staff inter-service de réanimation discussion de … · patiente âgée de 14 ans sans atcd...
TRANSCRIPT
Staff inter-service de Réanimation
Discussion de dossiers cliniques
et Revue de la littérature
sous l’égide de l’ATR
Programme :
08 Février 2011 : Thème infectieux
12 avril 2011 : Thème métabolique
7 Juin 2011 : Thème états de choc
11 octobre 2011 : Thème atteinte multisystémique
6 Décembre 2011 : Thème Insuffisance respiratoire
Coordinateur : Pr Ag. BRAHMI Nozha
Email : [email protected]
Lieu : siège du laboratoire MEDIS
À partir de 15h30
Participation des Laboratoires MEDIS
La parole est à vous
CAS CLINIQUE
Afef Hammami - Khairallah Belkhouja
Service de Réanimation Médicale
Hôpital A.Mami - Ariana
Motif d’hospitalisation
Mlle H…T, âgée de 14 ans, sans antécédents pathologiques notables hospitalisée le 18/10/10 pour état de choc avec défaillance multiviscérale
Histoire de la maladie • Asthénie, fièvre et frissons depuis 4 jours sans
amélioration sous ttt symptomatique et Amoxcilline
• Apparition de douleurs abdominales , diarrhée et vomissements
Urgences la Rabta
Le diagnostic d’état de choc septique a été posé
Bulle de 0,5 cm au niveau du gros orteil droit: ponctionné pour analyse microbiologique
La patiente a reçu 2.5 l de sérum phy et a été mise sous NODR 2.5 mg/h et une ATB à base de levofloxacine + Genta
Examen à l’admission
• Consciente coopérante SG 15/15 • Fébrile à 39°C • Pas de sd méningé • Polypnéique à 24 cyc/min • Battement des ailes du nez • Contracture de SCM • SpO2 à 94 % sous 4 l/min d’O2 • Auscultation pulmonaire râles polymorphe • PA 130/80 mmHg sous 2.5 mg/h de NADR • FC à 130 bpm • Sensibilité abdominales diffuses • Lésion cutanée minime au niveau du gros orteil droit
Radio thorax
ECG: sans anomalies
GDS (4l/min d’O2):
pH = 7,44
PaO2 = 60.7 mmHg
PaCO2 = 16.2 mmHg
HCO3- = 11.3 mmol/l
SaO2 = 92.4 %
GB = 28950 elts/mm3
Hb = 14.4 g/dl
Plaq = 215000 elts/mm3
TP = 36 %
TCA = 43/28
Facteur V = 75 %
Lactates = 3 mmol/l
ASAT/ALAT = 876/108
BT/GGT = 9.6/24
CPK = 120577 UI/l
LDH = 30763
CRP = 390 mg/l
Créat = 299 µmol/l
Urée = 19 mmol/l
Glycémie = 6.07 mmol/l
Na+= 131.5 mmo/l
K+ = 4.7 mmo/l
Biologie:
Patiente âgée de 14 ans sans ATCD pathologique, qui présente un état de choc compliqué de défaillance multiviscérale :
• IRA avec OAP
• Ice rénale aigue organique anurique
• CIVD
• Atteinte hémodynamique avec
Cytolyse
Rhabdomyolyse majeure
Acidose métabolique
AU TOTAL
Quels sont les diagnostics à évoquer ?
Choc cardiogènique
ETT
FEVG :50% Pas d’augmentation
des P° de remplissage CD non dilatées
Pas de HTAP
Choc Septique
Fièvre SIB
Porte d’entrée
Choc Hypovolèmique
Devant les troubles de transit
Mais pas de signes de déshydratation
Quelles sont alors les portes d’entrées suspectes?
Quelles sont les explorations complémentaires à réaliser?
Porte d’entrée digestive
Foyer septique intra-abdominal
Une colite communautaire à BGN (S. typhimurium , Salmonella typhi et paratyphi , E. coli entéro-hémorragique ): sd gastro entérique
fébrile avec atteinte extradigestive (défaillance multiviscérale associé a une détresse respiratoire et hypotension artérielle)
Une colite pseudo-membraneuse post antibiothérapie à Clostridium difficile
Hémocultures, coprocultures Echographie abdominale / TDM abdominale
Coloscopie ± Biopsie colique étagées
Porte d’entrée pulmonaire
Pneumonie aiguë communautaire grave
Hémocultures
PDP ou LBA
Antigènurie à pneumocoque et légionnelle
Sérologie des « germes atypiques »
Ponction pleurale si Pleurésie
TSS: Toxic Shock Syndrome Staphylococcique:
Recherche d’une porte d’entrée de Staph Aureus (même minime) STSS: Streptococcal Toxic Shoc-like Syndrome
Recherche d’une porte d’entrée pour le streptocoque
Staphylococcie pleuro-pulmonaire
Recherche d’une porte d’entrée de Staph Aureus : HC, ECBC ou PDP, Ponction pleurale
Quelle est votre CAT?
Optimalisation de l’état hémodynamique: remplissage optimal + Noradrénaline
ATB: Augmentin + Erythro + genta, modifiée 24h: Tazocilline + Targocid + amiklin
Devant l’altération de son état respiratoire sous MHC ( pH = 7,25; PaO2 = 64.2mmHg; Pco2 = 28.5 mmHg; HCO3- =13.1 mmol/l et SaO2 = 92.2%) Elle a été intubée ventilée sédatée.
SDRA
Ventilation optimal (PEPe = 14 cmH2O) + DV
EER : hémodiafiltration
Plages d’hyperdensité en verre dépoli multifocales et bilatérale s’associant à
des condensations prédominant au LIG et épanchement pleural Gche de faible
abondance
Épaississement avec aspect feuilleté de la paroi du colon droit et du cæcum
qui sont distendus avec densification de la graisse péricolique évoquant une
colite infectieuse (absence de perforation digestive, absence de
mégacolon, absence d’aspect évocateur d’une colite
pseudomembraneuse ou ischémique)
TDM thoraco-abdominale réalisé J1
Echographie abdominale
Sans anomalies
Qu’en pensez vous ?
Prélèvements microbiologiques:
Hémocultures, coproculture, Agurie PNE et légionelle
PDP, Aspiration bronchique, ECBU
Sérologie de Wright et Widal et sérologies virales ( HIV, HVC HVB)
sont revenus négatifs
La ponction de la bulle au niveau du gros orteil droit, est positif à SAMS
Bilan immunologique est revenu normal
J4 les urgences de la Rabta appel:
Toxic Shock Syndrome Staphylococcique (TSS) ou Syndrome du choc toxique (SCT)
Critères majeurs : 3 critères indispensables
Fièvre > 38,8°C
Rash maculaire ou érythrodermie + desquamation
Hypotension (degré variable selon les auteurs…)
Critères mineurs (7) : 3 au moins
Atteinte gastro intestinale (diarrhée, vomissements)
Myalgie ou élévation des CPK
Atteinte muqueuse (orale, conjonctivale, vaginale)
Atteinte rénale
Atteinte hépatique
Thrombopénie
Troubles de conscience, désorientation
Toxic Shock Syndrome Staphylococcique (TSS) ou Syndrome du choc toxique (SCT)
Les formes incomplètes paraissent fréquentes .
La desquamation est caractéristique, débute après 2 à 3 semaines
Le TSS est probable si l’on trouve 3 critères associés à une
desquamation
Le TSS est possible s’il existe 5 critères sans desquamation
Les HC sont stériles++++
Exotoxines (superantigène) : TSST-1
Age de survenue :enfants et adultes jeunes
Début: diarrhée, nausée, vomissement, pharyngite douloureuse,
fébrile , myalgies
TSS : TRAITEMENT
Anti-infectieux
Antibiothérapie générale : péni M ± clindamycine.
Effet « anti toxine » de la clindamycine mais problème de SAMR
Glycopeptides ou Linezolid (Zivoxid)
Traitement de la porte d’entrée +++
Immunoglobuline polyvalente (Tégéline):
Inhibe l’effet superantigènique grâce aux Ac anti-toxine
Intérêt clairement démontré pour le STSS – extrapolé pour TSS
Fortes doses (2g/kg), courte durée (2j)
Évolution ultérieure
Amélioration sous VM optimale et DV
ACR (J16) rapidement récupéré, en rapport avec une EP segmentaire bilatérale.
Extubée à J21 et sevrée définitivement de l’O2 avec bonne tolérance clinique et gazométrique
Plusieurs complications infectieuses nosocomiales
Pneumopathie à Acinétobacter B.
Candidose invasive à Candida non albicans ( index de colonisation à 3/5 et sepsis sévère) traité par V fend
Bactériémie à entérobacter cloacae.
NMR sévère spontanément réversible
Autres explorations réalisées
TDM abdominal de contrôle: Régression de l’infiltration péricolique droite
Colonoscopie n’est faite qu’à J43 : normale
Sortie de l’hôpital à J44 sous Sintrom
La patiente est revue à notre consultation externe en bon état général et normalisation de sa fonction rénale
Radio à la sortie
Références
• Syndromes toxiniques -Yves Gillet
service d ’Urgences et de Réanimation Pédiatrique -Hôpital Edouard Herriot Lyon
http://www.srlf.org/enseignement
• Colite infectieuse grave -Dr Philippe GOUIN
Département d’Anesthésie – Réanimation Chirurgicale – SAMU CHU de Rouen
• Aspects cliniques des syndromes toxiniques D. Floret
Service d'urgence et de réanimation pédiatriques, hopital Edouard-Herriot,
Editions scientifiques et médicales Elsevier 2001
• Colites aiguës infectieuses graves --P. Gouin, B. Veber
Samu, département d’anesthésie-réanimation chirurgicale, CHU de Rouen,France
revue de la réanimation SRLF 2008
La parole est à vous pour le deuxième cas clinique
Hatem ghadhoune
Réanimation médicale
Hôpital régional de Bizerte
CAS CLINIQUE
• MH 32 ans, origine rurale, ATCD = 0 • hospitalisé le 15/07/2009 au service de médecine G pour
sepsis
• À l’interrogatoire: – fièvre, céphalées et myalgies évoluant depuis 10 jours, traité en
ville par antibiothérapie + AINS sans amélioration
• L’examen:
– état général conservé, fièvre à 39.7°, – conscient, pas de signes de localisation mais une raideur de la
nuque et signes de Kernig et Brudzinski positifs. – Absence d’éruption cutanée
• Biologie:
– GB=5600/mm3 , CRP< 6mg/l, créat=83µmol/l
Questions: diagnostic(s) évoqué(s)? Et que faut-il faire?
Une méningite!!! • Ponction lombaire :
–Aspect clair – 208 EB dont 78% lympho –Albumine = 0.70g/l –Gluco = 0,42g/l pour une glycémie à
1,02g/l – Examen direct négatif
Sérologies bactérienne et virale en cours
Conduite à tenir?
• Le patient a été mis sous:
Claforan 300mg/kg/j et Aciclovir 10mg/kg/8h
• Évolution:
– Rétention vésicale: syndrome obstructif bilatéral sans obstacle visualisé; KT sus-pubien
– Persistance de la fièvre, installation progressive d’un déficit moteur des 2 MI
– Culture PL négative
Que faut-il faire?
TDM cérébrale
normale
2ème ponction lombaire
• Aspect de liquide clair
• 69 EB à prédominance lymphocytaire
• Glucorrachie à 0.41g/l
IRM cérébrale et médullaire • Anomalie de signal capsulo-lenticulaire bilatéralement
surtout à gauche avec petites lésions nodulaires centrimétriques n’accusant aucun gain de signal après injection de Gadolinium d’aspect non univoque
• Aspect relativement hypoplasique des sinus latéraux bilatéralement sans thrombose individualisable à leur niveau ni circulation collatérale visible
• Bonne visibilité du canal épendymaire à la hauteur de D4-D5 sans réhaussement pathologique individualisable à ce niveau
• Intégrité totale du cordan médullaire exploré
Tableau d’encéphalite
• Transferé le 21/07/2009 en réanimation pour fièvre persistante avec signes de localisation et état neurologique fluctuant
• Hypothèses diagnostiques:
– Méningo-encéphalite avec agent agent infectieux non sensible au traitement en cours
– Autre porte d’entrée
– Complication neuro-méningée (éliminée par l’IRM)
• Conduite à tenir:
– Refaire une TDM cérébrale de contrôle
– Une prostatite aigue à été évoquée et le patient a été mis sous fluoroquinolone
• Évolution : apyréxie
normale
Conclusion
• Méningite bactérienne décapitée
Ou
Méningo-encéphalite virale bien évoluée
• Associée à une prostatite aigue bien évoluée sous fluoroquinolones
Antigènes solubles (-) Pneumocoque, Hémophilus I typeB, N.meningitidis
ACYW135, N.meningitidis B/E.coli K1, Strepto B
Sérologies bactérienne et virale (-) Brucellose, Leptospirose, Lyme, syphilis, hépatite
B, hépatite C, HIV
PCR dans le LCR (-) HSV, CMV, EBV
Mais !!!!
• Sérologie à rickettsiose par IFI: positive pour la Rickettsia Conorii à un titre de 1/40 d’Ig G
• Fond d’œil: –Œdème papillaire stade 1 bilatéral
• Diagnostic retenu : –Méningoencéphalite
à Rickettsia Conorii
Méningite à Rickettsia Conorii
• La fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) est une infection bactérienne à Rickettsia conorii
• fréquente dans le pourtour méditerranéen.
• Généralement bénigne, cette maladie connaît des formes malignes grevées d’une mortalité significative.
Épidémiologie • Décrite depuis 1910 par Conor et Bruch en
Tunisie • La FBM est une infection bactérienne due
à RC, transmise par la tique brune du chien : Rhipicephalus sanguineus.
• C’est une maladie saisonnière, estivale pouvant survenir de juin à septembre ce qui correspondrait à la période d’activité maximale des larves et nymphes de R.sanguineus
bactériologie
• bactéries intracellulaires strictes
• bactéries à gram négatif
• entourées par un glycocalyx ou slime
• Ne sont pas colorées par la coloration de Gram mais par celle de Gimenez ainsi que par la coloration de Giemsa
• Le tableau clinique classique :
– incubation asymptomatique d’environ six jours, puis brutalement l’association d’une fièvre élevée, d’une éruption maculopapuleuse, d’un syndrome pseudogrippal avec céphalées intenses et d’une escarre d’inoculation.
• Formes sévères :
– 5 à 6% des cas.
– Liées à une vascularite diffuse associée à l’angiotropisme des rickettsies
– Des manifestations rénales, neurologiques, cardiovasculaires et des phlébites.
– peut être mortelle
• Les complications neurologiques :
– Apparaissent en moyenne vers le dixième jour
– L’atteinte du SNC : une méningo-encéphalite avec des troubles de la conscience, un syndrome confusionnel et des crises épileptiques dans un tiers des cas
– D’autres manifestations neurologiques ont été décrites telle qu’une cérébellite, une myélite aiguë, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques
– L’atteinte du SNP est possible: des cas de polyradiculonévrite, de myosite, de neuropathie périphérique subaiguë ont été décrits de même que l’atteinte des nerfs craniens, en particulier le nerf facial et le nerf cochléo-vestibulaire engendrant souvent une hypoacousie réversible.
• Les manifestations ophtalmologiques :
– rougeur conjonctivale
– ulcère cornéen
– vascularite rétinienne
– endophtalmie,
– syndrome oculoglandulaire de Parinaud
• Diagnostic: – sérologie
• Traitement:
– les antibiotiques efficaces sont : les
tétracyclines, le chloramphénicol, les
fluoroquinolones et certains macrolides
(l’érythromycine n’en fait pas partie).
– Les antibiotiques inefficaces sont : les
bêtalactamines, les aminosides et le
cotrimoxazole.
– Durée: liée à la réponse clinique, au moins 3 jours
après apyrexie
La parole est à vous pour le prochain cas clinique
Dr Hatem El Ghord Service de Réanimation Médicale du CAMU
CAS CLINIQUE
Histoire de la maladie
• Patient de 39 ans sans antécédents admis
• pour ictère fébrile.
• Antécédents médicaux :RAS
• Antécédents chirurgicaux :RAS
Histoire de la maladie
• Le début de la symptomatologie remonte
• au 21/5/2008 marqué par l'apparition
• initialement d'une fièvre chiffrée à 39°C
• secondairement apparition de myalgies et
• arthralgies
• non calmées par un traitement
• symptomatique (ASPEGIC®;
• DOLIPRANE® ; PANADOL®
Histoire de la maladie
Devant l'installation d'une asthénie 48 h plus tard,
• le patient consulte un médecin de libre pratique
- qui continue le même traitement symptomatique
- et l’adresse en consultation de neurologie qui a
été rapprochée par ses proches.
• Devant l'apparition dans les 36H qui suivent d'un
ictère.
Il consulte a l’INN ou on nous l’adresse
pour suspicion d’intoxication chroniques aux pesticides
Examen clinique 26 Mai
• Ictère cutanéo-muqueux, urine foncées,
• selles décolorées
• Hémorragie sous-conjonctivale
• Apyrétique
• Conscient GCS : 15/15
• Pupilles : en position intermédiaires
• réactives.
Examen clinique
• Bon état hémodynamique
• Polypnée = 60 cycles/min
• Pas de râles
• Abdomen sensible dans sa totalité
• HMG sensible
• A quoi pensez vous?
• Que demandez vous?
Biologie
•Glycemie= 7,6 mmol/L
• Na+ =139 mmol/L
• K+ = 4,6 mmol/L
•Uree = 29,2 mmol/L
•Creat =537 μmol/L
•Lipases = 269 UI/L
•ASAT = 319 UI/L
•ALAT = 95 UI/L
•γGT = 41 UI/L
•PAL =92 UI/L
•CPK =7144 UI/L
•LDH = 371 UI/L
•Bili T/D = 410/307 Toxicologie Paracetamolemie= 0 mg/L
• TP = 100% GB = 21800 e/mm3 Plaquettes=35000 e/mm3
Autres examens
Gaz du sang (15 litres O2/min)
• pH = 7,32
• PaCO2 = 29 mmHg
• HCO3 = 15 mmol/l
• PaO2 = 106 mmHg
• SaO2 = 97,7 %
AUTRES EXAMENS
• Électrocardiogramme :
• • RRS = 115 c/min
• • QRS fins
• • Pas de troubles du rythme ni de la conduction
• • Rx du thorax :
• • Surcharge hilaire bilatérale.
Echographie Abdominale
• Echographie abdominale (26-5-08):
• • foie d‘échostructure hypoéchogène,
• • siège au niveau de son lobe gauche d'un
• plage hypoéchogène pouvant correspondre
• à une plage de foie sain.
• • Reins moyennement différenciés.
Des urgences:
• Les chocs qu'ils soient septiques ou hypovolémiques
hémorragiques. Pas de choc
• Angiocholite echo normale
• L'insuffisance hepato-cellulaire des hépatites virales. A vérifier
• L'insuffisance renale aigue des septicémies surtout à BGN. A
vérifier
• Hepatite fulminante une insuffisance hepato-cellulaire toxique avec
sur-infec.on. A vérifier
Des pathologies graves:
• Les septicémies surtout à BGN avec leur complication
essentielle, l'angiocholite.
• Les hémolyses aiguës survenant au-cours du
paludisme et des septicémies à Clostridium
perfringens'. Pas de voyage et pas d’infections
• La leptospirose ?? Pas de baignade, il n’est pas
éboueur mais le tableau clinique colle??
Autres causes plus ou moins graves:
• Les hépatites virales en dehors des
hépatites fulminantes. Pas de notion de contage peut-être hépatite A ou E
• Les hépatites toxiques et médicamenteuses. Peu probable
• Les néoplasies et les cancers (tête du pancréas.) echo abdo contre
CONDUITE A TENIR
• Rehydratation
• Oxygenation
• Surveillance:
• Hémodynamique et Respiratoire
• Prélèvements bactériologiques
Reprise de l’interrogatoire
Il a décharger(vider) sa fosse septique il y a
8 jours
• Et pratiquer une dératisation
Diagnostic
• Devant le terrain (agriculteur)
• le tableau clinique associant:
• une fièvre + ictère,
• et à la biologie une thrombopénie et une
insuffisance rénale
• une leptospirose était fortement suspectée,
• le malade était mis sous
• Péni G 3Mx4/J le 27-05-08
EVOLUTION
• la sérologie leptospirose IgM est revenue
positive 36 UA (VN: 9UA)
• L'évolution du patient s’est faite vers la
• défaillance multi viscérale et le décès en 24 h
La leptospirose
• C’est une anthropozoonose
•c'est-à-dire une maladie animale transmissible à l'homme.
•Elle sévit dans le monde en particulièr
•en Asie, en Amérique la.ne et en Afrique.
Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360
LEPTOSPIROSE
• Cette maladie infectieuse est provoquée par une bactérie, un spirochète, du genre Leptospira.
• Vit essentiellement parmi les rongeurs mais aussi dans les zones où il y a de l'humidité et de l'eau.
• La transmission se fait surtout par contact avec les milieux souillés, par les animaux infectés.
Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360
MALADIE PROFESSIONNELLE
• La leptospirose est reconnue comme maladie
professionnelle
• chez des travailleurs qui doivent bénéficier d'une
vaccination systématique.
• C'est le cas notamment du personnel de
traitement des eaux usées. Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360
• Et il ne faut pas oublier les personnes pratiquant
des activités de loisirs qui contractent de plus en
plus souvent la leptospirose.
• Cette dernière catégorie est en effet responsable
de 75 % des 1 000 cas déclarés en 1996 en
France.
Institut de veille sanitaire 2000
Classification
• 2 espèces toutes non pathologiques sauf une L. interrogans.
• Antigène de surface est responsable de cette caractéristique,
• L. interrogans est classifiée en 19 serogroups. Les plus importants important sont:
• icterohemorrhagiae, canicola, pomona, australis, grippotyphosa, hyos, et sejroe.
• Morphologie:
• Leptospires sont de fines spirochètes, 10–20 μm de long, and 0.1–0.2 μm de large.
• Ne possèdent pas de flagelles flagella mais sont mobiles.
• Cultures: spéciale en aérobie a des températures entre 27–30 °C.
Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360
PHOTO D'IDENTITÉ
DIAGNOSTIC
CLINIQUE
• Après une incubation de 7 à 10 jours, apparaissent les signes cliniques :
• fièvre et atteinte viscérale aux niveaux hépatique, rénal, hématologique et respiratoire.
• Les lésions se situent au niveau de l’endothélium capillaire des organes.
• La plupart des patients restent Asymptomatiques
Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.
ATTEINTE NEUROLOGIQUE
• des manifestations neurologiques peuvent apparaître en relation avec la réponse immunitaire:
• • de myéloradiculopathie,
• • myélopathie,
• • syndrome de Guillain-Barré,
• • méningo-encéphalite,
• • hémorragie intracérébrale ou encore dysfonction cérébelleuse
Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.
Signes cliniques les plus fréquents
• fièvre 87 %,
• • syndrome algique 61 %,
• • signes rénaux 47,5 %,
• • ictère 46 %,
• • signes hémorragiques ou thrombopénie 42 %,
• • signes oculaires : précoces, type conjonctivite, ou tardifs, type uvéite, 21 %,
• • encéphalite 11 %,
• • troubles pulmonaires 12 %.
Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.
Profession a risques
• 22 agriculteurs--‐éleveurs, 4 forestiers bûcherons, 1 vétérinaire, 2
travailleurs en
• pisciculture, 6 ouvriers du bâtiment, 2 employés dans la filière
alimentaire, 4
• militaires, 1 jardinier et 1 ouvrier de déchetterie.
• • outre-mer (Nouvelle--‐Calédonie exclue)
• •9 agriculteurs--‐éleveurs, 12 retraités, 6 écoliers et un enfant pré-
scolaire, 4 jardiniers, 5 militaires, 3 ouvriers du bâtiment, 1 employé
de voierie, 1 de dératisation, 1 en pisciculture.
CONCLUSION
• Maladie grave que l’on trouve encore sous nos cieux.
• Y penser devant une profession a risque
• une atteinte ictèro-hemorragique avec atteinte rénale et
hématologique
• Attention rhabdomyolyse
• Traitement est la penicilline G