nouvelles recommandations et terrains particuliers claire mounier-vehier chru, lille lessentiel de...
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Nouvelles recommandationset terrains particuliers
Claire Mounier-VehierCHRU, Lille
L’essentiel de l’ESH 2007
Les Recommandations ESH 2007
Les HTA de la femme
L’HTA réfractaire
L’urgence hypertensive
L’HTA maligne
2007 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertension 2007;25:1105-87.
6 nouvelles fiches protocolesaccessibles sur le site internet
ESH.org
Comment prendre en charge une HTA rénovasculaire (2007;8:No.5)*
HTA et dysfonction sexuelle (2007; 8:No.32)
HTA et hypertrophie ventriculaire gauche (2007;8:No. 10)
Comment est contrôlée l’HTA en Europe (2007;8:version
révisée)
Traitement de l’HTA chez le sujet âgé (2007;8:No. 29)
HTA et insuffisance rénale chronique (2007;8:No. 4)* Seule sera développée
Traitement de l’HTA de la femme
3 périodes de dépistage : contraception orale ; grossesse ; ménopause
IEC et ARA II : contre-indiqués chez la femme enceinte en raison d’un effet tératogène potentiel
Augmentation plus rapide de la prévalence de l’HTA systolique chez la femme, après 60 ans
Réponse et bénéfice du traitement comparables aux hommes
Contraception orale et HTA
Prévalence de l’HTA induite par les estrogène de synthèse : 5 %
HTA modérée et qui se normalise dans les 6 mois qui suivent l’arrêt de la CO
Plus rarement HTA maligne ou accélérée
Mécanisme d’action : stimulation de la synthèse d’angiotensinogène hépatique et dysfonction endothéliale associée
Tous les oestrogènes de synthèse, y compris les faiblement dosés, sont associés à une augmentation du risque d’AVC, d’IDM et d’HTA.
Seuls les progestatifs sont autorisés chez la femme hypertendue
L’effet des progestatifs purs sur le risque CV reste encore peu connu
Traitement hormonal substitutif et HTA
Le seul bénéfice démontré : diminution des fractures osseuses et du cancer colique
Contrebalancé par une augmentation du risque d’AVC, d’accidents coronaires, d’accidents thrombo-emboliques, de cancer du poumon et de démence
THS non recommandé pour la cardioprotection chez la femme
en post-ménopause
HTA et grossesse
Définition : PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg à n’importe quel terme de la grossesse, après 2 mesures élevées lors de 2 consultations distinctes
Mesure la PAD : phase 4 (disparition des bruits du cœur) ; actuellement recommandée
Intérêt de la mesure ambulatoire pour le diagnostic, l’évaluation pronostique (protéinurie, retard de croissance, prématurité, complications maternelles) et la surveillance thérapeutique
Intérêt d’une surveillance étroite de ces grossesses à risque : HTA, diabétique et/ou avec atteinte rénale
Surveillance à distance car femmes à risque CV à la maturité
Les oedèmes existent dans 60 % des grossesses normales à ne plus prendre en compte dans le diagnostic de pré-éclampsie
Les différentes formes d’HTA de la grossesse
HTA préexistante* : anciennement « HTA chronique »
HTA gestationnelle isolée : HTA induite par l’ischémie placentaire sans protéinurie
HTA gestationnelle + protéinurie : pré-éclampsie
HTA préexistante + HTA gestationnelle surajoutée avec protéinurie* : anciennement « HTA chronique avec pré-éclampsie surajoutée »
HTA anténatale non classable*
* Les nouveautés
HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie
HTA induite par la grossesse, isolée et transitoire
Après la 20e semaine de grossesse et jusqu’à 42 jours du post-partum
Pré-éclampsie si protéinurie > 300 mg/L ou > 500 mg/ 24 h ou > 2+ à la BU
Associée par une hypoperfusion des organes cibles avec atteintes possible du bilan rénal, hépatique et hématologique
Risque de complications maternelles et foetales
HTA préexistante
Avant le début de la grossesse
Avant la 20e semaine de gestation
HTA persistante 42 jours après l’accouchement
PA ≥ 140/90 mm Hg
Fréquence avec l’âge
Pré-éclampsie parfois surajoutée
Evolution souvent favorable
HTA anténatale inclassable
Avec ou sans manifestations systémiques
Diagnostic après la 20e semaine de gestation
Pas de notion des valeurs antérieures de PA
Diagnostic d’HTA à revoir après les 42 jours du post-partum
Si HTA disparaît : HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie
Si HTA persistante : HTA préexistante à la grossesse
Le traitement de l’HTA gravidique
1) Règles hygiéno-diététiques dans tous les cas :
- surveillance rapprochée
- diminution des activités si risque maternel et/ou fœtal
- pas de régime désodé car hypovolémie efficace
2) HTA chronique préexistante :
- programmation des grossesses souhaitable
- modification si nécessaire des classes thérapeutiques
- allègement voir arrêt du traitement (2e trimestre) car risque d’hypoperfusion placentaire sous traitement
3) HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie :
- traitement antihypertenseur indiqué si PAS 150 mm Hg et/ou PAD 95 mm Hg
- si PAS 170 mm Hg et/ou PAD 110 mm Hg : urgence hypertensive
hospitalisation en milieu spécialisé
Classes thérapeutiques autorisées
1) Antihypertenseurs centraux : traitement de choix
- Alpha méthyldopamine
2) Alpha-bêtabloquant (labétalol)
3) Calcium-bloqueurs
4) Bêtabloquants mais risque de RCIU et de bradycardie fœtale
5) Dérivés nitrés : traitement de choix si pré-éclampsie avec OAP
6) Diurétiques : déconseillés car situation d’hypovolémie efficace
7) Formes parentérales à réserver strictement aux urgences hypertensives : labétalol IV, nitroprussiate de sodium
8) IEC et ARA II : contre-indiqués car tératogènes
Autres mesures thérapeutiques
Réserver l’aspirine aux femmes avec ATCD pré-éclampsie précoce (< 28 SA)
Sulfate de magnésium IV : ttt préventif efficace sur les convulsions (éclampsie)
Pas de supplémentation calcique
Pas de supplémentation en huile de poisson
Pas de régime amaigrissant chez la femme obèse car risque d’hypotrophie fœtale et de petit poids de naissance
Déclenchement de l’accouchement si HTA avec protéinurie, troubles hépatiques, troubles de la coagulation, troubles visuels, souffrance fœtale aiguë
Allaitement :
• tous les antihypertenseurs passent à de faibles doses dans le lait
• seuls le propanolol et la nifédipine passent à pleines doses dans le lait maternel
PA > 140/90 mm Hg ; > 130/80 mm Hg chez le diabétique et chez l’insuffisant rénal (au minimum à 2 mesures différentes)
Mesures hygiéno-diététiques
3 traitements anti-hypertenseurs à pleines doses dont un diurétique, pendant une durée suffisante (4 à 6 semaines)
15 % des patients environ traités par polythérapie (étude ALLHAT)
Avis spécialisé nécessaire si diagnostic confirmé
Situation à haut risque de complications CV
HTA résistante ou réfractaire
Causes d’ HTA résistante
Mesure incorrecte de la PA
Fausses HTA
Pathologies associées
Régime hypersodé
Alcool
Obésité
Intéractions médicamenteuses
Substances vasopressives
Non-observance thérapeutique :
Cause la plus fréquente
Cause secondaire
Traitement suboptimal
Fausses HTA résistantes (intérêt des mesures ambulatoires)
• HTA de la blouse blanche
• erreurs de mesures inhérentes à la taille du brassard
• pseudohypertension chez le sujet âgé par médiacalcose humérale
Syndrome d’apnée du sommeil
Phéochromocytome
Causes d’hypervolémie
• régime hypersodé
• diurétiques à doses insuffisantes
• hyperaldostéronismes (primaires ; sténose de l’artère rénale)
• insuffisance rénale chronique
Rechercher une cause méconnue
HTA iatrogènes : les associations délétères
Diminuant l’efficacité des médicaments : AINS
Augmentant la pression artérielle :
• glucocorticoïdes
• ciclosporine-tacrolimus-indinavir
• oestrogènes de synthèse
• sympathicomimétiques
• antiépileptiques
• certains antidépresseurs, inducteurs enzymatiques
• cocaïne, LSD, amphétamines, ecstasy
• liquorice
Prise en charge de l’HTA résistante (PA > 140/90 mm Hg)
3 traitements synergiques dont un diurétique ? NON
Adaptation OUI
Examen clinique et interrogatoire soigné
Technique de mesure de PA
MAPA
Automesure PA Réaction d’alarme
Fausses HTA
HTA résistante vraie
Cause iatrogène Facteur clinique :
Obésité- SAS-
Surcharge volémique
Causes secondaires : bilan spécialisé
NONNON
Efficacité du 3e, voire du 4e ou du 5e médicament
pour diminuer la PA :• Thiazidiques à dose correcte (25 mg)
• Spironolactone* : 25 à 50 mg/jour
• Amiloride* en 2e intention si intolérance à la
spironolactone
HTA résistante : adaptation thérapeutique
* Surveillance accrue de la créatininémie et de la kaliémie si risque rénal
HTA sévère ou de stade 3 : PA > 180/110 mm Hg
Avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital
Conduite à tenir :
• hospitaliser dans un centre adapté
• traiter par voie IV l’OAP, la dissection aortique, l’éclampsie, l’HTA maligne, l’infarctus avec HTA
• en cas d’AVC, s’abstenir jusqu’à l’imagerie
Urgences hypertensives
Liste des urgences hypertensives
• HTA maligne
• HTA + hémorragie cérébro-méningée ou AVC ischémique
• HTA + oedème aigu du poumon
• HTA + dissection de l’aorte
• HTA + infarctus myocardique aigu
• HTA + pré-éclampsie sévère ou éclampsie
• HTA + phéochromocytome
• HTA + amphétamines, cocaïne, LSD, Ecstasy
• HTA périopératoire
Une élévation aiguë de la PA sans souffrance
viscérale n’est pas une urgence hypertensive
Réduirela PA
Attendrel’imagerie cérébrale
Signesneurologiques
Hospitaliser poursurveillance clinique intensive, biologie.Traiter la douleur, l’anxiété, la rétention
PA 180/110 mm Hgavec souffrance viscérale
Urgences HTA
OAP, dissection,éclampsie
Rare ; surtout dans les milieux socio-économiques défavorisés
Urgence hypertensive
Définition :
• PAD > 110 mm Hg (pas de prise en compte de la PAS dans cette définition !)
• et rétinopathie hypertensive au FO :
- stade 3 = hémorragies et exsudats (parfois appelée HTA accélérée)
- stade 4 = oedème papillaire
Contexte clinique : HTA méconnue, non traitée ou HTA secondaire, plus fréquente chez le sujet de race noir et fumeur
Physiopathologie : lésions vasculaires, vasospasmes, nécrose fibrinoïde, activation plaquettaire, CIVD, hémolyse, hypovolémie efficace
Complications : atteinte rénale parfois irréversible, encéphalopathie hypertensive
Mauvais pronostic : décès dans 50 % des cas à 1 an en l’absence de ttt
Objectif du traitement : PAD < 100-110 mm Hg dans les 24 h
HTA maligne
Quand rechercher une sténose de l’artère
rénale?
Fiche newsletter : 2007;8:N°5, version révisée
4 contextes cliniques souvent intriqués• HTA- Le plus fréquent- Apparition tardive (> 60 ans) ou récente surtout chez le sujet plus jeune- Aggravation récente - Résistante- Rétinopathie HTA (III ou IV) - Trop bonne réponse aux IEC/ARA II
- Hypokaliémie
• Rénal
- Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante
- Atrophie rénale ou asymétrie de taille (> 1,5 cm en écho doppler)
- Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20 % de créatininémie), surtout sous IEC et ARA II
• Vasculaire
- Fortuite, asymptomatique +++
- Souffle abdominal ou lombaire
- Embolies de cholestérol
- Terrain polyathéromateux
- Tabagisme
• Cardiaque
- OAP « flash » récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++
SAR : algorithme décisionnel
Suspicion clinique de sténose de l’artère rénale
En 1re intention, écho doppler des artères rénales
Positif Négatif
Angio-RMN
ou angio scanner hélicoïdal
Positif
Artériographie
Répéter l’examen à 4 mois
SAR : algorithme thérapeutique
Traitement médical
et/ou angioplastie simple
Diagnostic confirmé de sténose de l’artère rénale
Fibrodysplasie Athérosclérose
Contrôle PA satisfaisant
Fonction rénale stable
Traitement médical
Surveillance tous les 4 mois
HTA déséquilibrée
Aggravation fonction rénale
Angioplastie + stent ou chirurgie
si lésions complexes associées
Indications de revascularisation de la SAR
Fonction rénale
• progression de la sténose artérielle rénale
• perte de la masse fonctionnelle rénale
• aggravation de la créatininémie sous IEC/ARA II
Hypertension
• HTA réfractaire
• HTA maligne
Syndromes cardiaques
• insuffisance cardiaque congestive
• oedèmes pulmonaires flashs