A.V.C. ischémiques

Pr J.Thiebot (Novembre 2009)

Les AVC c’est… L’ischémie d’origine artérielle :

80% des AVC , scan- et IRM de diffusion

L’ischémie d’origine veineuse : 2 % ,infarctus souvent hémorragique

L’hémorragie 18% ,HSA= anévrysme sinon HTA-sujet agé

En urgence, le scan sans injection montre l’hémorragie +++

Les A.V.C. c’est.. 150 000 nouveaux cas par an Pas de modification du nombre Des séquelles lourdes avec

handicap 3ème cause de mortalité Pas de traitement correct….

A.V.C. ischémiques 80% des AVC

Plus fréquents chez le sujet agé Facteurs favorisants :

HTA +++ Athérome Troubles cardiaques (infarctus,F.A.) Troubles de coagulation

2- Clinique Déficit brutal plus ou moins étendu AIT transitoire :

Moins d’une heure,imagerie normale AI constitué :

Déficit persistant Plus ou moins régressif Souvent avec séquelles

Questions :1-s’agit-il d’un AVC ? 2-ischémique ou hémorragique ?

Etiologies principales HTA –Diabète-Tabac Athérome :axes carotides-vertebrales

Sténose,plaque … Dissection des vaisseaux :

Spontanée ou post-traumatique Embol :

Cardiaque (F.A.,infarctus…) Sanguin (trouble de coagulation)

Causes diverses :drépanocytose,

Physio-pathologie de l’ischémie….

Diminution du débit sanguin régional Lesion neuronale définitive Zone de pénombre ischémique réversible (limitée

dans le temps –3 heures ?) L’ischémie

Altération cellulaire avec nécrose L’œdème cytotoxique

Mouvement d’eau vers la cellule, dans les 3 premières heures (baisse du coefficient de diffusion)

L’œdème vasogénique Passage d’eau hors de la cellule,vers la 6ème

heure,avec rupture de la BHE

Territoires vasculaires cérébraux

Territoires vasculaires cérébraux

Zones jonctionnelles

Territoires vasculaires cérébraux

Quelques images …..

40 ans,déficit massif gauche1-quel est votre diagnostic ?2-que va –t-il se passer ?

Quelques images…

A J2,infarctus massif avec hypodensité constituée et oedème

Quelques images…

AIT + HTA :ischémie ancienne

Ischémie occipitale D :prise de contraste(rupture de la BHE)

Quelques images…

Ischémie occipitaleancienne à droite,récente à gauche

Lésions vasculaires

Siège des lésions

Mécanismes possibles d’AVC

4 -Imagerie Scan- angioscan IRM-angio-IRM Doppler-écho

Rarement artériographie

But :faire le diagnostic d’ischémie, rechercher une étiologie

Scan-angioscan De première intention ,en urgence, sans injection :

Pour éliminer l’hémorragie La clinique ne peut pas faire le

diagnostic C’est l’examen le plus simple

L’angioscan étudie bien les vaisseaux cervicaux : Exceptionnellement utile en urgence

TDM (1) Précoce (J0-J1)

Technique rigoureuse (hélice sans injection) Souvent normal (mais élimine l’hémorragie) Hypodensité limitée,effacement des

sillons,des noyaux gris,parfois hyperdensité d’un vaisseau(caillot)

Toujours regarder la base (espace carotidien +++)

TDM (2) J2-J15

Moins utilisé(priorité à l’IRM) Hypodensité constituée de l’infarctus Parfois œdème (mauvais pronostic) Systématisation d’un territoire (acm-aca..) Territoires jonctionnels Lacunes (HTA-moins de 1cm) Rehaussement si on injectait(rupture de la

BHE)

TDM évolution des densités…

TDM (3) L’angioTDM est un bon examen :

Étude du polygone en cas de suspicion d’anévrysme

Etude des vaisseaux cervicaux Recherche de dissection (mise sous

anticoagulants) Recherche de sténose ou d’occlusion

athéromateuse (intérért du doppler Rarement en urgence

L’IRM (1) Examen de choix

Sensibilité Précocité Etude de la fosse postérieure Mais plus difficile en urgence (cf scan)

Les séquences privilégiées T1 – T2 ou Flair –Diffusion – T2* L’injection n’est pas nécessaire

L’IRM (2) Avant la 6ème heure +++

L’IRM de diffusion est positive L’œdème cytotoxique modifie la

diffusion de l’eau Hyper B1000,avec baisse de l’ADC

Après Les lésions sont très visibles

hypoT1,hyper flair ou T2 Microsaignements visibles en T2*

L’IRM (3) Les vaisseaux peuvent etre analysés

TOF – pour le polygone 2D gado ou contraste de phase ou T2

pour les veines 3D écho de gradient avec gado pour les

vaisseaux cervicaux Coupes axiales T1avec fatsat ou TOF –

pour voir l’hématome d’une dissection

AVC typique…

Déficit G brutalExploration à 24h-ischémie hyper Flair-occlusion axe sylvien D-vaisseaux cervicaux N

AVC typique…

T2 scan ARM

artério

Déficit droit constitué ,Concordance des images..

IRM Diffusion et Perfusion Diffusion

Visualisation précoce de l’ischémie (6h)

Bo idem au T2 B1000 séquence de

diffusion(les spins immobiles hyper

ADC coefficient diminué dans l’œdème cytotoxique

Perfusion Analyser le

compartiment intravasculaire

Le PDC dans le tissu perfusé =déphasage=perte de signal

Si ischémie :inverse Approche du volume

sanguin cérébral(débit-transit-TMT

La comparaison Diffusion-Perfusion =zone réversible ?

Bilan vasculaire des AVC Echo-doppler Recherche de lésions potentiellement responsables de

l’ischémie (embol ou baisse de débit) Non invasif,facile à réaliser,en 1er

Angio-TDM (iode et multibarrettes) Excellents résultats pour artère et veine, Polygone et vaisseaux cervicaux Pb allergie/iode/irradiation

AngioMR avec gado Excellent parenchyme + vaisseaux Pas d’irradiation,pas d’allergie

L’ischémie cérébrale, Le scan en urgence élimine

l’hémorragie L’IRM analyse parenchyme et

vaisseaux avec la diffusion avec l’angioMR

Le bilan vasculaire Doppler Angioscan ou angioIRM

La thérapeutique Mesures générales +++

HTA Troubles métaboliques Éviter les pneumopathies Prévenir la thrombose veineuse…

Mesures de reperfusion cérébrale Thrombolyse IV (3 premières heures-0,1%)

Mesures de prévention Anticoagulants ( emboles cardiaques ,

dissections) Antiaggregants…..