Les Accidents ischémiquescérébraux: Prise en charge à

la phase aigue..MARINA SMIR, 29 Avril 2017

VigilanceOrientation(mois,age)Commandes (ouverture desyeux,des poings)

CAS CLINIQUES

Observation 1

● Patient de 58 ans, droitier● FDRCVx: tabac (25pq/A), HTA découverte depuis

04 ans● Admis à H36: hémiparésie droite (2/5) avec

participation faciale, et une dysarthrie● A l’examen:– BEG– TA: 195/100 mmHg– T: 37,3 °C– Glycémie: 1.32 g/l– NIHSS: 10

Observation 1

● Para clinique:– NFS: normale– Glycémie et HbA1C: RAS– Crase sanguine: normale– Bilan inflammatoire: normal– Bilan lipidique: Chol T: 2,65mmol/l, LDL à 1,80– Urée, créatinine: RAS.– Sérologies VDRL,TPHA: négatives– Rx poumon: normale– ECG: HAD,HAG

Quelle prise en charge proposezvous?

Questions● Antithrombotiques (aspirine,

anticoagulants) ?● Pression artérielle ?● Glycémie ?● Température ?● Bas de contention ?● Nursing ?● Alimentation ?● Bilan ?

Observation 1

● TRT:– AAP( aspirine:250mg/j)– Statine: 40mg /j– Heparinoprophylaxie– Paracétamol si fiévre ou douleur

Observation 1

● ETT: légère dilatation de l’OG

● Echodoppler cervicale: surchargeathéromateuse avec sténose estimée à70% de la CIG, et 50 % de la CID

Observation 1

● TRT:– AAP( aspirine:160mg/j)+ Statine: 40mg /j+

Amlodipine: 10mg /j (introduit 96h de l’AVCI)+ Rééducation fonctionnelle

– Évolution (J12): Récupération partielle du déficit

(2/5 3b/5). NIHSS: 4– Angioscanner cérébral: sténose 65% à gauche

et 30 % à droite

Observation 1● Chirurgie endovasculaire à j21

● A trois mois: patient marche avec

canne.

● A six mois: autonome, avec léger

fauchage à droite.

Observation 2

● Patient de 65 ans,droitier● FDRCVx: Diabète depuis 12 ans sous ADO, HTA depuis 05

ans.● Admis à H15: hemiplégie gauche avec aphasie● A l’examen:– TA: 230/130mmHg,– fébrile à 38,5°, nuque souple– NIHSS:18– ECG: HAG et HVG avec des extrasystoles

supraventriculaires– souffle carotidien gauche– Râles ronflants au niveau des bases pulmonaires

Observation 2

● Para clinique:

– NFS: 17000GB, Hb:11,5g/dl, plaquettes: 300000

– Glycémie : 3,78g/l. HbA1C: 12%

– Ionogramme sanguin: hyponatrémie à 132 mmol/l

– Bilan renal: urée:1,25g/l, creatinine: 39 mmol/l

– Bilan inflammatoire: VS: 45, CRP: 109

– Rx poumon: syndrome alveolo-interstitiel

– Bilan lipidique: Chol T: 2,90, LDL: 1,70.

Quelle prise en charge proposezvous?

Questions● Pression artérielle ?● Glycémie ?● Température ?● Bas de contention ?● Nursing ?● Alimentation ?● Antithrombotiques (aspirine,

anticoagulants) ?● Bilan ?

Observation 2

● TRT:– Hospitalisation– AAP (Aspirine+Dipyridamol) +Insuline en

fonction du Dextro + Statine (40mg/j) + IC(Loxen) à la SAP + Amoxicilline protégée(Augmentin 1g/8h)+ heparinoprophylaxie.

Observation 2

● 24 heures plus tard:– Fièvre à 38,3°– TA: 175/100mmHg (arrêt de la SAP→

voie orale)– Glycémie: 2,85g/l

36heures

Observation 2

● 48heures plus tard:– Trouble de la conscience et coma (GCS:

7/15)– Mydriase semi-réactive– Glycémie: 3g/l– T°: 38,5– TA:110/60mmHg

Observation 2

● Transfert en réanimation● Décès 10 heures plus tard

Remarques● Tous les AVCI ne se ressemblent pas● Les AVCI ne sont pas un phénomène

statique● Possible évolutivité dans les premières

heures● Nécessité de moyens objectifs (scores) pour

mettre en évidence cette évolutivité● Reconnaître les facteurs prédictifs de cette

évolutivité● Pas de prise en charge standard

PEC des AVCI

Infarctus cérébral: thrombolyse IV, Thrombectomie, Anti-thrombotiques (aspirine,anticoagulants) ?Hyperglycémie?Température ?Pression artérielle ?Maladie cardiaque décompensée ?Infections aigues ?Hyperleucocytose ?Nursing ?Alimentation ?Bas de contention ?

Questions

Réponses

Stroke; 2014

Alejandro A. et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):62Y81.

Langhorne et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4

PEC des AVCI Pression artérielle à la phase aigue

• PA élevée chez 75% des patients à la phase aigue (50%ayant une HTA connue)

• Diminue progressivement sur quelques jours chez 2/3des patients.

• Incertitude sur la conduite à tenir vis à vis de la PA(baisser activement ou respecter?, quel seuil?).

• Recommendations: plutot respecter sauf situationsparticuliéres: (thrombolyse, défaillance d’organe).

Tikhonoff et al. Lancet Neurol. 2009;8:938-948

Leonardo-Bee et al. Stroke. 2002;33:1315-20.

Implications pratiques• Les recommandations actuelles restent valides.• Pas d’indication à baisser la PA en phase aigue

de l’ischémie.• Respecter une élévation PA<220/110 mmHg,

sauf Thrombolyse (PA <185/110 mmHg)• Toujours penser à: douleur,globe vésical..• A distance: valeurs visées– Athérosclérose: 90 < PA < 140mmHg– Maladies des petites artères: 80 < PA < 130mmHg

Amy Guzik,et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):15Y39.

PEC des AVCI• Anti-thrombotiques (aspirine,anticoagulants):– AAP: Aspirine à faible dose souvent efficace et

suffisant avec jugulation des FDRVx ; moins derisque hémorragique.

– Clopidogrel versus Aspirine: 1,7℅ moins d’AIC– Association Aspirine- Clopidogrel: si AIC sur sténose

carotidienne symptomatique sévère ou avec risquede microembols, sténose intracrânienne, ou encorepatient déjà sous AAP lors de l’événement vasculaire.

– Anticoagulants: si origine cardio-embolique

John W. Cole, American Academy of Neurology 2017

PEC des AVCI• Statines: tendance aggressive avec forte dose à la

phase aigue. Possibilité d’associer des fibrates si c’estnécessaire.

• Sténoses carotidiennes: chirurgie dans les 2 semaines

si:– Symptomatique: 70-99℅– Symptomatique 50-69 ℅: en tenant compte des

facteurs spécifiques du patient (âge, sexe,comorbidite)

– Asymptomatique; > 70 ℅..après un TRT médicaloptimal.

• Sténoses vertébro-basilaires: chirurgie si persistance dessymptômes malgré TRT optimal.

John W. Cole, American Academy of Neurology 2017

Accidents ischémiquescérébraux évolutifs

Cas clinique 2

LES AVCI Evolutifs• La détérioration neurologique au cours des heures suivant un

accident vasculaire cérébral n’est pas rare• Elle est estimée à:– 26-43% (Castillo J et al. Cerebrovascular Disease 1999)– 5% (Ferrari J et al. Neurology 2010)• Incidence varie en fonction des critères diagnostic utilisés et

l’avènement de nouvelles thérapeutiques.• Elle est associée à une augmentation de la morbi-

mortalité.• Détecter et prévoir cette détérioration+ identifier les

mécanismes responsables et les corriger

base d’une PEC efficace

Définition des AVCIE

• AVCI évolutif: stroke in evolution,evolvingstroke,progressing stroke,deteriorating stroke

• Actuellement:– Deteriorating stroke:toute aggravation neurologique

survenant après un AVC– Progressing stroke or early deteriorating stroke:

aggravation neurologique liée à la progression del’ischémie et de la nécrose tissulaire (admission → 72h).

– Late deteriorating stroke: aggravation neurologique liée àdes causes systémiques (3 → 7j)

• A distinguer de l’AVCI récurent:– Apparition soudaine– Après une semaine ou plus– Territoire vasculaire différent

Critères diagnostic des AVCIévolutifs

Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs

Cliniques

• Diabète• Maladie coronarienne• Hypotension artérielle: bas débit• Hypertension artérielle• Hyperthermie dans les premières 24h: 1° x9,2 RR de

détérioration neurologique• Infections aigues• Cardiopathie décompensée• Macroangiopathie

Athérosclérose,pauvreté de lacirculation collatérale

Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs

Neuro-imagerie• TDM:– Hypodensité précoce corticale ou cortico-sous

corticale– Hyperdensité spontanée de la sylvienne– Atteinte corticale VS atteinte profonde (42,6%

vs 18,9%, p<0,0001)– Effet de masse sur la ligne médiane

Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs

Neuro-imagerie• Angiographie:– Occlusions artérielles larges– Occlusion d’un tronc artériel• Ultrasonographie (Doppler)– Absence de flux sanguin dans l’ACM durant

les 6 premières heures du début dessymptômes (40% vs 22%)

FENETRE ACOUSTIQUE TEMPORALE

AVT ARR

Polygone de Willis complet

Score TIBI Thrombolysis In Brain Ischemia(Demchuk 2001 stroke)

Facteurs prédictifs des AVCIévolutifs

Biochimiques:

• Hyperglycémie dans les premières24heures

• Glutamate : sérique>200 umol/l etLCR>8,2mol/l 92% de probabilité

• Férritine sérique >285 ng/ml• Hyperleucocytose

Mécanismes physiopathologiques del’ischémie cérébrale

• Processus d’excitotoxicité– Calcium– Glutamate• Rôle du NO et stress oxydant• Inflammation post-ischémique– Induction de la réponse inflammatoire– Processus cytotoxiques consécutifs à la

réponse inflammatoire• Apoptose

Mécanismes physiopathologiques del’ischémie cérébrale

Glutamateglycine

Lyse des prot et lipmembranaires

Destruction de l’intégritécellulaire

Calciumintracellulaire

Cascade ischémique:NO,radicauxlibres,inflammation,apoptose

Propagation de l’ischémie

Libération de la férritineintraC

Radicaux libres

Oedèmecytotoxique

Oedèmevasogenique

hyperglycémie

Acidoselactique

H+intrac↔Na+extrac

HyperthermieDiffusion↓Adénosinetriphosphate

épilepsie

MécanismeshémodynamiquesResserrement de la

sténoseBas débit

Progression duthrombus

HTA

HyperleucocytoseObstruction des Vx

Induction de RL

Mécanismes physiopathologiques des AVCI évolutifs

Alawneh JA. Brain.2011

PEC des AVCI évolutifs• Hyperglycémie: OUI, rapidement et efficacement (diabétique+++)

– Insuline

– Attention hypoglycémie

• Température: OUI, rapidement et efficacement

– Moyens physiques et chimiques

– TRT infection en cause si elle existe

• Maladie cardiaque décompensée:

– Assurer une bonne fonction cardiaque pour un meilleur débit

• Infections aigues: OUI, rapidement

– Antibiothérapie adaptée

• Nursing: OUI, le plus tôt possible

• Alimentation: OUI, le plus tôt possible

Siegler JE.et al. International journal of stroke.2011

PEC des AVCI évolutifs• Bas de contention: OUI, le plus tôt possible

• Epilepsie: TRT des crises et même préventif (atteinte corticale).

• Hyperleucocytose: OUI

– TRT de la cause

– Inhibiteurs des molécules d’adhésion

• Oedème cérébral: OUI, solution hyperosmolaire

• Glutamate:

– Taux élevé dans le LCR chez les patients aggravés/patients stables

(24h après le début des symptomes)

– Belle perspective: neuroprotectionCastillo et al. Cerebrovasc Dis.1999

Observation 3 Homme 70 ans

HTA, diabète de type II, 85 kg, 170 cm, tabagisme ancien

Traitement: atenolol 100, amlodipine 5, atorvastatine 10

Admis à H12 d’une hémiplégie droite avec aphasie

NIHSS 16/42 PA 200/100 mmHg Glycémie 16,5 mmol/L (3 g/L) T° 38°C ECG Fibrillation auriculaire

Questions: AIC et FA

• Anti-aggrégants versus anticoagulants à la phase aigue?

• Moyens de diagnostic: ECG, Holter ECG, Holter ECG

prolongé, autres…?

• Recherche de thrombus: ETT OU ETO?

• Risque hemorragique:A quel moment peut on utiliser les

anticoagulants?

• Place des nouveaux anticoagulants oraux?

•Causes cardio-emboliques: 20 à 30℅ de

l’ensemble des AIC.

•Souvent :Multiples lésions dans des

territoires arteriels differents du mémes ages

ou d’ages différents.

•FA: peut etre permanente ou paroxysique>>

risque d’AIC similaire.

•Souvent associée à une dilatation de l’OG

Cumara B. O’Carroll, et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):111Y132.

• Intéret de bien la chercher: Télémétrie,

ECG, Holter ECG prolongé, reveal…

• Recherche de thrombus: ETO>>ETT;

meilleure exploration de l’auricule

gauche, septum inter-auriculaire,FOP, la

crosse de l’aorte.

• Anticoagulants éfficaces obligatoires en

prévention primaire et secondaire

Cumara B. O’Carroll, et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):111Y132.

FA•AAP vs anticoagulants pendant la premiere semaine:• Efficacite:Pas de difference significative• Risque hemorragique plus important avec les ATG• Délais du début des anticoagulants: dans les 14 jourssuivant l’infarctus cérébral, mais décision au cas par cas.•Efficacite :supérieure par rapport a l’aspirine en preventionsecondaire chez ces patients.•Nouveaux anticoagulants: éfficacite similaire à lawarfarine avec:• Dose fixe• Action rapide• Interactions médicamenteuse et alimentaire rares• Pas de surveillance labo• Moins de risque hémorragique intracérébral• Necéssite d’érradiquer HP.• Probléme: pas d’anti-dote au Maroc; antagoniste existe

sur commande mais trop cher..•Choix doit etre bien pensé.

Cumara B. O’Carroll, et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):111Y132.

Observation 4• Femme, 67 ans, droitiere• FDCVx: HTA, diabete type II, dyslipidemie,

obesite, levothyrox 25• TRT en cours: amlodipine10,insuline NPH,

statine 20mg• H2: TA: 180/105, pouls regulier 76/min, Gly:

3,05g/l. hemiparesie gauche, dysarthtrie, hemi-négligeance..NIHSS: 16

• Biologie: RAS• ECG: pas de trouble de rythme ou signe

d’ischemie• Imagerie >>

FLAIR Diffusion Angio-IRM

Observation 4

• Patiente thrombolysee à 2H50mim• Evaluation a H5: NIHSS à 5• NIHSS H24: 3• TDM H24>>

TDM cerebral C- à H24

Emberson J, et al, Lancet Neurol.11 B 2014

Thrombolyse IV

Thrombolyse IV• Décision doit etre prise par le neurologue• Critéres de TRT:– 18<age<80– délai< 4h30– 4<NIHSS<25• Produits utilises:– rTPA (Actilyse):• Dose totale: 0.9 mg/kg• 10% en bolus puis 90% en perfusion sur 1h• Dose maximale: 90 mg– Metalyse: 0.4mg/kg en bolus

Alejandro A. et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):62Y81

Thrombolyse IVContre-indications générales Contre-indications spécifiques

•ATCD d’hémorragie intracranienne.•TRT AVK ou INR >1.7•TRT héparine<24h ou TCA>1.5•Plaquettes < 100000•Grossesse ou post partum•Saignement exteriorisé•IDM < 1 mois•Intervention majeur e< 15j•Hemorragie severe oupotentiellement dangereuse•ATCD de lésion severe du SNC•Ponction arterielle noncompressible < 7j

•Déficit neurologique en voie deregression.•AVC jugé sévere cliniquement(NIHSS >25) ou par imagerie•Crise convulsive à l’installation del’AVC•Glycémie <0.5 g/l ou 4g/l.•PAS> 185 mmhg ou PAD> 110mmhg; TRT d’attaque (IV)nécessaire pour réduire ce seuil.•AVC ou traumatisme cranien <3mois.

Thrombolyse IV en pratique• Déterminer l’heure de debut• Faire un score NIHSS, Poids, PA aux 2 bras• Confirmer l’AIC– IRM: DW, FLAIR, TOF, T2*– TDM: C-, Angioscanner• Biologie: NFS, TP, TCA, Dextro, Ionogramme sanguin, creat, troponine

selon le cas.• Thrombolyse à rediscuter si recuperation en cours.• Prescriptions associees:– Pas d’HBPM ou aspirine pendant 24h– Pas de perfusion de G5%• Surveillance des premieres 24h– NIHSS à 1 et 24h– NIHSS simplifie horaire par le personnel infirmier– Pouls,TA,SaO2,Dextro

Diffusion FLAIR

T2* TOFExemple 1

Diffusion

FLAIR

AngioExemple 2: AIC réveil

Thrombectomie mécannique: AIC< 4H30- 6h

• Six recent randomized controlled trials have conclusively proven thatendovascular therapy with mechanical thrombectomy improvesfunctional outcomes in patients with acute stroke from a proximalintracranial artery occlusion (internal carotid artery, M1 or M2segments) when the intervention is performed within 6 hours ofsymptom onset.

• Candidates for endovascular stroke therapy are patients with severeneurologic symptoms, no major ischemic changes on the baselineCT scan, good prestroke functional status, and early presentation.

• Mechanical thrombectomy can be attempted when IV thrombolysisdoes not result in rapid clinical improvement and also in patientswho are ineligible for IV rtPA.

Alejandro A. et al. 2017; 23 (1 Cerebrovascular Disease):62Y81

Thrombectomie

Observation 5• Homme, 59 ans, droitier• FDRCVx: tabac chronique massif (45PA)• 20j auparavant: BAV OG brutale, puis..• 15j plus tard: aphasie motrice aigue.• A l`admission: TA: 120/80, GAJ: 1,35g/l,

pouls présents réguliers, ECG: RRS,NIHSS: 7

• Biologie: chol T: 2,25, LDL: 1,62• Imagerie: >>

• ETT : sans anomalies significative

• Écho doppler des TSA : quelques plaques d’athéromesans retentissement hémodynamique

• Holter ECG : normal• Bilan immuno : négatif

(AC anti phospholides et AC anti cardiolipine)• Sérologie : TPHA/VDRL, HVB, HVC, VIH : négatives• TRT: AAP et statine ..

• Puis l’évolution a été marquée 02semaines plus tard par :

Hémiplégie gauche d’installation brutaleAccompagnée d’une notion de douleurThoracique (Troponine + (taux= 0,226

ng/ml)Et… 02 jours plus tard : Ischémie aigue du

MI gauche

• ETT/ETO :

- CMD avec hypokinésie globale etaltération de la FEVG

- pas de thrombus visible - pas de contraste intracardiaque - pas de FOP avec,…

• TRT:– HBPM: 0,1/10kg/12h puis relais aprés une

semaine AVK avec 2,5<INR> 3,5– Statine forte dose: 80mg/j

Observation 5