les a.v.c ischémiques item n°133 babin clément gardillou jeanne
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LES A.V.C ischémiques
item n°133
Babin ClémentGardillou Jeanne
PLAN
I. Introduction II. Rappel: la vascularisation
cérébrale III. Physiopathologie et Etiologies IV. Clinique V. Conduite à tenir VI. Conclusion
I. Introduction
1. Définition2. Epidémiologie
I.1. Définition: Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou
sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou le mécanisme;80% des cas), les accidents hémorragiques cérébraux(20%)et les thrombophlébites cérébrales
Classification des accidents ischémiques: Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une
ischémie focale cérébrale dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuve d’infarctus aigu.
Les AIC: déficit neurologique en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se prolongeant plus de 24h.
Les lacunes cérébrales: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes artériolaires profondes
L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisation et une PEC rapide sont donc déterminantes dans l’évolution et le pronostic.
I.2. Épidémiologie: En France, 140000 nouveaux cas/an (mais
en diminution=>contrôle des FDR) avec une prépondérance masculine (45-75 ans)et un pic de fréquence hivernale.
3ème cause de mortalité (pays industrialisés),dont 30% dans la première année qui suit l’AVC
1ère cause de handicap physique et mental acquis (400000 hémiplégiques vivants): 1/3 dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles et 1/3 qui retrouvent leur état antérieur.
II. La vascularisation Cérébrale
1. Les deux territoires artériels2. Communication entre les deux
systèmes3. Les artères cérébrales4. Systématisation
II.1. Les 2 territoires:
Dépend de deux territoires artériels distincts.
A)Le système carotidien interne, antérieur.
B)Le système des artères vertébrales, postérieur.
A)Le système carotidien interne La crosse de l’aorte donne
le tronc brachio-céphalique a droite et l’artère carotide commune gauche.
Les carotides primitives
Se séparent en carotide interne et externe au niveau du sinus carotidien
La carotide interne rentre dans le crâne au niveau du canal carotidien. Crosse aortique
Carotide primitive
Carotide interne
Carotide externe
La carotide interne:Trajet intra-temporal
Carotide primitive
Carotide interne
Trajet carotidien
Trajet caverneux
A. Ophtalmique
Le siphon carotidien 4 segments carotidiens
dans son trajet intrapétreux.
Emerge en intracrânien pour former le polygone de Willis.
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4Cervical (1) Pétreux (2) Lacerum (3) Caverneux (4)
B)Le système vertébro-basilaire
Subclavière droite
Carotide primitiveSubclavière gauche
Vertébrale gaucheVertébrale droite
Tronc basilaire
Vascularisation cérébelleuse
Artères vertébrales
Artères cérébelleuse moyenne
Tronc basilaire
Artères cérébelleuse supérieure
Artères cérébelleuse inférieure
Artériographie Du système
Vertébro basilaire
II.2. Communications entre les deux systèmes
Polygone de Willis (+++)
Entre la CI et la CE (art ophtalmique et faciale via art angulaire)
Anastomoses corticales Choroïdiennes ant et
post
1: Carotide interne2 : Artère vertébrale3 : Sinus caverneux
4 : trajet intra-caverneux
Polygone de Willis
Anastomose des deux systèmes par la communicante postérieure.
Artère vertébrale
Artère carotide interne
Le cercle artériel du cerveauVue supérieure
In situ
ArtériographieDu polygone
De Willis
Variationsanatomiques du polygone
Antérieures
Postérieures
II.3. Les artères cérébrales Naissent au niveau du polygone artériel:
ce sont des branches collatérales. Pour la carotide interne:
A)Lesbranches superficielles anastomotiques B) les branches perforantes, non
anastomotiques
Pour le système VB: C)Les cérébrales postérieures
D)Artéres des plexus choroïdes E)Les vaisseaux perforants
Artères cérébrales
A) La cérébrale antérieure Rameaux superficiels Donne des rameaux centraux (art
lenticulo striées médiales) pour la tête du noyau caudé et la partie ventrale de la capsule interne.
Vascularise la face médiale des hémisphères et la partie supérieure de la face latérale.
Cérébrale antérieure et vue Médiale du cerveau
ArtPeri
calleuse
Art callosomarginale
Art Frontopolaire
Art orbitoFrontale médiale
Carotide interne
Carotide externe
ArtPré
cunéale
Art para centrale
Cérébrale antérieure et vue latérale du cerveau
B) La cérébrale moyenne rameaux profonds pour les noyaux gris
centraux (art. lenticulo Donne des striées) Donne un rameau superficiel principal pour la
face latérale de l’hémisphère Troisième circonvolution frontale Une partie de la circonvolution frontale ascendante Partie inférieure du lobe pariétal Partie antérieure de l’occipital Face externe du temporal Portion orbitaire du lobe frontal (face inf du cerveau)
Cérébrale moyenne et coupe coronale du cerveau
Cérébrale moyenne et vue latérale du cerveau
Art temporalepostérieure
Art angulaire
Art pariétalepostérieure
Art pariétaleantérieure Art centrale
Art pré centrale
Art frontaleascendante
Art Orbito frontalelatérale
Art temporale antérieure
Art temporalemoyenne
Cérébrale moyenne et face latérale du cerveau
C) La cérébrale postérieure
Vascularise la face inférieure du lobe temporal et du lobe occipital
Sur la face latérale elle vasuclarise les parties inférieure du temporal et postéro inférieure du pariétal.
Sur la face médiale, elle vascularise les lobes temporal et occipital.
Donne les artères choroïdiennes postérieures (épiphyse, colliculus, thalamus, toile choroïdienne du V3 et corne caudale des ventricules) qui s’anastomosent avec les choroïdiennes antérieures.
Cérébrale postérieure et face médiale du cerveau
Art basilaire
Art.Postéro
temporale
Artcalcarine
ArtPostéroParieto
occipitaleArt
postérieurePeri
calleuse
ArtChoroïdienne
supérieure
Cérébrale postérieure et face latérale du cerveau
D)Artères des plexus choroïdes
La choroïdienne antérieure: elle naît de la face dorsale de la CI et pénètre par l’extrémité ventrale de la fissure transverse. Elle chemine à la face interne du lobe temporal et pénètre dans la corne temporale du ventricule latéral pour se terminer un niveau du plexus choroïde
Ses branches corticales vascularisent une partie du lobe temporal (uncus, gyrus para-hippocampique, noyau amygdalien)
Les branches profondes vascularisent le pallidum interne, le bras postérieur et genou de la capsule interne (+/- noyaux latéraux du thalamus) et le corps géniculé latéral (corps genouillé externe).
Les choroïdiennes postérieures: elles naissent de la cérébrale dorsale, pénètrent par la partie dorsale de la fissure transverse et par la substance perforée dorsale. Elles se divisent en
artère choroïdiennes postéro médiales, qui vascularisent l’épiphyse, la toile choroïdienne du troisième ventricule les colliculus et le thalamus
Artères choroïdiennes postéro latérales pour les plexus choroïdes de la corne caudale puis s’anastomosent avec la choroïdienne antérieure homolatérale.
E) Les vaisseaux perforants: Issus de la cérébrale antérieure:
Art lenticulo striées médiales Issus de la cérébrale moyenne
Art lenticulo striées latérales Issus de la cérébrale postérieure
Art centrales postéro médiales:pr le mésencéphale et le thalamus
Art centrales postéro latérales: pr le pulvinar,les corps géniculés et le tractus optique
Art perforantes pédonculaires
Vaisseaux perforants issus du polygone
Artères lenticulo striées
II.4.Systématisation de la vascularisation cérébrale
Face Inf
Face Médiale Face Latérale
En coupe
Systématisation de la vascularisation du TC
Mésencéphale
Pont
Moëlle allongée
II.4 Systématisation de la vascularisation des NGC: Les sources vasculaires sont multiples
mais sans anastomose entre les territoires: Tête du noyau caudé et du corps calleux:
cérébrale ventrale Thalamus: choroïdienne postérieure Capsule interne: choroïdienne antérieure Queue du noyau caudé et du corps calleux:
cérébrale dorsale Noyau lenticulaire (partie externe) et région
latérale: cérébrale moyenne Pallidum interne: choroïdienne antérieure
III. Physiopathologie et étiologies
1. Physiopathologie2. Étiologie3. Facteurs de risques
III.1 Physiopathologie: La protection cérébrale pour lutter
contre l’ischémie se fait par: Les systèmes anastomotiques surtout le
polygone de Willis (très efficace: viabilité même si ¾ des pédicules artériels sont occlus)
Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevé: le DSC reste constant entre 60 et 160 mmHg de TA par adaptation hémodynamique (vaso dilatation loco régionale) et métabolique (augmentation de l’extraction d’O2)
Le débit sanguin cérébral 3 mécanismes responsables d’ischémie
Occlusion artérielle (thrombo embolique surtout) Défaillance hémodynamiques (collapsus, baisse
brutale TA) Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie…)
Le DSC normal: 50 mL/100g/min 12<DSC<20 mL/100g/min
Activité synaptique abolie Mais souffrance neuronale reste réversible car le tissu
cérébral peut encore répondre à un ttt (thrombolyse) DSC<12mL/100g/min
Perte de l’activité électrique normale Nécrose ischémique irréversible
III.2. Étiologies:
3causes principales responsables de 90% des AVC: athérome, cardiopathies emboligènes et les artériolopathies(ou lacunes cérébrales).
L’Athérome (40% des cas) par sténose créant l’hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l’origine d’embols (thrombose)
Occlusion bilatérale des artères carotides au niveau de la bifurcation
ARM (angiographie par résonnance magnétique)
Cardiopathies emboligènes: Troubles du rythme: FA+++,Flutter Valvulopathies: RM+++, prothèse,
endocardite IDM et anévrysme ou akinésie
Artériolopathies Lipohyalose de l’hta Angiopathie amyloïde CADASIL
Autres, plus rares: Dissection des artères cervicales et
cérébrales (adulte jeune+++) Affections hématologiques (polyglobulie,
anémie ferriprive etc…) Artériopathie inflammatoires, infectieuses
ou post radiothérapiques, cancers solides, complications de médicaments vaso spastiques ou de drogue, maladies métaboliques…
Dissection carotidienne
Les facteurs de risque: Majeurs (AVCx4)
Age et sexe masculin HTA Tabac ATCD personnel d’AIT Sténose de la caroride interne FA et IC
Moyens (AVCx2) ATCD familiaux, diabète,FA non valvulaire,
contraceptifs oraux Faibles ou discutables:
Hypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA.
Tabagisme et AVC
IV. La clinique
1. Le diagnostic positif2. AIT3. AIC selon les territoires4. Lacunes Cérébrales5. Le diagnostic différentiel
IV.1. Le diagnostic positif Arguments cliniques:
déficit neurologique brutal, sans prodrome, d’emblée max et d’amélioration progressive
Contexte: affection cardiaque emboligène, maladie athéromateuse
Systématisation artérielle du trouble neuro Le diagnostic de suspicion est basé sur
la clinique Le diagnostic de certitude se fait par
l’imagerie.
IV.2. L’AIT Diagnostique anamnestique fait
rétrospectivement car l’AIT ne laisse pas de séquelles! Par recherche d’un déficit neurologique focal d’apparition brutale et brève dans un territoire artériel.
L’examen neuro est NORMAL! C’est une sonnette d’alarme D’origine embolique le plus souvent.
Territoire carotidien: En homolatéral: amaurose fugace En controlatéral: déficit moteur et/ou sensitif
de l’hémicorps, HLH, aphasie motrice ou sensitive
Territoire vertébro basilaire: Troubles moteurs et/ou sentitifs bilatéraux
ou a bascule, possible décit au niveau des paires craniennes
Troubles du champs visuel (controlatéral ou bilatéral)
Ataxie cérébelleuse et troubles de l’équilibre
IV.3. AIC selon le territoire La clinique reflète les atteintes corticales du
territoire vascularisé par l’artère touchée. Branches de la Carotide interne
A) AVC Antérieur => cérébrale antérieure B) AVC Sylvien => cérébrale Moyenne C) Choroïdienne antérieure D) Artère ophtalmique
Système vertébro Basilaire E) AVC du tronc cérébral=> tronc basilaire F) AVC du cervelet => artères cérébelleuses G) AVC postérieur=> cérébrale postérieure
A) AVC Antérieur: ACA Hémiplégie controlat (monoplégie
crurale) et hypertonie Sémiologie frontale: troubles
sphinctériens, indifférence ou euphorie, grasping
Si occlusion bilatérale De la branche pfde: mutisme akinétique et
S de Korsakoff De la branche sup: amnésie
B) AVC Sylvien Superficiel
Hémiplégie brachio faciale et hémianesthésie épicritique et HLH controlat
Si h dominant: Aphasie, Apraxie et S de Gertsmann si H mineur S d’Anton Babinski
Profond Hémiplégie controlat totale et proportionnelle avec
hémianesthésie Aphasie fluente ou non fluente si h Dominant
Total Hémiplégie, hémianesthésie et HLH controlat Aphasie globale si H dominant touché Svt, troubles de la conscience
AVC sylvien superficiel partiel gauche
AVC sylvien total droit
Thrombose sylvienne
Autres branches de la CI C) Choroïdienne ant
Hemiplégie et hémidéficit sensitif HLH Syndrome thalamique Si occlusion bilat: syndrome pseudo
thalamique D) Artère ophtalmique
OACR avec amaurose homolatérale transitoire ou totale ou syndrome optico pyramidal
E) AVC du tronc cérébral:Le bulbe
Donnent souvent un S alterne: De Wallenberg= syndrome de l’artère de la
fossette latérale du bulbe: syndrome cérébelleux, atteinte f. spino thalamique (anesthésie thermo algique respectant la face), atteinte du V (+CBH), du VIII,du IX et X.
De Babinski Nageotte: Wallenberg+ hémiplégie S Inter olivaire de Déjerine: infarctus ds
territoire art spinale ant avec atteinte du XII homolat, hémiplégie respectant la face et hémianesthésie thermoalgique controlatérales.
Syndrome de Wallenberg
Syndrome de Babinski Nageotte
Syndrome Inter olivaireDe Déjerine
E) AVC du tronc cérébralInfartus protubérantiel:
S. de Millar Gubler: PFP (avec signe de Charles Bell) et hémiplégie controlat
Locked in syndrome: Infarctus de la partie ventrale du pied de la protubérance. Déafférentation=> dyplégie facio glosso pharyngo masticatrice, mutisme, paralysie bilatérale de la latéralité des yeux et tétraplégie.
S de Foville Haut; PFP et déficit sensitivo moteur controlat Bas: PFP et déficit sensitivo moteur respectant la
face
E) AVC du tronc cérébral: Infarctus mésencéphalique
Partie Médiane: S de Weber: III homolatéral et déficit
sensitivo moteur controlatéral S de Claude: III homolat et S cérébelleux
controlatéral (noyau rouge) S de Bénédikt: III homolat et mvt choréo-
athétosiques (noyau rouge) Partie postérieure:
S de parinaud: paralysie de la verticalité des yeux
Coupe du mésencéphale
Autres atteintes du système VB:
F) Atteinte cérébelleuse
Parfois asymptomatiques mais le + svt hémi syndrome cérébelleux homolatéral.
G) La cérébrale postérieure
HLH et/ou S thalamique Cécité corticale si
atteinte bilatérale Parfois hémianesthésie
(territoire profond)
Sténose cérébrale postérieureGauche proximale par
opacification rétrogradeDe la vertébrale gauche
IV.4. Les lacunes cérébrales: Touchent les artères perforantes: les
infarctus se situent dans la SB ou les NGC et n’affectent en général qu’un seul faisceau anatomique.
Les 4 tableaux les plus fréquents: Hémiplégie motrice pure (capsule interne) Hémianesthésie pure (thalamus) Dysarthrie (pied de la protubérance) Hémiparésie (SB hémisphérique)
IV.5. Diagnostic différentiel AIT: disparition des symptomes en moins d’1h Thrombo phlébites cérébrales: moins brutal,
avec céphalées, épilepsies et signes neuro bilatéraux
Déficit post critiques: après une crise généralisée
Hypoglycémie: corrigée par prise de sucre Coma:lésion traumatique ou infectieux Malaise ou syncope: origine cardiaque ou vaso
vagale
V. CAT devant un AIT ou un AIC
1. Prise en charge immédiate2. Surveillance3. Traitement
1. AIT2. AVC
4. Prise en charge ultérieure
V.1. PEC immédiate: En cas de suspicion d’AIT ou d’AVC,
hospitalisation en urgence (USIN) et bilan diagnostic en urgence à la recherche de l’étiologie car le PEC sera différente: athéromateuse? Cardiaque? Autre? Interogatoire (FDR,ATCD,douleur,médicaments) Exam neuro et cardio vasculaire complets Recherche de signes de gravité
Dans tous les cas, Scanner cérébral sans injection en urgence pour éliminer une CI d’anti coagulants
Stratégie des examens complémentaires
1) A la phase aiguë : NFS, ionogramme, Glycémie, Bilan hépatique, Hémostase, Fg,
enzyme cardiaque ECG, RP TDM SPC crâne sans injection en urgence
2) Systématique : Echo-doppler des TSAO et Bilan d'extension de la maladie
athéromateuse ETT et au mieux ETO(voire Holter ECG si anomalies cardiaques) Contrôle TDM ou mieux IRM à une semaine (+/- ARM) Bilan des facteurs de risque vasculaire : bilan lipidique et Holter-TA
3) Artériographie cérébrale: En pré-opératoire pour une sténose carotidienne supérieure à 70% En cas de dissection suspectée par l'écho-doppler ou à l'IRM En l'absence d'étiologie chez un sujet jeune
Le scanner cérébral Normal dans l’AIT (le plus souvent) Dans l’AVC
Hypodensité systématisée csq directe de l’ischémie, d’apparition différée (3-4h)
Effet de masse: oedeme péri lésionnel (présent surtout entre 2 et 48eme h, puis régresse)
Réhaussement du foyer ischémique ap injection de produit de contraste: altération de la BHE
=> ! Réservé aux doutes diagnostics! A la phase tardive, atrophie localisée avec
dilatation des cavités ventriculaires
Imagerie de Diffusiond'un AVCI
Sylvien gauche
Artériographie (ARM)
la bifurcation carotidienneSténose modérée (50%) de l'artère
carotide interne gauche (flèche)
Polygone de Willis: aspect de sténose serrée de la carotide interne droite dans sa portion intra-pétreuse (flèche)
V.2. Surveillance A l’arrivée quantification de l’état de vigilance et
de l’état neurologique puis surveillance rythmée. Surveillance des paramètres vitaux (TA, T°, Fc,
Fr…) PEC des complications générales (! Respecter
l’HTA comtenporaine de la phase aigue de l’AVC) Fonction respiratoire Fièvre et infection Troubles de la déglutition et nutrition Troubles hydro électriques et hyperglycémie Prévention complication thrombo emboliques
V.3. Traitement après un AIT:
But: éviter survenue d’un AIC, de complications ou brécidive d’AIT.
AIT cardio embolique: Héparine(IV) pdt 5j puis relais par AVK (FA+++) PEC cardiologique (antiarythmiques)
AIT athéromateux Endartériectomie en urgence (ou urgence différée) Anti agrégant plaquettaire (pdt 6 mois) Contrôle des FDR
AIT post dissection Héparine puis relais AVK
Traitement d’une éventuelle étiologie
V.3 Traitement de l’AVC But:diminuer taille de l’infarctus ou limiter son
extension et prévenir les complications générales
Traitement de l’oedeme si signes d’HIC: Mannitol 25% puis relais par Glycérol! Corticoïdes peu indiqués! Ttt neurochirurgical d’indication très rare: aspiration du
ramollissement dans la fosse post en cas de menace vitale Embolie cardiaque:
Héparine en IV et relais pas AVK +/- anti agrégant (>85 ans et/ou abs de thrombus intra
cavitaire visible) Athérome
Héparine IV ou HBPM pdt 6j Contrôle des FDR
Indications des thrombolytiques Surtout chez le sujet jeune pour
une récupération ad integrum Non systématique Produits:RTPA en IV Conditions:
AIC de moins de 6h Abs de signes d’HIC et de signes
hémorragiques
PEC ultérieure: FDR: tous les 3 mois
TA Cholestérol et glycémie
Surveillance de la maladie athéromateuse (echo doppler des carotides 1/an) et surveillance cardiologique
Surveillance clinique et paraclinique de la tolérance au médicament
Réeducation fonctionnelle: kiné PEC neuro psychologique et orthophonique
(parfois anti dépresseurs)