAIRE

• VI/ TRANSFERTS TUBULAIRES

• VII/ REIN ET EQUILIBRE HYDRIQUE

• VIII/ REIN ET EQUILIBRE SODIQUE

• IX/ REIN ET EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Rein et homéostasie

– Rôle majeur des reins

• Régulation de l’homéostasie hydrique et électrolytique

– Diurèse: 0,5 -12 l/24 h

– Sodium: 0 - 1000 mmol/24 h

– Osmolalité: 50 - 1200 mOsm/kg

– PH: 4,4- 8

VII/ REIN ET EQUILIBRE HYDRIQUE

• 1. Le Bilan hydrique est nul (entrées= sorties)• 2. H2O dans le néphron (réabsorptions obligatoire et facultative)• 3. Concentration et dilution des urines- Création du GOCP (réabsorption Na+/ Br ascendante AH)- Multiplication du GOCP (écoulement à contre courant)- Maintien du GOCP (vasa recta)- Rôle de l’urée (recirculation de l’urée)• 4. ADH et régulation de la diurèse

Fig: Bilan journalier de l’eau

- Les pertes sont régulées au niveau rénal (diurèse)

- Les gains sont régulés par l’ingestion d’eau liée à la sensation de soif.

Boissons

Aliments

Métabolisme

Évaporation/ poumon+ peau

Excréments

GAINS PERTES=

1. Bilan hydrique: Entrées= Sorties

• Entrées : 2500ml

– Boissons et alimentation = 2250 ml / 24h

– Eau endogène issue de l’oxydation des

glucides/lipides/protides = 250 ml / 24h

• Sorties : 2500ml

– Digestive (fèces), pulmonaire (vapeur d’eau expirée),

cutanée (perspiration, sudation)

– Rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration

ou dilution des urines), de façon à obtenir un bilan hydrique

nul, assurant une osmolalité plasmatique constante

Le bilan hydrique nul est obtenu par adaptation des

sorties rénales aux entrées d’eau.

Le rein est donc l’organe assurant l’homéostasie

hydrique, par ses fonctions de concentration et de

dilution de l’urine.

Le rein établit l’osmolarité urinaire qui permet de

façon simultanée un bilan nul d’eau (garant d’un LIC

stable) et d’osmoles (garant d’un LEC stable).

1. Bilan hydrique: régulation Entrées/Sorties

• Entrées : la soif

– Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité

plasmatique au niveau de l’hypothalamus

• Sorties : l’hormone anti-diurétique L’ADH (vasopressine)

– Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-

hypophyse, en réponse

• À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise

en jeu d’osmorécepteurs hypothalamiques)

• À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu

de volorécepteurs de l’oreillette gauche)

Chez le sujet normal, l’osmolarité urinaire peut varier

de 50 (dilution maximale lorsque en apports en eau

sont élevés et/ou les apports osmolaires faibles) à 1200

mOsm/kg/H20 (concentration maximale lorsque en

apports en eau sont faibles et/ou les apports

osmolaires élevés)

Le rein contrôle l’excrétion d’eau indépendamment

du bilan d’autres solutés tels que le sodium, le

potassium…..

Perturbations du bilan hydrique

Bilan hydrique positif (Sorties d’eau < Entrées)

—>hypoosmolalité —> passage d’eau dans les

cellules pour équilibrer l’osmolalité entre le LEC

et le LIC = Hyperhydratation intracellulaire.

Perturbations du bilan hydrique

Bilan hydrique négatif (Sorties d’eau > Entrées)

—>hyperosmolalité —>passage d’eau des cellules

vers le plasma pour équilibrer l’osmolalité entre le

SEC et le SIC = Déshydratation intracellulaire

VI/ REIN ET EQUILIBRE HYDRIQUE

• 1. Bilan hydrique (entrées et sorties)• 2. H2O dans le néphron• 3. Concentration et dilution des urines- Création du GOCP- Maintien du GOCP (vasa recta)- Rôle de l’urée• 4. ADH et régulation de la diurèse

2. H20 dans le néphron

Perméabilité des segments du tube urinifère à l’eau

• Le TCP et la branche descendante de l’anse de

Henlé: perméables à l’eau de façon permanente.

• La branche ascendante de l’anse de Henlé et le TCD

sont imperméables à l’eau.

• La perméabilité à l’eau du canal collecteur dépend

de l’état d’hydratation de l’organisme.

2. H20 dans le néphronRéabsorption obligatoire et facultative de l’eau

Réabsorption obligatoire (90%) se fait dans le TCP et

la branche descendante de l’anse de Henlé.

Réabsorption facultative (9%) se fait dans le canal

collecteur et dépend de l’état d’hydratation de

l’organisme.

Fig: Aspect des urines en fonction de l’état d’hydratation

1 2 3 4 5

1 = eau, 5= urine de sujet normal

2 et 4 = urine de sujets déshydratés

3 = urine de sujet en surcharge hydrique

Fig: Réabsorption de l’eau/ Surcharge et déshydratation

Surcharge

hydrique

Déshydratati

2. H2O dans le néphron

Réabsorption obligatoire et facultative de l’eau

Réabsorption de la quasi totalité de l’eau et du

sodium filtrés,

Création d’un gradient osmotique cortico-

papillaire,

Délivrance d’une urine hypotonique au canal

collecteur.

• 2/3 de l’eau (120L/j) et du Na+ filtré sont réabsorbés.

• La réabsorption d’eau se fait par voie paracellulaire et

transcellulaire facilitée, en suivant la réabsorption

active du Na+, et de manière isotonique.

• Résultat: l’osmolarité du fluide tubulaire à la sortie du

TCP n’est pas modifiée: isotonique au plasma.

2. H20 dans le néphronTCP

Réabsorption de 25% de l’eau et du Na+ filtré,

Création d’un gradient osmotique cortico-

papillaire (osmolarité urinaire et interstitielle 20

fois supérieure dans la médulaire rénale que dans

le cortex), grâce à une réabsorption dissociée

d’eau et de Na+.

2. H20 dans le néphronAnse de Henlé

Création du GOCP– Au départ : iso-osmolarité de tous les segments

et du milieu interstitiel

300 300 300

proximal distalinterstitium

Création du GOCP– Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le

milieu interstitiel grâce aux pompe Na= moteur

300 400 200

Création du GOCP

• Réabsorption de Na+ sans H20 dans la branche

ascendante de l’anse de Henlé, par

l’intermédiaire du cotransport Na/K/2Cl apical,

selon un gradient de Na+ généré par la Na/K

ATPAse basolatérale,

• Création du GOCP– Transfert de H2O et équilibration des osmolarités

300 150

Etc....etc

Équilibrationdes osmolarités

• Réabsorption d’H20 sans Na+ dans la branche

descendante

Création du GOCP

• A chaque instant, il y a apport d’urine fraîche dans

la branche descendante et réajustement de la

différence des concentrations, ce qui entraîne

l’établissement d’un gradient osmotique entre les

extrémités et le fond du tube en U.

Maintien du GOCP– Importance des vasa-recta pour le maintien

du gradient = échanges à contre courant

500 400

425 325

325 300325 225concentration D

Vasa R

1400 mOsm/L

Les vasa recta sont des échangeurs à contre courant

Maintien du GOCP

= Rôle du vasa recta

Rôle important dans le maintien du gradient cortico-papillaire.

L’osmolalité dans ces vaisseaux est élevée, de façon parallèle à

l’interstitiel, ce qui évite que le gradient ne se dissipe par

sortie d’eau du plasma.

• L’urée est librement filtrée par le glomérule,

• 50% réabsorbée passivement dans le TCP,

• La branche ascendante de l'anse de Henlé, le tube

contourné distal et les parties initiales du tube collecteur

sont très peu perméables à l'urée.

GOCPRôle de l’urée

GOCP/ Rôle de l’urée• Recirculation de l'urée: la partie du tube collecteur au

voisinage de la papille peut devenir perméable à l'urée sous

l’action de l'ADH:

Induit l'inclusion de transporteurs d'urée dans la membrane

luminale.

UT1: permettent la rediffusion partielle de l'urée dans

l'interstitium (participe env 1/3 GOCP),

UT2 (transporteur retournant l’urée dans la branche

descendante de l'anse de Henlé)

médullaire

corticale

1400 mOsm/L

En résumé:

Transferts actifs de Na et Cl

Transferts passif d'H2O

Rôle de l'urée

4. ADH et régulation de la diurèse

La perméabilité du tube collecteur varie selon son imprégnation en

- en présence d’ADH, le tube collecteur devient perméable à l’eau

avec réabsorption massive d’eau sans réabsorption de molécule

osmotiquement active. Les urines deviennent hypertoniques avec

une osmolarité pouvant atteindre 1200 mosmol/l,

- en l’absence d’ADH, le tube collecteur est imperméable à l’eau et

les urines restent hypotoniques.

adénohypophyse neurohypophyse

flux sanguin

Neurones à ADHorgane vasculaire de la lame terminale (OVLT)

Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-hypophyse,

2 stimulateurs de la sécrétion de l’ADH:

- une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu

d’osmorécepteurs hypothalamiques+++

- une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de

volorécepteurs de l’oreillette gauche)

Mécanisme d’action de l’ADH

4. ADH et régulation

de la diurèse

Déficit en H20

HORMONE ANTI DIURETIQUE

Réabsorption H20

EXCRETION H2O

Excès en H20

HORMONE ANTI DIURETIQUE

Réabsorption H20

EXCRETION H2O

Osmolarité maximum de l'urine de certains mammifères

Animal Urine (mOsm/l) Rapport urine/plasma

Castor 520 1,7

Porc 1100 3,6

Homme 1500 5,0

Rat 3000 10,0

Chat 3100 10,3

Rat Kangourou 5500 18,3

Rat des sables 6300 21,0

Souris sauteuse 9400 31,3

Schmidt-Nielsen, 1983.

REIN ET EQUILIBRE SODIQUE

• 1. Bilan sodique (entrées et sorties)• 2. Na+ dans le néphron• 3. régulation de l’excrétion du Na+

LE SODIUM (Na+)

• Principal cation du compartiment extra-cellulaire. Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L

• Importance +++ du Na+ dans le maintien de l’osmolalité plasmatique influe sur les phénomènes de contraction-inflation du volume cellulaire

• Si hyponatrémie hypo-osmolalité plasmatique diffusion de l’eau vers – le secteur interstitiel

œdème des tissus– le secteur intra-cellulaire œdème cérébral = danger de mort !

Entrées Quantité (g/ j)

Alimentation 10.5

Sorties

Sueur 0.25

Fécès 0.25

Urine 10.0

Total 10.5

Bilan du Na dans l'organisme

Très grandes variations Alimentaires de 0.05 à 25g/j

Régulation très précise

1. Bilan Entrés/Sorties du sodium

1. Bilan Entrée/Sortie du sodium

• Entrées :

– Boissons et alimentation : variable selon les habitudes alimentaires

• Sorties :

– Digestive (fécès), cutanée (sudation)

– Rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de na+ dans les urines

de façon à obtenir un bilan sodé nul, assurant une osmolalité

plasmatique constante

2. Le Na+ dans le néphron

Sodium dans la branche ascendante de AHCotransport Na+-K+-2Cl-

Sodium dans le TCDCotransport Na+Cl-

Sodium dans le Tube collecteurCanal sodique, aldostérone, sécretion K+

3. Régulation Entrée/Sortie du Na+

• Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme

• Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse

– En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone

• Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la

corticosurrénale

• Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption

du Na+ vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+

dans les urines)

3. Régulation Entrée/Sortie du Na+

• Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme

• Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse

– En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique

auriculaire (FNA)

• Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche

• Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de

filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)

Diurétiques

furosémide

acétazolamidethiazides

spironolactone

amiloridetriamtérène

NB: Application thérapeutique: Diurétiques

• Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium

Actions des diurétiques:

Tubule proximal (anhydrase carbonique)

Acétazolamide

Anse de Henlé (cotransporteur Na-k-2Cl)

Furosémide

Acide éthacrynique

Bumétanide

Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium

Actions des diurétiques

Tubule distal (cotransporteur Na-Cl)

Thiazides

Tubule collecteur

Spironolactone (aldostérone)

Triamtérène,amiloride (canal à sodium)

NB: Application thérapeutique: Diurétiques

LE REIN DANS L’EQUILIBRE ACID0-BASIQUE

1. Excrétion de l’H+: ammoniaque, phosphates2. Réabsorption de HCO3-

Le maintien du pH entre 7,35 et 7,45 se fait par:

1 Système chimique:

• les systèmes tampons chimiques réagissent instantanément,

mais limités

2 Systèmes fonctionnels:

• Respiration pulmonaire

A court terme- rapide

• Rein

A long terme- lent

Généralités/ Équilibre acido-basique

Rôle du rein

• Régule le pH :

– par réabsorption dans le tubule du rein des HCO3- qui traversent le glomérule

– en fabriquant des HCO3- dans les cellules des tubules et en éliminant en même temps les H+ fabriqués

Rôle du rein: formation d’ ammoniaque

H+ + HCO3-

Glutamine

vaisseauxLumière tubulaire

CO2 + H20

NH3 + H+

H+ + HCO3-

H2O + CO2 CO2

HPO4 --

H2PO4-

Lumière tubulaire

vaisseaux

Rôle du rein: formation de phosphates

• Face à une charge acide aigue, l’organisme

maintient [H+] constant

– en captant les H+ par les tampons intra et

extracellulaires (surtout HCO3-)

– puis en éliminant le CO2 produit par la respiration

– et en augmentant l’élimination rénale d’H+ et la

réabsorption d’HCO3-

Équilibre acido-basique/ charge acide aigue

• Face à une charge en base, l’organisme maintient [H+] constant

– en libérant des H+ par les tampons intra et extracellulaires

(surtout HCO3-)

– puis en diminuant l’élimination de CO2 par la respiration

(hypoventilation)

– et en diminuant l’élimination rénale d’H+ et la réabsorption

d’HCO3-

Équilibre acido-basique/ charge base aigue

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