Thème 3 – la régulation cardiaque

• 1 L’anatomie de l’innervation cardiaque

• 2 un arc réflexe

• 3 Les centres nerveux de la régulation cardiaque

• 4 Les voies nerveuses de la régulation cardiaque

• 5 Les acteurs chimiques de la régulation cardiaques

• 6 Récapitulatif : l’arc réflexe de la régulation cardiaque

• 7 Exemple de régulation : la réponse à une hémorragie

1 L’anatomie de l’innervation cardiaque

1 Bulbe rachidien

2 Moelle épinière

3 Chaîne ganglionnaire

4 Nerf de Héring

5 Sinus carotidien

6 nerf de Ludwig-Cyon

7 crosse aortique

8 nerf vague ou X

ou pneumogastrique

9 nerf cardiaque

10 Cœur

Structure nerveuse qui assure la jonction entre le bouton terminal d’1 neurone et 1 autre neurone

Si l’influx passe par le nerf vague :1

Si l’influx passe par le nerf cardiaque : 4

Innervation cardiaque

Innervation cardiaque

2 Un arc réflexe

1 récepteur sensoriel

Nerf afférent ou sensitif

Centre nerveux

Nerf efférent ou moteur

1 organe effecteur

Système nerveux végétatif ou autonome

L’ensemble des potentiels d’action conduits le long de l’axone d’1 neurone.

3 les centres nerveux

de la régulation

Fréquence cardiaque = FC Pression artérielle = PA

Ces paramètres évoluent dans le même sens : si FC↗ alors PA ↗

Qui diminue la FC

Qui augmente la FC

A modère la FC imposée par le nœud sinusal Cardiomo

dérateur Sans A le cœur fonctionne au rythme du nœud sinusal

B accélère la FC

C accélère la FC

Cardioaccélérateur

Une ↘ de la FC et de la PA

Une ↗ de la FC et de la PA

4 Les voies nerveuses de la régulation cardiaque

FC ↘ = 30 cpm ↗ de la fréquence des pda du nerf X provoque une bradycardie

cardiomodérateur

cardioaccélérateur

FC ↗ = 120 cpm L’arrêt des pda du nerf X provoque une tachycardie

FC ↗ = 110 cpm

FC ↘ peu = 65 cpm

↗ de la fréquence des pda du nerf cardiaque = tachycardie

L’arrêt des pda nerf cardiaque = faible bradycardie

L’action cardiomodératrice du nerf X est prépondérante

Système nerveux végétatif parasympathique Système nerveux végétatif (ortho)sympathique

Au repos FC = 60 cpm alors que le rythme du nœud sinusal est de 120 cpm

Pendant l’effort, le nerf cardiaque est stimulé : FC ↗ alors DC ↗ donc + O₂ aux tissus

pda = potentiel d’action

FC = 120 cpm

FC = 65 cpm

FC ne varie pas L’ if ne circule pas de la périphérie vers le centre nerveux

FC ↘ L’ if circule du centre nerveux vers le cœur.

FC ne varie pas L’ if ne circule pas de la périphérie vers le centre nerveux

FC ↗ L’ if circule du centre nerveux vers le cœur.

Nerf efférent ou moteur

Nerf efférent ou moteur

if = influx nerveux

↗ de la pression dans le sinus carotidien provoque une ↗ de la fréquence des pda sur le nerf de Héring ce qui se traduit par une ↘ de la FC et une ↘ de la tension artérielle.

Le nerf de Héring conduit les influx nerveux du sinus carotidien vers le centre cardiomodérateur.

↗ de la pression sanguine

Nerf afférent ou sensitif

Ils conduisent l’influx nerveux des récepteurs périphériques vers le centre nerveux.

Sectionner ces nerfs puis stimuler les bouts périphérique et central. Seule la stimulation du bout central doit ↘ la FC.

5 les acteurs chimiques de la régulation cardiaque

Structure nerveuse qui assure la jonction entre le bouton terminal d’1 neurone et une cel. musculaire.

Nerf X et nerf cardiaque myocarde

Voir diapo suivante

Réponse question 5.1

Le PA atteint le bouton synaptique, les ions Ca²⁺ pénètrent dans l’élément présynaptique par les canaux voltages dépendant. Alors les vésicules de neurotransmetteurs fusionnent avec la membrane présynaptique et libèrent par exocytose le neurotransmetteur dans la fente synaptique qui se fixe sur les récepteurs chimiodépendants post synaptiques . La membrane post synaptique se dépolarise , si cette dépolarisation est suffisante, un pda est produit sur le myocyte. Ce pda se propage le long du sarcolemme, il déclenche le processus de raccourcissement du sarcomère.

5 les acteurs chimiques de la régulation cardiaque

L’acétylcholine est le neurotransmetteur du nerf X La noradrénaline est le neurotransmetteur du nerf cardiaque

6 récapitulatif : les acteurs de l’arc réflexe de la régulation cardiaque

Récepteur sensoriel

Nerf sensitif ou afférent

Nerf moteur ou efférent

Organe effecteur

↗ de la PA ↘ de la PA

Barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien

Nerf de Héring et nerf de Ludwig-cyon

Zone centrale du bulbe rachidien

Zone latérale du bulbe rachidien + moelle épinière

Nerf X = vague = pneumogastrique

nerf cardiaque

acétylcholine noradrénaline

FC ↘,donc DC ↘, donc PA↘ FC ↗, donc ↗ DC, donc PA ↗

Le myocarde

7 exemple de régulation : la réponse à une hémorragie

↘ PA

barorécepteurs Barorécepteurs du sinus carotidien

Nerf de Cyon Nerf de Héring

Centre cardio-accélérateur du bulbe et de la moelle

Nerf cardiaque

myocarde

FC ↗, donc DC ↗, donc PA↗

7 exemple de régulation : la réponse à une hémorragie

Si FC ↗, donc DC ↗, alors PA↗ ce qui corrige la ↘ de PA.

Neurone dont la stimulation ↘ la fréquence des potentiels d’action.

Une hypotension artérielle provoque une ↘ des potentiels d’action dans les nerfs de Cyon et de Héring alors le cardiomodérateur est inhibé. L’influx nerveux est transmis par le neurone inhibiteur au centre cardio accélérateur du bulbe (zone B) de ce fait l’influx nerveux est conduit à la moelle épinière (zone C), au ganglion étoilé puis au nerf cardiaque.

Contrôle du débit cardiaque Contrôle nerveux et hormonal de la fréquence

cardiaque.

• Contrôle nerveux par

le système nerveux autonome ou neurovégétatif par 2 systèmes antagonistes

Système sympathique ou orthosympathique

Système parasympathique

• Contrôle hormonal par l’adrénaline : hormone sécrétée par les médullo-surrénales = glandes endocrines

Vue antérieure de l’abdomen

Action et mode d’action du système sympathique

• Action : cardio-accélérateur.

• Mode d’action : les fibres sympathiques libèrent un neurotransmetteur = noradrénaline à proximité des cellules du nœud sinusal, qui augmente la fréquence de dépolarisation en réduisant la durée du prépotentiel provoquant ainsi l’augmentation du rythme cardiaque

Action et mode d’action du système parasympathique

• Action : cardio-modérateur

• Mode d’action : les fibres parasympathiques libèrent un neurotransmetteur l’acétylcholine à proximité des cellules du nœud sinusal, qui ralentit la fréquence de dépolarisation de ces cellules en allongeant la durée du prépotentiel, provoquant ainsi un ralentissement de la fréquence de dépolarisation

SYNTHESE

Régulation nerveuse Centre nerveux sympathique – Action : cardio-accélérateur – Localisation : zone latérale du bulbe rachidien + moelle épinière – Mode d’action : les fibres motrices sympathiques libèrent un

neurotransmetteur = la noradrénaline qui accélère la fréquence des potentiels d’action des cellules du nœud sinusal

Centre nerveux parasympathique – Action : cardio-modérateur – Localisation : zone centrale du bulbe rachidien – Mode d’action : les fibres motrices parasympathiques libèrent un

neurotransmetteur = l’acétylcholine qui ralentit la fréquence des potentiels d’action des cellules du nœud sinusal

Régulation hormonale. – Les médullo-surrénales (glandes endocrines) secrètent une

hormone = l’adrénaline qui accélère la fréquence cardiaque.

MOTS CLES

• Régulation nerveuse : neurotransmetteurs = noradrénaline et acétylcholine

• Régulation hormonale : hormone = adrénaline

Régulation neurovégétative du rythme cardiaque

arc réflexe : récepteur → nerf sensitif →centre nerveux→ nerf moteur → effecteur = cœur

Régulation neurovégétative du rythme cardiaque

arc réflexe : récepteur → nerf sensitif → centre nerveux→ nerf moteur → effecteur = cœur

Si la pression artérielle augmente, les cellules musculaires des parois artérielles sont étirées, ce qui ……………..………………………………. les barorécepteurs. Alors les barorécepteurs génèrent un influx nerveux sensitif transmis, par les nerfs de …………………………… et de ………………………………………. , au bulbe rachidien au niveau du centre ………………………………………………………. Du bulbe (centre para-sympathique) part un influx moteur modérateur, le long du nerf ……………………….……. La fréquence des potentiels d’action ………….………………………………... ce qui aboutit à une augmentation de libération……………………………………….…….., au niveau de l’oreillette droite du cœur (nœud sinusal). Le neurone inhibiteur qui relie les deux centres bulbaires inhibe le centre ………………………………………………., ceci entraîne une diminution de la fréquence des PA dans le nerf ………………………………..………………………….. La fréquence et l’amplitude des contractions cardiaques diminuent, à l’origine de la baisse du ……………….. ………………………………………… (DC L.min-1 = FC x VES FC = ……………………………… VES = ……………………….……….) • Conséquence :

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

Si la pression artérielle augmente, les cellules musculaires des parois artérielles sont étirées, ce qui

stimulent les barorécepteurs.

Alors les barorécepteurs génèrent un influx nerveux sensitif transmis, par les nerfs de héring et

de Cyon , au bulbe rachidien au niveau du centre cardio-modérateur para-sympathique.

Du bulbe (centre para-sympathique) part un influx moteur modérateur, le long du nerf X ou nerf vague ou nerf pneumogastrique.

La fréquence des potentiels d’action augmente ce qui aboutit à une augmentation de libération acétylcholine , au niveau de l’oreillette droite du cœur (nœud sinusal).

Le neurone inhibiteur qui relie les deux centres bulbaires inhibe le centre cardio-accélérateur sympathique,

ceci entraîne une diminution de la fréquence des PA dans le nerf cardiaque.

La fréquence et l’amplitude des contractions cardiaques diminuent, à l’origine de la baisse du débit cardiaque

DC L.min-1 = FC x VES

FC = fréquence cardiaque

VES = volume d’éjection systolique

• Conséquence : la pression artérielle diminue