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RONEO 4 UE13 COURS 9 1/16 16/02/2018 de 13h30 à 15h30 Pr Mercadier Ronéotypeur : Thierry DOUNNA Ronéolecteur/Ronéoficheur : Clément PREBIN COURS 9: LE DEBIT CARDIAQUE ET SES DETERMINANTS

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Page 1: COURS 9: LE DEBIT CARDIAQUE ET SES DETERMINANTS · RONEO 4 – UE13 – COURS 9 2/16 Plan : I. Rappel II. La régulation de la fréquence cardiaque III. La régulation du VES a) La

RONEO 4 – UE13 – COURS 9 1/16

16/02/2018 de 13h30 à 15h30

Pr Mercadier

Ronéotypeur : Thierry DOUNNA

Ronéolecteur/Ronéoficheur : Clément PREBIN

COURS 9:

LE DEBIT CARDIAQUE ET SES

DETERMINANTS

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RONEO 4 – UE13 – COURS 9 2/16

Plan :

I. Rappel

II. La régulation de la fréquence cardiaque

III. La régulation du VES

a) La performance contractile du myocyte

b) La performance contractile du myocarde

◦ ISOMETRIE

◦ ISOTONIE

c) La performance contractile du ventricule

◦ PRECHARGE

Retour veineux

Relaxation

Propriétés passives du ventricule

◦ POSTCHARGE

◦ CONTRACTILITE

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Définition ++ Contractilité: Propriétés véritablement intrinsèques au muscle qui ne sont liés qu'au

muscle lui-même indépendamment des conditions de charges.

I) Rappel

Lorsque les besoins en oxygène des muscles augmentent, la consommation d'oxygène du muscle peut

augmenter de 2 manières :

– le débit cardiaque augmente (Qc), on a alors plus d'oxygène qui arrive au muscle (on augmente la

quantité)

– la différence artério-veineuse (DAVO2) augmente, on augmente l'extraction d'oxygène par le

muscle dans la circulation

Au niveau du muscle squelettique, on augmente les deux à la fois, le débit et la DAVO2.

Dans le myocarde, on ne peut augmenter la DAVO2, le muscle ne peut pas extraire plus d'oxygène

des artères coronaires, on ne peut augmenter que le débit pour améliorer la consommation d'oxygène.

(Cela sera vu plus en détail dans un prochain cours)

La Technique de Fick permet de déterminer le débit cardiaque grâce à la consommation d'oxygène

avec la relation VO2= Qc x DAVO2

On peut décomposer le débit cardiaque (Qc) dans cette relation par FC x VES qui nous donne

VO2 / FC = VES x DAVO2

Le prof tient à nous rappeler bien que ce soit en marge du cours que la consommation d'oxygène

divisé par la fréquence cardiaque est le reflet du VES (avec des variations dues à la DAVO2)

La diapo sur la boucle pression volume n'a pas été traitée car elle a été vue dans le cours précédent

(voir cours 8), nous verrons cependant plus loin un autre aspect de cette boucle.

Rappel des valeurs normales

Le débit cardiaque : Qc= FC x VES= 700mL x 70 bpm = 5 +- 1 L/min avec VES=VTD-VTS

L'index cardiaque est le débit cardiaque divisé par la surface corporelle et vaut 3,3 +- 0,3 L/min/m^2

• VTD= 120ml ou 80ml/m²

• VTS = 50 ml ou 35ml/m²

• VES = 70ml ou 45 ml/m²

La fraction éjection (FE) = 60%, proportion du VTD éjecté à chaque systole (VES/VTD)

C'est un critère qui témoigne de la performance cardiaque ou ventriculaire (du ventricule gauche)

mais attention /!\ ce n'est pas un critère de la contractilité

La FE dépend de la VES qui elle-même dépend des conditions de charges (précharge,

postcharge++). Elle ne dépend pas uniquement de la contractilité et donc ne peut pas la refléter.

Lorsque la FE est trop basse ( environ 20%) on va s'orienter vers une transplantation cardiaque.

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II) La régulation de fréquence cardiaque

Au repos on a une double influence sympathique et parasympathique avec une prédominance du

parasympathique.

Le cœur bat à 60-70 battements par min physiologiquement mais chez un transplanté cardiaque, le

cœur bat à 100-110 par min car ce nouveau cœur a été dénervé. Ainsi, en coupant les afférences

sympathiques et parasympathiques, la fréquence cardiaque spontanée est de 100-110 battements par

minute qui montre que lorsque le cœur n'est pas dénervé il est constamment freiné par le système

parasympathique, c'est le freinage vagal

Les cellules du nœud sinusal ont la capacité de se dépolariser spontanément pendant la diastole

(ddl), elles possèdent un automatisme. Le potentiel d'action du nœud sinusal sur le schéma est

représenté de façon continu et accompagné des légendes 0' 2'.

Pendant la diastole le potentiel membranaire monte de –90 à - 70mV ce qui va activer le courant

calcique ICaL

On remarque qu'en 0' le potentiel d'action des cellules du nœud sinusal ont une pente moins forte que

celles des myocytes, ceci s'explique par le fait qu'il n'y a pas de courant INa dans les cellules du nœud

sinusal.

La dépolarisation diastolique lente (ddl) est liée à 2 courants :

• Au courant If (I funny) qui est un courant peu sélectif. Il transporte du Na et du Ca2+.

• Au courant ICa de type L (qui correspond surtout à la phase 0' d'ascension du potentiel d'action dans

le nœud sinusal) et de type T.

Le courant If est la cible d'un médicament appelé Ivabradine, pour ralentir le cœur en diminuant la

pente de la ddl, lorsque les B-bloqueurs ne sont pas assez efficace.

Le prof n'a pas décrit plus la diapo, je vous rappelle juste que la repolarisation implique les courants

IKv qui commence en phase 2' puis IK1 qui le rejoint à partir de 3'

En pointillé on a le potentiel

d'action d'un myocyte contractile

du ventricule, qui est une cellule

excitable mais non automatique,

elle ne dépolarise pas toute seule.

En 0 on a le courant sodique rapide

INa, qui s'active puis s'inactive très

rapidement. A partir de –40mV va

s'activer le courant ICa qui s'active

lentement et se désactive lentement

ce qui va entrainer le plateau du

potentiel d'action.

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de la noradrénaline se projette sur tout le cœur : nœud sinusal, nœud auriculo ventriculaire et le

myocarde contrairement au système parasympathique

Attention ce n'est pas comme l'innervation d'un muscle squelettique par un motoneurone, ce n'est pas

le neurone qui déclenche le potentiel d'action, il libère juste de la noradrénaline qui aura une action

spécifique selon la localisation :

-Au niveau du nœud sinusal, cela augmente la fréquence cardiaque= chronotrope positif

-Au niveau du tissu de conduction (nœud auriculo ventriculaire, faisceau de His), cela augmente la

vitesse de conduction = dromotrope positif

-Au niveau du muscle cela augmente la contractilité= inotrope positif, et augmente l'excitabilité

cellulaire= bathmotrope positif

La stimulation parasympathique entraine une baisse de la ddl qui a pour conséquence une baisse

de la fréquence cardiaque. Elle joue sur les canaux potassiques. On décrit les afférences, le

ganglion relai est tout proche du cœur, le neurone préganglionnaire qui part ici du tronc cérébral fait

un premier relai (synapse à l'acétylcholine), puis on a un deuxième neurone très court qui arrive au

nœud sino-atrial (=nœud sinusal). Il y a également des neurones parasympathiques qui se projettent

sur le nœud auriculo ventriculaire. Ils ne se projettent pas sur les myocytes contractiles.

Ces deux systèmes (sympathique et parasympathique) sont associés aux baroréflexes. On peut

provoquer ces réflexes de plusieurs façons :

-En appuyant sur la carotide que d'un seul côté (pas les 2 cotés en même temps) avec un massage sur

le glomus carotidien => baisse la FC

- En appuyant sur les yeux => baisse la FC

- Réflexes douloureux, on parle de douleur syncopale. Si la douleur est extrêmement violente, elle va

déclencher une stimulation du parasympathique et faire tomber en syncope.

-La dilatation brutale des sphincters, peut entraîner un malaise vagal (vagal se rapporte au système

parasympathique).

-Les efforts de toux et de défécation peut aussi entrainer un malaise vagal

Lorsque l'on a une stimulation

sympathique du nœud sinusal, la ddl

est plus pentue, car le courant est

stimulé par l'AMPc produit lors de la

stimulation sympathique (voie Beta

adrénergique 1 qui active la PKA). Le

potentiel seuil est alors atteint plus tôt,

les potentiels d'action s'enchainent plus

rapidement et la fréquence cardiaque

est donc accélérée.

Le système sympathique est constitué

d'un neurone sympathique

préganglionnaire avec une synapse à

l'acétylcholine qui fait relais dans la

chaîne latérovertébrale, à partir

duquel un neurone post-ganglionnaire

libérant

Parasympathique

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Fonctionnement du baroréflexe

Simultanément, un autre interneurone qui envoie un afflux négatif au noyau rostral de la moelle

ventrolatérale (RVLM) par l'intermédiaire du noyau caudal de la moelle ventrolatérale (CVLM),

ces afflux négatifs vont jusqu’à la moelle puis la chaine latérovertébrale et enfin sur le cœur on a des

effets négatifs sur le tonus sympathique

Le baroréflexe agit donc positivement sur le système parasympathique et négativement sur le système

sympathique

Lors d'une hémorragie, la pression artérielle moyenne (PAM) s'effondre, le glomus carotidien est

moins stimulé, le tonus parasympathique est diminué et le sympathique augmenté, c'est pour cela que

les patients en hémorragie sont tachycardes.

Lorsque l'on passe de la position de couché à debout, PAM va baisser pendant quelques secondes, au

niveau du glomus carotidien il y aura moins de stimulation, il y aura alors une diminution du tonus

parasympathique et augmentation du tonus sympathique qui entrainera une augmentation de la

fréquence cardiaque et de la contractilité

(QCM déjà posé à l'examen: décrivez la pression artérielle lors de la levée brutal d'un patient au bout

de 1 min puis au bout de 5 min: au bout d'une minute petite hypotension, la fréquence cardiaque

augmente, à 5 min le patient est revenu à la normale)

III) La régulation du VES

Il y a 3 niveaux à prendre en compte pour apprécier la performance contractile du cœur : (du

+ petit au + grand)

– le myocyte

– le myocarde

– le ventricule

Lors du massage

carotidien on appuie sur

les tensorécepteurs qui

vont à l'aide d'un

neurone médié

l'information au noyau

du tractus solitaire. On

a alors un interneurone

partant du NTS jusqu'au

noyau ambigu qui

transmet un influx positif

(stimulation du

parasympathique), ce

signal est ensuite dirigé

vers les nœuds sinusal et

auriculo ventriculaire.

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a) La performance contractile du myocyte

Dépend de 3 choses :

• la quantité de Calcium libérée par le réticulum sarcoplasmique

• sensibilité des myofibrilles à ce calcium

• activité ATPasique des myofibrilles/myosines

Au repos, on a un tonus sympathique non nul, on a un certain degré de phosphorylation résiduel à

60% du maximum sur les cibles de la PKA (récepteur à la ryanodine, canaux ICaL et phospholamban)

Ce résidu fait que 2 récepteurs à la ryanodine sur 3 sont continuellement activés, les autres seront en

réserve pour une stimulation sympathique

Rappel sans stimulation sympathique additionnelle : à l'arrivée du potentiel d'action, il y a activation

du courant ICa L puis ouverture de ce récepteur à la ryanodine et libération de calcium qui était stocké

par la calséquestrine, le calcium va vers les troponines C des myofibrilles et initie l'interaction actine-

myosine pour faire la contraction

Au niveau de la relaxation, le phospholamban inhibe SERCA qui est censé récupérer le calcium et

favoriser la relaxation.

La stimulation sympathique sur le myocyte cardiaque se déroule avec un signal qui est la libération

de noradrénaline qui se fixe à son récepteur béta 1 adrénergique associé à la sous unité Gαs →

active l'adénylate cyclase → AMPc → qui active la PKA

Les cibles de la PKA sont les récepteurs à la ryanodine, les phospholambans (au niveau de SERCA)

et les canaux calciques de type L (dans les tubules T en face des récepteurs à la ryanodine)

Cette stimulation réveille les canaux et les récepteurs à la ryanodine qui étaient endormis au repos =>

libération d’une plus grande quantité de calcium par le réticulum sarcoplasmique. On a le premier

élément participant à la performance contractile du myocyte.

/!\ La phosphorylation de la troponine I par PKA diminue la sensibilité des myofibrilles au calcium.

Plus on libère de calcium et plus la sensibilité des myofibrilles au calcium est abaissée à cause de

cette Troponine I phosphorylée (ça semble paradoxale). En fait, cette troponine I sert de frein

modérateur pour faciliter la relaxation et favoriser le retour du calcium au réticulum sarcoplasmique.

Lors d'une stimulation sympathique importante on a donc plutôt une diminution de la sensibilité des

myofibrilles au calcium. Des recherches se concentrent sur des médicaments qui pourraient augmenter

la sensibilité des myofibrilles au calcium

L'activité ATPasique des myosines, si elle est élevée, la contractilité sera plus importante. Cela se

retrouve dans les muscles cardiaques et squelettiques. Cependant on ne peut modifier cette activité car

la myosine cardiaque est de type β, elle fait donc partie des critères de contractilité mais qu'on ne

peut modifier chez l'homme.

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b) Performance contractile du myocarde

Pour tester cette performance on a utilisé un muscle du cœur chez un petit animal (le rat) et on a fait

des expériences c'est le muscle papillaire isolé (=le pilier de la valvule mitral ou tricuspide)

Il associe 2 dimensions :

– contraction isométrique et la relation Tension/Longueur

– contraction isotonique et la relation Force/vitesse

ISOMETRIE (plusieurs expériences à plusieurs longueur constantes pour déterminer l'influence de la

longueur)

On teste l'effet de la modification de la précharge (qui correspond au sang qui rentre dans le

ventricule avant la contraction de ces derniers, ce qui entraine une dilatation de ces ventricules qui

allongeront les myocytes ventriculaires --> longueur augmentée) => relation Force/longueur

On prend un muscle papillaire d'un rat qu'on attache entre un crochet et un capteur de tension puis on

impose une longueur prédéfinie. Étant fixé à ses extrémités, le muscle ne peut pas se raccourcir d'où

sa contraction, lorsqu'on le stimule. C'est pourquoi dans l'isométrie la longueur (=la précharge) ne

change pas ; c'est le même principe que pour la contraction d'un cœur isovolumique.

Si on fait la différence entre tension totale et tension passive, on obtient la tension active.

Dans le cœur normal : tout se passe entre le point (a) et (b) avec le passage d'un maximum au niveau

du point b ( les points c et d n'existent pas physiologiquement)

(a) aucune tension passive : car

muscle est à sa longueur de

relâchement

(b) tension passive et totale plus

grandes qu'en (a). On commence

seulement à étirer le muscle, sa

capacité de tension totale est

augmentée, la longueur et la tension

augmente donc en même temps

(c) tension passive et totale plus

grande que (b), la tension active est

cependant diminuée, le muscle est

trop étiré et la force de contraction

active est gênée on verra plus tard

pourquoi.

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A 1,65 μm : on voit que le sarcomère est complètement comprimé dû au chevauchement des filaments

fins. C'est extra-physiologique, cela n'existe pas.

A 2,05 μm : les filaments fins se touchent sans se chevaucher, le recouvrement de l'actine sur la

myosine est optimal mais l'écartement entre filament fins et épais est très grand. Il est maximal

puisque le muscle n'est pas encore étiré. Lorsqu'on étire le muscle les filaments fins et épais auront

tendance à se rapprocher.

Entre 2,20 et 2,25 μm : les filaments épais se rapprochent plus des filaments fins en gardant un

recouvrement de l'actine sur les têtes de myosine optimal donc la probabilité que les têtes de myosine

rencontrent le filament d'actine augmente. Ce rapprochement provoque une augmentation de la force.

Au delà de 2,25 μm : les lignes Z sont tellement écartées que le recouvrement entre les filaments fin et

épais n'est pas optimal => baisse de la force en particulier dans le muscle du squelette.

Le rapprochement de l'actine et des têtes de myosines est visuel lorsque que vous imaginez un muscle

étiré vous pensez bien que les fibres sont plus serrées entre elles, d’où le rapprochement lorsque la

longueur augmente.

Lien avec l'expérience de la grenouille de Frank :

Dans cette expérience on augmente la précharge, on a donc plus de sang, une plus grande dilatation

et donc un étirement des muscles, dans ce cas l'augmentation de la force contraction ne fait pas

intervenir le calcium mais juste la longueur et la superposition d'écartement des filaments. Le muscle

se contracte plus fort parce qu’il a été uniquement plus étiré.

Retenir :+++ La force de contraction augmente suite à l'étirement du muscle car:

- rapprochement des filaments fins et épais

-augmentation de l'affinité de la troponine C pour le calcium quand la longueur du muscle

augmente

(-optimisation du degré de recouvrement des filaments fins et épais du sarcomère)

Le prof a dit de ne pas retenir qu'il y avait une augmentation de calcium libéré par le réticulum

sarcoplasmique suite à l'étirement car cela est probablement faux)

La courbe tension/longueur :

On s'intéresse à la courbe

qui va de 1,6 à 2,8

On voit qu’on a mesuré la

tension en fonction de la

longueur des sarcomères

Le muscle papillaire a une

longueur physiologique

qui se situe entre 1,8 et 2,2

μm (sur la partie

ascendante de la courbe et

non descendante /!\)

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ISOTONIE (plusieurs expériences à plusieurs postcharges constantes pour déterminer l'effet de la

postcharge, qui physiologiquement n'est jamais constante)

Définition de la postcharge: La postcharge est l’opposition à l’écoulement de sang lorsqu’il est éjecté

du ventricule et qu’il rencontre la masse sanguine présente dans les vaisseaux. C'est une résistance,

on peut donc l'associée à une charge en g qui oppose une résistance à la contraction du muscle.

On teste l'effet de la modification de la postcharge et de la contractilité => relation force/vitesse

Exemple : Analogie avec la contraction du muscle squelettique pour avoir une vitesse constante.

Je soulève mon pointeur, le moment où il est posé et où je le lève, la force augmente et correspond à

masse du pointeur qu'on note g. Une fois en l'air ma force ne change pas, la force développée par le

biceps correspond toujours au poids du pointeur, on est en isotonie pendant toute la montée. Enfin, si

je lâche le pointeur, la force redevient nulle. (C’est de la physique pas besoin de comprendre on suit

l'explication du prof)

En ce qui concerne le raccourcissement (la contraction) du muscle, il commence à partir du moment

où je démarre la levée de mon pointeur. Il est caractérisé par une vitesse initiale qui est la tangente de

la 1ere de la courbe de raccourcissement. (voir schéma plus bas)

Démonstration du prof avec plusieurs objets de poids différents :

-Quand la charge est faible (ex : pointeur) : la vitesse initiale de raccourcissement est très

grande.

-Quand la charge est plus lourde (ex : micro) : la vitesse initiale de raccourcissement est plus

lente.

-Quand la charge est encore plus lourde (ex chaise) : la vitesse initiale de raccourcissement est

encore plus longue

-Cependant quand la charge atteint une valeur trop élevée, la contraction devient isométrique

(contraction du muscle face à une contrainte qui fait que la fibre musculaire ne peut se raccourcir, pas

de mouvement mais contraction) et donc la vitesse initiale de raccourcissement est nulle. Par exemple,

j'essaie de soulever le bureau mais je ne peux pas car il est fixé au sol. C'est une contraction

isométrique car on utilise un maximum de force et le raccourcissement est nul.

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.

• Résultat :

-Plus la postcharge augmente et plus la vitesse de contraction diminue.

-A partir d'une charge trop importante le muscle papillaire se retrouve en contraction isométrique (car

sa tension est maximale et son raccourcissement devient nul)

Relation de Hill ++: Relation force/vitesse

Mais on remarque que les 3 premières hyperboles ont une même Vmax peu importe leur précharge

Concernant la 4ème hyperbole :

On a ajouté plus de calcium sortant du réticulum sarcoplasmique ou de noradrénaline (stimulation

sympathique), on change la performance du myocyte en lui-même (ici on se rappelle qu'on

s'intéresse aux performances contractiles du myocarde dans son ensemble) :

On constate que la Vmax de cette hyperbole est différente de la Vmax des 3 autres.

C'est donc en changeant la contractilité intrinsèque du muscle, qu'on peut augmenter ses

performances contractiles (=varier la Vmax).

• Expérience :

On a installé :

-une précharge pour étirer le muscle à une

certaine longueur initiale.

-Une butée qui permet de garder le muscle à

la longueur initiale

avec la postcharge

-Une postcharge que l'on fait varier en g.

Puis on observe comment le muscle se

contracte

On replace les résultats de cette expérience avec

plusieurs précharges constante qui vont nous

donner les trois premières courbes, et chaque

point formant la courbe représente une charge

(représentant la postcharge)

On a plusieurs hyperboles, on regarde les

différentes hyperboles avec des précharges

croissantes (sur l'axe des abscisses), plus on

augmente la précharge plus on atteint la vitesse

de raccourcissement nulles pour des charges

lourdes (première courbe on a plus de

raccourcissement à partir de 5g alors que la

2ème va jusqu'à 10g, on a une performance

contractile amélioré grâce à la précharge).

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Retenir : +++

Une modification de la postcharge ou de la précharge ne modifie pas la Vmax (= pas de

modification de la contractilité intrinsèque du muscle). La contractilité est indépendante de la

précharge et de la postcharge. La Vmax est donc un reflet fidèle de la contractilité, elle la détermine

indépendamment de la précharge (longueur) et de la postcharge.

La Vmax est proportionnelle à l'activité ATPasique de la myosine, dans le règne animal, plus les

animaux sont petits plus leurs activité ATPasique est grande.

d) Performance de la contraction du ventricule

Les 3 déterminants de la performance contractile du ventricule sont :

– la précharge

– la postcharge

– la contractilité

• PRECHARGE

Plus la précharge est grande et plus le VES est grand, plus on étire le muscle (=rapprocher les

filaments fins et épais) et plus on augmente la sensibilité des myofibrilles au calcium donc plus on va

augmenter le VES.

Expérience de Starling 1914 :

Test sur un cœur de chien qu’il a dénervé (= coupé les afférences) pour que la fréquence cardiaque

soit constante, il a alors fait varier la précharge.

Il a pris un réservoir qu'il a fait arriver dans l'oreillette droite du chien et qu'il a levé (importance de la

hauteur avec pgz => PACES ). Il constate que plus la pression de remplissage dans l'oreillette droite

augmente, plus le débit augmente. Or à fréquence cardiaque constante, si le débit augmente, le VES

augmente selon la formule Qc=FC x VES, on observe que Starling a augmenté le VES en augmentant

la précharge. Starling a donc retrouvé la loi démontrée par Frank avec le cœur de la grenouille de

façon encore plus physiologique car le cœur était en fonction bien que dénerver.

Le retour veineux est un élément important constituant la précharge (diapo non traitée car vu dans un

prochain cours)

=> Juste retenir que la majorité du sang est réparti dans le compartiment veineux et

les poumons.

-Les 4 déterminants du retour veineux :

Pression résiduelle générée par le ventricule gauche

La relaxation de l’oreillette droite et du ventricule gauche

La dépression intra thoracique lors de la respiration

La contraction musculaire et veineuse

La pression résiduelle générée par le VG (gradient artériolo capillaire= 5-10mmHg) aussi dit "la

force qui pousse" : pour que le sang circule aussi bien du côté artériel que veineux il faut que ça

pousse du coté artériel sinon comment le sang remonte des jambes. A une même hauteur, aux

chevilles par exemple, la pression hydrostatique (pgh) est la même du coté veineux que du côté

artériel. Cette force s'annule et n'est pas prise en compte. La force exercée provient de la pression liée

à la poussée du VG, de ce gradient artériolo-capillaire.

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La relaxation de l’OD et VD : quand le VD se relaxe, cela provoque un phénomène d'aspiration du

sang, c’est la force d’aspiration qui est devant.

La dépression intrathoracique :

En inspiration : on descend le diaphragme ce qui crée une dépression (pression négative) dans le

thorax qui va favoriser le retour veineux de l'abdomen vers le cœur, et de toute la partie supérieure de

l'organisme vers le cœur.

En expiration : le diaphragme remonte, la pression remonte, ce qui bloque l’entrée du sang

dans le thorax à partir de la veine cave supérieur et de l'abdomen vers le thorax. Le retour veineux au

niveau du cœur est diminué tandis que celui des membres inférieurs vers l'abdomen est favorisé.

Le système d'inspiration et d'expiration crée une espèce de pompe qui fait revenir le sang dans le

thorax.

La contraction des muscles et le rôle des valvules veineuses :(ici on parle des valvules des veines

profondes et non des valvules superficielles)

Les valvules des veines ont des valvules avec une concavité qui va vers le haut elles empêchent le

sang de revenir en arrière comme celles du cœur. Par exemple quand on marche, on active les muscles

qui vont comprimer les valvules et vont permettre au sang d'aller vers le haut et de ne pas redescendre.

Le fait de marcher fait baisser la pression hydrostatique par action des muscles sur les veines et donc

en favorisant le retour veineux.

La compliance (le prof est rapidement passé dessus car cette notion a été expliqué au cours

précédent). La compliance d'un muscle est changée en cas de fibrose ou d'hypertrophie, on a besoin

d'un poids plus grand pour étiré d'une même longueur une fibre fibrosé ou hypertrophié face à une

fibre normal (voir cours 8)

/!\ Cas particuliers : à connaître car se voit en pathologie

Le péricarde est l’enveloppe du cœur composé de 2 feuillets pariétal et viscéral (= épicarde)

Le péricarde va limiter la distension du ventricule car il est assez rigide physiologiquement.

Par exemple, on prend la courbe pression volume normale puis on retire le péricarde. Le ventricule

devient plus compliant et moins rigide.

=> ventricule sans péricarde est plus compliant et moins rigide

Les chirurgiens retirent parfois le péricarde lors d'une complication de tuberculose qui donne une

Péricardite constrictive=> péricarde devient tout dur, tout épais et qui comprime le ventricule. Après

la chirurgie le cœur devenait plus compliant.

Lors d'une embolie pulmonaire importante, les pressions sont augmentées dans le ventricule droit et

ça va comprimer le ventricule gauche dans un péricarde globalement inextensible.

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Les vaisseaux suivent aussi des lois de compliance et de rigidité, lors d'une hypertension artérielle

on va avoir tendance à avoir des vaisseaux plus rigides et plus épais, ce qui augmentera la

postcharge.

• POSTCHARGE

Plus la postcharge est élevée et plus le VES est petit.

On commence par raisonner sur la postcharge à partir de la fermeture de la valvule mitrale. La

postcharge est la force de résistance que rencontre le ventricule lors de sa contraction.

La postcharge dépend de la pression, de la rigidité vasculaire, des résistances vasculaires ainsi que

la manière dont le ventricule se contracte (caractère composite du ventricule)

La partie qui suit sera reprise en ED, diapo compliquée passée de façon rapide :

Il existe une contrainte pariétale exprimée par la loi de Laplace

La contrainte est égale à 𝜎 =𝑘𝑃𝑟

𝑒

Ex : Lorsqu'on souffle dans un ballon on augmente le rayon et on diminue l'épaisseur, la constante

vers l'infini et le ballon éclate.

La dimension du ventricule gauche intervient donc dans la postcharge, on a intérêt à ce que le cœur

soit le plus petit possible et le plus épais.

Diapo sur la notion l'impédance passée

Rôle du système nerveux autonome.

Ces forces déclenchent une production de NO. Il va diffuser de la cellule endothéliale, jusqu’aux

cellules musculaires lisses. Le NO va activer une guanylate cyclase soluble dans le cytosol des

cellules musculaires lisses, qui va fabriquer du GMPc, qui active une G-Kinase, qui va activer la

SERCA des cellules musculaires lisses, ce qui va favoriser leur relaxation => Vasodilatation.

Si on arrête le coeur instantanément, il n'y a plus de force de cisaillement donc plus de NO

=>vasoconstriction

/!\ PAS d'innervation vagale (=

parasympathique) de la paroi

vasculaire. Il n'y a pas d'afférences

parasympathique sur les vaisseaux.

En revanche, on trouve une

vasodilatation dépendante du NO

grâce aux frottements du sang sur les

parois endothéliales qui provoque des

forces de fortement/de cisaillement

on appelle cela le SHEAR stress

(=force de cisaillement).

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Le Système sympathique

• récepteur alpha 1 adrénergique reçoit la noradrénaline=> vasoconstricteurs au niveau des veines

(retour veineux++) et des artères

• récepteur béta 2 adrénergiques reçoit l'adrénaline=> vasodilatateurs en cas d'effort prolongé au

niveau des territoires musculaires en activités

La CONTRACTILITE du ventricule (= un état de performance du ventricule qui ne dépend ni de la

précharge ni de la postcharge)

La contractilité intrinsèque était autrefois mesurée par la dérivée de la pression en montée en fonction

du temps dP/dt. Ce critère varie en fonction de la contractilité c’est pourquoi il était utilisé.

+ dP/dt max : pour la contraction

- dP/dt min: pour relaxation

Mais au final ce sont de mauvais index de contractilité et de relaxation (lusitropie) car ils dépendent

eux mêmes des conditions de charges ( précharge et postcharge)

Démonstration de SUGA et SAKAWA : Droite PTS/VTS

Les physiologistes japonais qui vivent aux USA qui s'appelle SUGA et SAKAWA ont montré que

lorsqu'on change les conditions de charge, le point PTS fini toujours sur la même droite qui est la

droite de relation PTS-VTS.

Ex : lorsque l’on injecte de l’angiotensine II, on a une vasoconstriction qui augmente la pression

artérielle, et ainsi la postcharge, on a donc un VTS qui est différent mais le point de PTS sera sur la

même droite.

Pourtant quand on augmente la contractilité intrinsèque (avec catécholamine : noradrénaline) on

change la pente de la relation, elle devient + pentue. Ils ont pu mesurer les modifications de

contractilité intrinsèque qui ne dépendent ni de la précharge ni de la postcharge dans le modèle du

chien. La droite PTS-VTS est donc un reflet de la contractilité, car elle est indépendante de la

précharge et de la postcharge.

NB : Certains médicaments inotropes négatifs ont des affinités avec les muscles squelettiques ou

cardiaques, ils faut donc être vigilants, notamment avec le vérapamil, médicament inotrope négatif à

ne pas prescrire aux insuffisant cardiaque.

Je vous invite à regarder la diapo

60 du cours ou de regarder sur le

weebly pour voir le code couleur de

cette diapo. En effet ici la courbe

bleu représente une boucle pression

volume normale. On a ensuite la

courbe jaune obtenu après

perfusion du solution

macromoléculaire pour augmenter

la précharge. Enfin une fois que la

solution est éliminée, on

commence a revenir à la normale et

on obtient la courbe orange.

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Dédicaces :

A nos chefs ronéo de comprendre notre PLS de ce week end pour ronéotyper

A Alexis Granjon meilleur coiffeur de la fac (Si Chiara Benoit est présente pour rattraper)

A l’AVC parce que je pense encore au ski et au BDS pour m’avoir couché sans me tuer

AU BICH BICH et A la FUSIOOON !!!!!

A tout ceux que je verrais à la BU cet été

A toute la promo bien sur, je peux pas dire tous les prénoms mais en vrai vous le savez si je vous kiff,

vous êtes les meilleurs !!