Rien ne sert de courir, il faut

nager à point!

Réanimation polyvalente CHD La Roche sur Yon

Marie OLIVIER (interne, DESC urgence)

JB Lascarrou

ARCO Mai 2014

L’histoire

• Mr DUVAL, 20 ans, participait à une épreuve de triathlon aux Sables d'Olonne le 17 mai dernier.

• Il s’agit d’un sportif régulier, s’entrainant pour le triathlon environ 6 heures par semaines depuis 3 ans.

• Il n’a pas d’antécédents médicaux particulier. Pas d’antécédents notables dans sa famille.

• La course commence vers 16h00, il a déjà nagé 1,5 km en mer, couru 40 kms à vélo et est rendu à 8 kms sur les 10 de sa course à pied. Quand vers 18h30, il fait une chute au sol brutale sans prodrome avec perte de connaissance (présence de témoins).

• Sa gourde est vide..

L’arrivée du SAMU

• A l'arrivée du SMUR, le patient est en coma (Glasgow 6-7 : Y1, V1, hypotonie flasque).

Il est hypotendu à 86/54 mmHg,

tachycarde à 147/min,

sature à 96 % en air ambiant.

et fébrile à 40°C

pas de signes déficitaires focaux

• Un remplissage vasculaire est débuté par HEA 600 mL et NaCl 1,2 L. Le patient est transféré au CH des Sables d'Olonne, en position latérale de sécurité.

• D’avis en réanimation au CHD, l’équipe des

Sables vous appelle pour vous transférer le

malade.

A quoi pensez-vous?

Acceptez-vous?

Demandez-vous un complément de bilan?

Le bilan aux urgences des Sables

• Le bilan biologique initial retrouve:

- Hyperleucocytose 22 000/mm3.

- Acidose métabolique (pH 7.33, pCO2 35 mmHg, bicarbonates à 20 mmol/L) sur IRénale

- Lactates 1,20

- Hypernatrémie à 153 mmol/L et hypokaliémie à 3.2 mmol/L.

- Insuffisance rénale aiguë (créatinine à 164 μmol/L, urée à 13,9 mmol/L).

- Rhabdomyolyse (CPK 1 320 UI/L, myoglobine 2 387 μg/L, élévation des ASAT),

- PCT 10.79 ng/mL.

• L’électrocardiogramme est le suivant:

Devant la persistance d'une hypovigilance,

le jeune homme est intubé

et bénéficie d’un scanner cérébral avec injection.

Celui-ci ne montre pas de saignement intracrânien, pas

de lésion traumatique, ni de signe de dissection

vertébrale.

Vous retenez donc le diagnostic de coup de

chaleur (du sportif):

• Physiopathologie: 2 mécanismes en jeu

1) thermorégulation: centrale et périphérique

� vasodilatation circulation cutanée = hypodébit circulation centrale = ↓ perfusion

rénale, musculaire… � défaillance d’organes

� ajustement hémodynamique = ↑ DC = ↑ FC � choc hypovolémique

� facteur aggravant= déshydratation…

2) Phase aigue de l’inflammation: libération massive de cytokines, dont cytokines

pyrogéniques

• Clinique: à évoquer devant la triade:

1) Exposition à une atmosphère chaude et humide

2) Hyperthermie > 40°C

3) Troubles de la conscience (40% d’installation brutale et

sévère)

4) Autres: vomissements et diarrhée fréquents

• Biologiquement:

- Hypoglycémie (hypercatabolisme)

- Insuffisance rénale (hypodébit)

- Acidose lactique, Hyperkaliémie (rhabdomyolyse)

• Traitement: pierre angulaire = refroidissement rapide (pas

d’efficacité prouvée des traitements adjuvants)

Associé au traitement symptomatique des défaillances d’organes…

Vous acceptez finalement le transfert du patient dans

votre service

• Faites-vous un nouveau bilan à son arrivée?

Un complément de bilan?

• Quelle sera votre pris en charge

thérapeutique?

• L’échographie cardiaque : pas de dysfonction

du VG, pas de valvulopathie, pas

d’hypokinésie

� donc pas d’argument échographique

orientant vers une coronaropathie

Un nouvel ECG est réalisé en réanimation:

Le cardiologue vous suggère de modifier la position des

électrodes…

V1 et V2 un espace IC au dessus

Test à l’ajmaline

Le syndrome de Brugada

• Anomalies ECG:

- QRS large avec une morphologie voisine d’un bloc de branche droit

- et une élévation très particulière du segment ST dans les dérivations précordiales droites (sus-décalage descendant du segment ST supérieur à 0,2 mV sur plus d’une dérivation précordiale droite (V1–V3), avec un aspect en dôme).

- Ces modifications peuvent être intermittentes.

• Si suspicion clinique mais ECG normal: test pharmacologique avec un anti-arythmique de classe I (ajmalines ou flécaïnide) qui permet de «démasquer»l’aspect ECG. Si le test est négatif, alors on peut récuser le diagnostic de Brugada.

• Certaines pathologies peuvent mimer ces modifications ECG � à éliminer avant de conclure:

- myocardite/ péricardite, embolie pulmonaire

- dyskaliémies, hypocalcémie, hypothermie

- certains médicaments (inhibiteurs calciques, béta-bloquants, antidépresseurs tricycliques, anti-histaminiques H1)

• Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare (autosomique dominant), cause de mort subite par fibrillation ventriculaire.

prévalence : 1 à 5/10 000 habitants

Les troubles du rythme sont plus fréquents chez les hommes (H/F = 10/1) et sont favorisés par la fièvre

• Le syndrome complet doit par définition également inclure

- à la fois des modifications électrocardiographiques

et des symptômes cliniques :

- Soit des symptômes (FV, tachycardie ventriculaire, mort subite, syncope)

- ou des antécédents familiaux de mort subite.

• Traitement : l’Amiodarone et les bêtabloquants sont inefficaces alors que le défibrillateur automatique implantable permet de prévenir la mort subite dans ce syndrome. Actuellement il est recommandé chez tous les patients symptomatiques et chez les patients présentant un ECG typique.

• A l'interrogatoire, après extubation, il raconte:

pas de symptôme avant le triathlon,

notamment pas de fièvre. A eu froid pendant

l'épreuve de natation puis rapidement soif.

• Explosé au soleil pendant la course à pied.

• Après l’extubation, il vomit plusieurs fois lors

de la prise alimentaire

Conclusion

• Malaise à l’effort chez un sujet jeune, sans

antécédents.

• Tableau compatibles avec un coup de chaleur,

mais c’est un diagnostic d’élimination…

• Possible maladie de Brugada sous-jacente

BIBLIOGRAPHIE

(1) A. Leenhardt. Syndrome de Brugada. 2007

Société de réanimation de langue française.

Publié par Elsevier Masson

(2) C. Rahmoune, A. Bouchama. Le coup de

chaleur. 2004. Société de réanimation de

langue française.