HypothyroïdieHypothyroïdie

Service de Médecine NucléaireService de Médecine Nucléaire

Pr. N. BENRAISPr. N. BENRAIS

Présenté par F.SARROUKHPrésenté par F.SARROUKH

PlanPlan

I/IntroductionI/Introduction

II/ÉpidémiologieII/Épidémiologie

III/PhysiopathologieIII/Physiopathologie

IV/Hypothyroïdie acquiseIV/Hypothyroïdie acquise

V/Hypothyroïdie congénitaleV/Hypothyroïdie congénitale

VI/ConclusionVI/Conclusion

INTRODUCTIONINTRODUCTION

Fonction principale de la glande thyroïde: sécrétion des Fonction principale de la glande thyroïde: sécrétion des hormones thyroïdiennes.hormones thyroïdiennes.

Hypothyroïdie: insuffisance de sécrétion des HT.Hypothyroïdie: insuffisance de sécrétion des HT. Déficit en HT:Déficit en HT:

Atteinte primitive de la glande thyroïde (TSH élevée).Atteinte primitive de la glande thyroïde (TSH élevée). Atteinte hypothalamo-hypophysaire: centrale ou Atteinte hypothalamo-hypophysaire: centrale ou

secondaire (TSH normale ou basse).secondaire (TSH normale ou basse). Endocrinopathie aux causes multiples.Endocrinopathie aux causes multiples. Manifestations cliniques diverses: Ralentissement global Manifestations cliniques diverses: Ralentissement global

des grandes fonctions de l’organisme.des grandes fonctions de l’organisme. L’examen clé: dosage de la TSH.L’examen clé: dosage de la TSH.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE

Affection thyroïdienne la plus fréquente.Affection thyroïdienne la plus fréquente. Sous estimée: caractère fruste ou Sous estimée: caractère fruste ou

asymptomatique.asymptomatique. Incidence: 3,5/1000 chez la femme et 0,6/1000 Incidence: 3,5/1000 chez la femme et 0,6/1000

chez l’homme.chez l’homme. Prédominance féminine constante.Prédominance féminine constante. Âge moyen de survenue: 60ans, fréquence Âge moyen de survenue: 60ans, fréquence

augmente avec l’âge, 14/1000 à 75ans.augmente avec l’âge, 14/1000 à 75ans. Antécédents thyroïdiens familiaux.Antécédents thyroïdiens familiaux. Impact environnemental dominé par le niveau de Impact environnemental dominé par le niveau de

charge iodée.charge iodée.

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Les HT agissent par un mécanisme nucléaire en se liant à des Les HT agissent par un mécanisme nucléaire en se liant à des récepteurs nucléaires spécifiques de la cellule cible.récepteurs nucléaires spécifiques de la cellule cible.

Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans plusieurs Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans plusieurs processus et métabolismes:processus et métabolismes: Contrôle du développement.Contrôle du développement. Contrôle de la différenciation et de la multiplication cellulaire.Contrôle de la différenciation et de la multiplication cellulaire. Contrôle du métabolisme général.Contrôle du métabolisme général.

L’insuffisance thyroïdienne est due à:L’insuffisance thyroïdienne est due à: La destruction de la glande thyroïde.La destruction de la glande thyroïde. Des troubles de l’hormonogenèse.Des troubles de l’hormonogenèse. Atteinte hypophysaire avec défaut de la sécrétion de la TSH.Atteinte hypophysaire avec défaut de la sécrétion de la TSH. Atteinte supra hypophysaire avec déficit en TRH.Atteinte supra hypophysaire avec déficit en TRH.

•Bases génétiques de l’hypothyroïdie:Bases génétiques de l’hypothyroïdie:

Défaut de captage thyroïdien de l’iode par mutation Défaut de captage thyroïdien de l’iode par mutation inactivatrice du NIS.inactivatrice du NIS.

Insensibilité des récepteurs à la TRH.Insensibilité des récepteurs à la TRH. Insensibilité à la TSH.Insensibilité à la TSH. Anomalie de sécrétion de la TSH.Anomalie de sécrétion de la TSH. Anomalie de développement embryonnaire de la Anomalie de développement embryonnaire de la

thyroïde.thyroïde. Défaut d’organification de l’iodure.Défaut d’organification de l’iodure. Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.

HYPOTYHROÏDIE ACQUISEHYPOTYHROÏDIE ACQUISE

1/Sémiologie élémentaire1/Sémiologie élémentaire

1.1/Syndrome d’hypométabolisme:1.1/Syndrome d’hypométabolisme: Ralentissement des échanges respiratoires et Ralentissement des échanges respiratoires et

de la consommation basale de l’oxygène.de la consommation basale de l’oxygène. Ralentissement globale des principales fonctions Ralentissement globale des principales fonctions

de l’organisme.de l’organisme. Asthénie, frilosité, anorexie, prise de poids..Asthénie, frilosité, anorexie, prise de poids..

1.2/Manifestations digestives:1.2/Manifestations digestives: Constipation: signe cardinal de l’hypothyroïdie.Constipation: signe cardinal de l’hypothyroïdie. Hypotonie vésicale: manifestations dyspeptiques Hypotonie vésicale: manifestations dyspeptiques

et lithiase vésiculaire.et lithiase vésiculaire.

1.3/Manifestations 1.3/Manifestations cutanéomuqueuses:cutanéomuqueuses:

Sécheresse, pâleur et Sécheresse, pâleur et froideur de la peau.froideur de la peau.

Pigmentation jaune orangé Pigmentation jaune orangé (carotinodermie): trouble de (carotinodermie): trouble de conversion des conversion des caroténoïdes.caroténoïdes.

Myxoedème: pseudo Myxoedème: pseudo œdème ferme, ne prend pas œdème ferme, ne prend pas le godet, par infiltration avec le godet, par infiltration avec dépôt dermique d’acide dépôt dermique d’acide hyaluronique et diminution hyaluronique et diminution des fibres élastiques.des fibres élastiques.

1.4/Manifestations cardiovasculaires:1.4/Manifestations cardiovasculaires: Par modification de l’activité et du métabolisme du Par modification de l’activité et du métabolisme du

muscle cardiaque: bradycardie, diminution de la muscle cardiaque: bradycardie, diminution de la contractilité, insuffisance cardiaque.contractilité, insuffisance cardiaque.

Par l’existence d’un épanchement péricardique.Par l’existence d’un épanchement péricardique. Par développement précoce d’une plaque d’athérome..Par développement précoce d’une plaque d’athérome..

1.5/Syndrome neuromusculaire:1.5/Syndrome neuromusculaire: Syndrome du canal carpien.Syndrome du canal carpien. Crampes musculaires et myalgies.Crampes musculaires et myalgies. Enraidissement musculaire.Enraidissement musculaire.

1.6/Manifestations ostéoarticulaires:1.6/Manifestations ostéoarticulaires: Acroparesthésies des mains.Acroparesthésies des mains. Tendinites.Tendinites. Arthralgies, crises goutteuses..Arthralgies, crises goutteuses..

1.7/Manifestations endocriniennes:1.7/Manifestations endocriniennes: Galactorrhée.Galactorrhée. Troubles des règles, menorragies, infertilité, avortements Troubles des règles, menorragies, infertilité, avortements

précoces.précoces. Insuffisance surrénalienne fonctionnelle.Insuffisance surrénalienne fonctionnelle.

1.8/Retentissements divers:1.8/Retentissements divers: Cataracte sous capsulaire.Cataracte sous capsulaire. Épanchements riches en protides.Épanchements riches en protides.

2/Anomalies biologiques non spécifiques2/Anomalies biologiques non spécifiques

Hyperlipoprotéinémie: hypercholestérolémie, Hyperlipoprotéinémie: hypercholestérolémie, profil lipidique athérogène, 70% des femmes de profil lipidique athérogène, 70% des femmes de plus de 40ans ayant une hypercholestérolémie plus de 40ans ayant une hypercholestérolémie supérieur à 3,6g ont une hypothyroïdie.supérieur à 3,6g ont une hypothyroïdie.

Anomalies électrolytiques: hyponatrémie de Anomalies électrolytiques: hyponatrémie de dilution sévère en cas de coma dilution sévère en cas de coma myxoedémateux.myxoedémateux.

Hyperuricémie: hypothyroïdiens de sexe Hyperuricémie: hypothyroïdiens de sexe masculin, réduction de l’excrétion rénale et du masculin, réduction de l’excrétion rénale et du métabolisme de l’acide urique.métabolisme de l’acide urique.

Métabolisme glucidique: tendance à l’hypoglycémie.Métabolisme glucidique: tendance à l’hypoglycémie. Hyperprolactinémie: femme jeune, stimulation des Hyperprolactinémie: femme jeune, stimulation des

cellules lactotropes hypophysaires par le défreinage cellules lactotropes hypophysaires par le défreinage de la TRH.de la TRH.

Anomalies hématologiques: Anomalies hématologiques: • Anémie macrocytaire ou authentique maladie de Anémie macrocytaire ou authentique maladie de

Biermer.Biermer.• Anémie normochrome normocytaire: diminution Anémie normochrome normocytaire: diminution

de l’érythropoïèse.de l’érythropoïèse.• Anémie hypochrome hypocytaire: réduction des Anémie hypochrome hypocytaire: réduction des

capacités d’absorption intestinale, spoliation capacités d’absorption intestinale, spoliation martiale..martiale..

3/Marqueurs de l’imprégnation tissulaire 3/Marqueurs de l’imprégnation tissulaire des hormones thyroïdiennesdes hormones thyroïdiennes

Une série d’anomalies biologiques sont à Une série d’anomalies biologiques sont à considérer comme des marqueurs non considérer comme des marqueurs non hormonaux de la fonction thyroïdienne.hormonaux de la fonction thyroïdienne.

Elle reflètent l’action sur les récepteurs.Elle reflètent l’action sur les récepteurs. Aucun de ces marqueurs n’est spécifique.Aucun de ces marqueurs n’est spécifique. On retient essentiellement: SHBG, la ferritine, la On retient essentiellement: SHBG, la ferritine, la

fibronectine, l’enzyme de conversion..fibronectine, l’enzyme de conversion.. Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine

clinique.clinique.

4/Diagnostic positif de l’hypothyroïdie4/Diagnostic positif de l’hypothyroïdie

Fondé sur le dosage de la TSH et de la fraction Fondé sur le dosage de la TSH et de la fraction libre de la thyroxine (T4L).libre de la thyroxine (T4L).

Le dosage de la TSH est l’examen de référence.Le dosage de la TSH est l’examen de référence. Dosage spécifique: une valeur normale de la Dosage spécifique: une valeur normale de la

TSH permet d’éliminer le diagnostic TSH permet d’éliminer le diagnostic d’hypothyroïdie primaire.d’hypothyroïdie primaire.

Valeur de TSH élevée: hypothyroïdie primaire en Valeur de TSH élevée: hypothyroïdie primaire en dehors d’une maladie intercurrente grave.dehors d’une maladie intercurrente grave.

Le dosage de la T4L est complémentaire, il Le dosage de la T4L est complémentaire, il précise la sévérité de l’hypothyroïdie, mais précise la sévérité de l’hypothyroïdie, mais mauvaise sensibilité si hypothyroïdie débutante. mauvaise sensibilité si hypothyroïdie débutante.

La concordance entre la TSH et la T4L est La concordance entre la TSH et la T4L est assez bonneassez bonne

Les discordances sont le fait d’une dysthyroïdie Les discordances sont le fait d’une dysthyroïdie infraclinique (anomalie de la TSH avec T4L infraclinique (anomalie de la TSH avec T4L normale).normale).

Le dosage de la T3L n’est pas recommandable: Le dosage de la T3L n’est pas recommandable: à la fois peu spécifique et peu sensible.à la fois peu spécifique et peu sensible.

La diminution de la T4L sans élévation de la La diminution de la T4L sans élévation de la TSH: insuffisance thyroïdienne d’origine centrale TSH: insuffisance thyroïdienne d’origine centrale ou affection générale grave de mauvais ou affection générale grave de mauvais pronostic.pronostic.

DiagnosticDiagnostic SurveillanceSurveillance

Examens de 1ère Examens de 1ère intentionintention

TSH TSH TSH TSH

Examens de Examens de 2eme intention2eme intention

T4 libreT4 libreAnticorps anti-TPOAnticorps anti-TPO

Exceptionnellement : Exceptionnellement : T4 libre ou T3 libre T4 libre ou T3 libre (traitement à la L-(traitement à la L-thyroxine) thyroxine) T3 libre (traitement à T3 libre (traitement à la triiodothyronine)la triiodothyronine)

Examens inutilesExamens inutiles T3 libre T3 libre Autres dosages Autres dosages immunologiques immunologiques Thyroglobuline Thyroglobuline Lipides (sauf évaluation Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque des facteurs de risque cardio-vasculaire) cardio-vasculaire)

Autres dosages Autres dosages immunologiques immunologiques Thyroglobuline Thyroglobuline Lipides (sauf Lipides (sauf évaluation des évaluation des facteurs de risque facteurs de risque cardio-vasculaire) cardio-vasculaire)

5/Diagnostic différentiel5/Diagnostic différentiel

L’interprétation des résultats hormonaux peut être difficile L’interprétation des résultats hormonaux peut être difficile lorsqu’ils sont dissociés où lorsqu’ils ne sont pas associés au lorsqu’ils sont dissociés où lorsqu’ils ne sont pas associés au contexte clinique attendu.contexte clinique attendu.

Élévation isolée modérée de la TSH: cause iatrogène si Élévation isolée modérée de la TSH: cause iatrogène si traitement par des antagonistes dopaminergiques, par des traitement par des antagonistes dopaminergiques, par des neuroleptiques ou par des antagonistes des récepteurs alpha-neuroleptiques ou par des antagonistes des récepteurs alpha-2 hypophysaires (clonidine).2 hypophysaires (clonidine).

Une élévation modérée de la TSH a été décrite à la phase de Une élévation modérée de la TSH a été décrite à la phase de récupération des affections générales graves.récupération des affections générales graves.

Sécrétion inappropriée de la TSH due à un adénome Sécrétion inappropriée de la TSH due à un adénome thyréotrope: exceptionnelle, contexte clinique différent.thyréotrope: exceptionnelle, contexte clinique différent.

6/Étiologies de l’hypothyroïdie primaire6/Étiologies de l’hypothyroïdie primaire

6.1/Hypothyroïdie auto-immune:6.1/Hypothyroïdie auto-immune:6.1.1/La thyroïdite chronique lymphocytaire de 6.1.1/La thyroïdite chronique lymphocytaire de

Hashimoto:Hashimoto:

Thyroïdite chronique lymphocytaire Thyroïdite chronique lymphocytaire hypertrophique.hypertrophique.

Goitre modéré constant.Goitre modéré constant. Signes d’hypothyroïdie présents dans ¼ des cas Signes d’hypothyroïdie présents dans ¼ des cas

au moment du diagnostic.au moment du diagnostic. Le diagnostic est affirmé par la présence d’Ac Le diagnostic est affirmé par la présence d’Ac

anti TPO, plus inconstamment Ac anti Tg.anti TPO, plus inconstamment Ac anti Tg.

A la scintigraphie: fixation du A la scintigraphie: fixation du traceur conservée ou traceur conservée ou hétérogène, images de hétérogène, images de pseudo-nodules chauds pseudo-nodules chauds trompeuses.trompeuses.

A l’échographie: glande hypo A l’échographie: glande hypo hétérogène avec aspect en hétérogène avec aspect en damier.damier.

Évolution: hypothyroïdie Évolution: hypothyroïdie patente avec réduction du patente avec réduction du volume du goitre et du titre volume du goitre et du titre des Ac.des Ac.

Association possible avec une Association possible avec une maladie de Basedow.maladie de Basedow.

6.1.2/Thyroïdite lymphocytaire chronique avec atrophie 6.1.2/Thyroïdite lymphocytaire chronique avec atrophie thyroïdienne:thyroïdienne:

Cause la plus fréquente d’hypothyroïdie.Cause la plus fréquente d’hypothyroïdie. Femme après la ménopause.Femme après la ménopause. Atrophie progressive du parenchyme thyroïdien et Atrophie progressive du parenchyme thyroïdien et

installation insidieuse des signes d’hypométabolisme.installation insidieuse des signes d’hypométabolisme. Le titre des Ac thyroïdiens est élevé de façon plus Le titre des Ac thyroïdiens est élevé de façon plus

inconstante et plus modeste que dans la thyroïdite inconstante et plus modeste que dans la thyroïdite d’Hashimoto.d’Hashimoto.

Il diminue au fil des ans et lors de l’institution du Il diminue au fil des ans et lors de l’institution du traitement hormonal substitutif. traitement hormonal substitutif.

6.1.3/Autres thyroïdites:6.1.3/Autres thyroïdites:

La thyroïdite silencieuse: se rencontre chez la La thyroïdite silencieuse: se rencontre chez la femme d’âge moyen, comporte une femme d’âge moyen, comporte une hypothyroïdie fruste sans goitre avec élévation hypothyroïdie fruste sans goitre avec élévation des Ac anti thyroïdiens, taux de TSH fluctuants.des Ac anti thyroïdiens, taux de TSH fluctuants.

La thyroïdite subaiguë de De Quervain: peut être La thyroïdite subaiguë de De Quervain: peut être à l’origine d’une hypothyroïdie définitive, le titre à l’origine d’une hypothyroïdie définitive, le titre des Ac antithyroïdiens et particulièrement des des Ac antithyroïdiens et particulièrement des Ac anti Tg est classiquement élevé.Ac anti Tg est classiquement élevé.

Évolution du titre des hormones thyroïdiennes et de la TSH lors d’une thyroïdite

6.1.4/Affections associées:6.1.4/Affections associées: Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (gène AIRE localisé sur Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 (gène AIRE localisé sur

le chromosome 21): le chromosome 21): Hypoparathyroïdie, maladie d’Addison, candidose cutanéo-muqueuse, Hypoparathyroïdie, maladie d’Addison, candidose cutanéo-muqueuse,

thyroïdite chroniquethyroïdite chronique Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2 (polygénique, Syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2 (polygénique,

association HLA DR-DQ):association HLA DR-DQ): Maladie auto-immune thyroïdienne, diabète de type 1, maladie d’Addison, Maladie auto-immune thyroïdienne, diabète de type 1, maladie d’Addison,

insuffisance ovarienne primitive, hypophysite lymphocytaire, vitiligo, insuffisance ovarienne primitive, hypophysite lymphocytaire, vitiligo, alopecia areata, maladie coeliaque, anémie pernicieuse, myasthénie.alopecia areata, maladie coeliaque, anémie pernicieuse, myasthénie.

Maladies rhumatologiques:Maladies rhumatologiques: Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, syndrome de Polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, syndrome de

Gougerot-Sjögren, polymyalgie, artérite temporale, sclérose systémique.Gougerot-Sjögren, polymyalgie, artérite temporale, sclérose systémique. Autres: Autres: Hépatite chronique active, cirrhose biliaire primitive, dermatite Hépatite chronique active, cirrhose biliaire primitive, dermatite

herpétiforme, thrombocytopénie auto-immune.herpétiforme, thrombocytopénie auto-immune.

6.2/Hypothyroïdies iatrogènes:6.2/Hypothyroïdies iatrogènes:

6.2.1/Hypothyroïdies induites par l’iode:6.2.1/Hypothyroïdies induites par l’iode: L’iode peut être à l’origine d’hypothyroïdie par L’iode peut être à l’origine d’hypothyroïdie par

inhibition persistante de l’organification de l’iodure.inhibition persistante de l’organification de l’iodure. L’iode est un constituant de plusieurs médicaments, L’iode est un constituant de plusieurs médicaments,

d’excipients, de produits d’application cutanée et de d’excipients, de produits d’application cutanée et de produits de contrastes iodés.produits de contrastes iodés.

Le principal pourvoyeur des hypothyroïdies à l’iode Le principal pourvoyeur des hypothyroïdies à l’iode est est l’amiodarone:l’amiodarone: hypothyroïdie favorisée par une hypothyroïdie favorisée par une affection thyroïdienne sous jacente, d’apparition affection thyroïdienne sous jacente, d’apparition relativement précoce.relativement précoce.

6.2.2/Autres médicaments inducteurs 6.2.2/Autres médicaments inducteurs d’hypothyroïdie:d’hypothyroïdie:

Outre les antithyroïdiens de synthèse, d’autres Outre les antithyroïdiens de synthèse, d’autres médicaments sont susceptibles de provoquer médicaments sont susceptibles de provoquer une hypothyroïdie: le lithium, les cytokines, les une hypothyroïdie: le lithium, les cytokines, les anti-tuberculeux, les sulfamides anti-tuberculeux, les sulfamides hypoglycémiants ou anti-infectieux…hypoglycémiants ou anti-infectieux…

L’hypothyroïdie induite par les médicaments L’hypothyroïdie induite par les médicaments mérite d’être dépistée chez des sujets à risque mérite d’être dépistée chez des sujets à risque porteurs d’un goitre ou d’une anomalie de l’auto-porteurs d’un goitre ou d’une anomalie de l’auto-immunité thyroïdienne.immunité thyroïdienne.

6.2.3/Hypothyroïdie radique:6.2.3/Hypothyroïdie radique:

Toute irradiation cervicale peut être à l’origine Toute irradiation cervicale peut être à l’origine d’une hypothyroïdied’une hypothyroïdie

Le délai d’apparition dépend de la dose délivrée.Le délai d’apparition dépend de la dose délivrée. Au cours des LMH guéris, on note après 10ans Au cours des LMH guéris, on note après 10ans

une hypothyroïdie fruste ou patente chez 25% une hypothyroïdie fruste ou patente chez 25% des malades.des malades.

En cas d’irradiation pour un cancer ORL, En cas d’irradiation pour un cancer ORL, l’hypothyroïdie est plus fréquente et plus l’hypothyroïdie est plus fréquente et plus précoce. précoce.

Le traitement par l’iode 131 d’une hyperthyroïdie Le traitement par l’iode 131 d’une hyperthyroïdie entraîne une hypothyroïdie tardive et définitive:entraîne une hypothyroïdie tardive et définitive:

• Atrophie progressive avec infiltration Atrophie progressive avec infiltration lymphoplasmocytaire, métaplasie des thyréocytes lymphoplasmocytaire, métaplasie des thyréocytes et atteinte vasculaire. et atteinte vasculaire.

• Favorisée par l’importance de la dose administrée Favorisée par l’importance de la dose administrée (60% à 1an si supérieure à 15mCi).(60% à 1an si supérieure à 15mCi).

• Plus fréquente en cas d’hypertrophie diffuse que Plus fréquente en cas d’hypertrophie diffuse que d’hyperthyroïdie nodulaire.d’hyperthyroïdie nodulaire.

• Dans la maladie de Basedow, le risque plus élevé Dans la maladie de Basedow, le risque plus élevé s’explique par le caractère fonctionnel de s’explique par le caractère fonctionnel de l’ensemble du parenchyme. l’ensemble du parenchyme.

6.2.4/La chirurgie:6.2.4/La chirurgie: Thyroïdectomie totale à visée carcinologique: Thyroïdectomie totale à visée carcinologique:

hypothyroïdie définitive.hypothyroïdie définitive. Dans les autre cas, l’apparition de l’hypothyroïdie Dans les autre cas, l’apparition de l’hypothyroïdie

dépend de la taille de la résection, de la nature de dépend de la taille de la résection, de la nature de l’affection et du niveau d’apport iodé.l’affection et du niveau d’apport iodé.

Généralement le risque d’hypothyroïdie est faible Généralement le risque d’hypothyroïdie est faible lorsqu’il reste 10g du parenchyme et lorsque celui-ci lorsqu’il reste 10g du parenchyme et lorsque celui-ci n’est pas le siège de thyroïdite lymphocytaire. n’est pas le siège de thyroïdite lymphocytaire.

6.3/ La carence iodée:6.3/ La carence iodée: étiologie fréquente uniquement en étiologie fréquente uniquement en zone d’endémie. Elle est alors responsable d'une zone d’endémie. Elle est alors responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie: "le crétinisme".forme grave d'hypothyroïdie: "le crétinisme".

7/Formes particulières de l’hypothyroïdie7/Formes particulières de l’hypothyroïdie

7.1/Hypothyroïdie du sujet âgé:7.1/Hypothyroïdie du sujet âgé: Fréquente, pauci symptomatique, syndrome Fréquente, pauci symptomatique, syndrome

confusionnel, apathie..confusionnel, apathie..

7.2/Hypothyroïdie fruste ou infraclinique:7.2/Hypothyroïdie fruste ou infraclinique: L’hypothyroïdie fruste est définie par un taux de TSH > 4 L’hypothyroïdie fruste est définie par un taux de TSH > 4

mUI/l, confirmé par un deuxième dosage à 1 mois,sans mUI/l, confirmé par un deuxième dosage à 1 mois,sans anomalie de la concentration de la T4L.anomalie de la concentration de la T4L.

Aucun signe clinique n’est spécifique à cette forme.Aucun signe clinique n’est spécifique à cette forme. L’hypothyroïdie fruste peut augmenter la morbidité L’hypothyroïdie fruste peut augmenter la morbidité

cardiaque, il est donc admis de la traiter.cardiaque, il est donc admis de la traiter. Elle doit être traitée obligatoirement en cas de souhait de Elle doit être traitée obligatoirement en cas de souhait de

grossesse.grossesse.

7.3/Coma myxoedémateux:7.3/Coma myxoedémateux:

Rare et d’évolution fatale.Rare et d’évolution fatale. Aboutissement d’une hypothyroïdie profonde non traitée.Aboutissement d’une hypothyroïdie profonde non traitée. Femme âgée, mortalité élevée.Femme âgée, mortalité élevée. Facteurs déclenchants: arrêt du traitement, pathologie Facteurs déclenchants: arrêt du traitement, pathologie

générale, intervention chirurgical, traitement psychotrope…générale, intervention chirurgical, traitement psychotrope… Hormis une hypothyroïdie connue, le diagnostic est évoqué Hormis une hypothyroïdie connue, le diagnostic est évoqué

devant un ensemble de signes.devant un ensemble de signes. Coma profond, calme, aréflexique, bradycardie, bradypnée, Coma profond, calme, aréflexique, bradycardie, bradypnée,

hypotension artérielle, hypothermie…hypotension artérielle, hypothermie… Diagnostic: TSH très élevée et T4L effondrée.Diagnostic: TSH très élevée et T4L effondrée. Le pronostic est dominée par la surinfection, les troubles Le pronostic est dominée par la surinfection, les troubles

ventilatoires et les complications cardiovasculaires.ventilatoires et les complications cardiovasculaires.

7.4/Hypothyroïdie et grossesse:7.4/Hypothyroïdie et grossesse:

La grossesse peut démasquer une hypothyroïdie La grossesse peut démasquer une hypothyroïdie latente: augmentation des besoins hormonaux et latente: augmentation des besoins hormonaux et moindre disponibilité en iode.moindre disponibilité en iode.

Le diagnostic de l’hypothyroïdie maternelle repose Le diagnostic de l’hypothyroïdie maternelle repose sur le dosage de la TSH.sur le dosage de la TSH.

Les risques chez la mère: HTA, prééclampsie, Les risques chez la mère: HTA, prééclampsie, avortements spontanés, hémorragie du post-partum.avortements spontanés, hémorragie du post-partum.

Les risques chez le fœtus: anomalie du Les risques chez le fœtus: anomalie du développement cérébral, hypotrophie..développement cérébral, hypotrophie..

7.5/Hypothyroïdie du post-partum:7.5/Hypothyroïdie du post-partum: 5% des grossesses.5% des grossesses. Thyroïdite silencieuse.Thyroïdite silencieuse. Dans la forme typique: hypothyroïdie précédée par une Dans la forme typique: hypothyroïdie précédée par une

hyperthyroïdie brève, asymptomatique, passe le plus hyperthyroïdie brève, asymptomatique, passe le plus souvent inaperçue.souvent inaperçue.

Dure quelques mois (19semaines en moyenne), Dure quelques mois (19semaines en moyenne), spontanément régressive.spontanément régressive.

Symptomatologie pauvre ou atypique: goitre, frilosité, Symptomatologie pauvre ou atypique: goitre, frilosité, fatigue, crampes musculaires…fatigue, crampes musculaires…

A évoquer si antécédents familiaux de dysthyroïdie auto-A évoquer si antécédents familiaux de dysthyroïdie auto-immune ou si épisode comparable lors d’une grossesse immune ou si épisode comparable lors d’une grossesse antérieure.antérieure.

Diagnostic confirmé par l’élévation de la TSH.Diagnostic confirmé par l’élévation de la TSH.

7.6/L’insuffisance thyroïdienne centrale ou 7.6/L’insuffisance thyroïdienne centrale ou secondaire:secondaire:

Insuffisance de sécrétion des HT Insuffisance de sécrétion des HT secondaire à un déficit thyréotrope.secondaire à un déficit thyréotrope.

Moins de 1% des hypothyroïdies.Moins de 1% des hypothyroïdies. Insuffisance plurihormonale globale.Insuffisance plurihormonale globale. Origine hypothalamique ou hypophysaire. Origine hypothalamique ou hypophysaire.

7.6.1/Tableau clinique:7.6.1/Tableau clinique:

Signes cliniques plus modérés.Signes cliniques plus modérés. Asthénie physique et psychique, frilosité, pâleur et finesse Asthénie physique et psychique, frilosité, pâleur et finesse

de la peau..de la peau.. Pas de goitre ni d’infiltration myxoedémateuse.Pas de goitre ni d’infiltration myxoedémateuse. Autres signes fonction de l’étiologie.Autres signes fonction de l’étiologie.

7.6.2/Diagnostic positif:7.6.2/Diagnostic positif:

T4L basse.T4L basse. TSH « normale », rarement abaissée, parfois légèrement TSH « normale », rarement abaissée, parfois légèrement

augmentée en cas d’origine hypothalamique.augmentée en cas d’origine hypothalamique.

7.6.3/Diagnostic étiologique (IRM systématique):7.6.3/Diagnostic étiologique (IRM systématique):

Origine hypothalamique:Origine hypothalamique:• Lésion anatomique: dysplasie congénitale, néoplasique, Lésion anatomique: dysplasie congénitale, néoplasique,

vasculaire, traumatique, infiltrative, post irradiation ou post vasculaire, traumatique, infiltrative, post irradiation ou post chirurgicale.chirurgicale.

• Atteinte fonctionnelle ou psychogène: hypothyroïdie réversible. Atteinte fonctionnelle ou psychogène: hypothyroïdie réversible. Origine hypophysaire:Origine hypophysaire:

• Presque toujours lésionnelle.Presque toujours lésionnelle.• Les mutations des gènes Pit1 et PROP codant pour les facteurs Les mutations des gènes Pit1 et PROP codant pour les facteurs

de transcription assurant différenciation de la cellule thyréotrope de transcription assurant différenciation de la cellule thyréotrope sont à l’origine d’hypothyroïdie centrale congénitale pure sont à l’origine d’hypothyroïdie centrale congénitale pure habituellement diagnostiquée avant l’âge adulte. habituellement diagnostiquée avant l’âge adulte.

8/Traitement8/Traitement

8.1/Les moyens : 8.1/Les moyens : les hormones thyroïdiennes (LT4 [Lévothyrox] ou les hormones thyroïdiennes (LT4 [Lévothyrox] ou

LT4 + LT3 [Euthyral]LT4 + LT3 [Euthyral] les β bloquants pour éviter la décompensation des les β bloquants pour éviter la décompensation des

manifestations d’insuffisance coronarienne.manifestations d’insuffisance coronarienne.8.2 Modalités thérapeutiques de l’hypothyroïdie 8.2 Modalités thérapeutiques de l’hypothyroïdie

primaire :primaire :8.2.1 Sujet de moins de 50 ans, au coeur sain :8.2.1 Sujet de moins de 50 ans, au coeur sain : posologie initiale de LT4 de 1 μg/kg de poids/jour.posologie initiale de LT4 de 1 μg/kg de poids/jour. dose d’équilibre atteinte en 6 à 8 semaines 1,5 à 1,7 dose d’équilibre atteinte en 6 à 8 semaines 1,5 à 1,7

μg de LT4 /kg/jour en moyenne.μg de LT4 /kg/jour en moyenne.

8.2.2 Chez la femme enceinte :8.2.2 Chez la femme enceinte : les besoins en LT4 augmentent d’environ 25 à 50 %. Par les besoins en LT4 augmentent d’environ 25 à 50 %. Par

conséquent majoration de la posologie dès le début de la conséquent majoration de la posologie dès le début de la grossesse puis tout au long de celle-ci afin de maintenir la T4 libre grossesse puis tout au long de celle-ci afin de maintenir la T4 libre normale, et la TSH dans la moitié inférieure de la normale, à moins normale, et la TSH dans la moitié inférieure de la normale, à moins de 2 mU/l.de 2 mU/l.

8.2.3. Sujet âgé ou coronarien ou susceptible de l’être :8.2.3. Sujet âgé ou coronarien ou susceptible de l’être : Paliers de 12,5 μg ou au maximum 25 μg toutes les 3 à 4 Paliers de 12,5 μg ou au maximum 25 μg toutes les 3 à 4

semaines.semaines. Surveillance clinique et ECGSurveillance clinique et ECG Il n’est pas toujours possible de normaliser la TSH.Il n’est pas toujours possible de normaliser la TSH. Utilité des β bloquants et autres médications anti-angoreuses.Utilité des β bloquants et autres médications anti-angoreuses.8.2.4/Hypothyroïdies par surcharge iodée :8.2.4/Hypothyroïdies par surcharge iodée : prescription de LT4 en cas d’amiodarone si l’arrêt est impossible.prescription de LT4 en cas d’amiodarone si l’arrêt est impossible. prescription transitoire de LT4 en attendant la désaturation iodée prescription transitoire de LT4 en attendant la désaturation iodée

en cas d’hypothyroïdie patente.en cas d’hypothyroïdie patente.

8.2.6 Traitements ou situations nécessitant l’augmentation de la LT4:8.2.6 Traitements ou situations nécessitant l’augmentation de la LT4:

interférences avec l’absorption intestinale de la T4 : sulfate de fer, interférences avec l’absorption intestinale de la T4 : sulfate de fer, carbonate de calcium, sucralfate, hydroxyde d’alumine, carbonate de calcium, sucralfate, hydroxyde d’alumine, cholestyramine.cholestyramine.

augmentation de la clairance de la T4 :augmentation de la clairance de la T4 : phénobarbitalphénobarbital carbamazépinecarbamazépine rifampicinerifampicine phénytoïnephénytoïne sertralinesertraline chloroquinechloroquine

augmentation de la liaison aux protéines porteuses (TBG) :augmentation de la liaison aux protéines porteuses (TBG) : Traitement oestrogénique, grossesse.Traitement oestrogénique, grossesse.

8.3/Surveillance du traitement:8.3/Surveillance du traitement: Clinique: s'assurer de la disparition des signes d'hypothyroïdie Clinique: s'assurer de la disparition des signes d'hypothyroïdie

et rechercher les signes d'intolérance (trémulations, et rechercher les signes d'intolérance (trémulations, tachycardie).tachycardie).

La surveillance biologique est complémentaire et obligatoire. La surveillance biologique est complémentaire et obligatoire. Fondée sur la TSH. La variation de ce paramètre peut être Fondée sur la TSH. La variation de ce paramètre peut être

lente: attendre quelques semaines de traitement avant de lente: attendre quelques semaines de traitement avant de porter un jugement sur le caractère adéquat d'une substitution.porter un jugement sur le caractère adéquat d'une substitution.

En pratique, une surveillance de la valeur de TSH plasmatique En pratique, une surveillance de la valeur de TSH plasmatique tous les 6 mois ou tous les ans est suffisante chez les sujets tous les 6 mois ou tous les ans est suffisante chez les sujets compliants: la variation des besoins en hormone thyroïdienne compliants: la variation des besoins en hormone thyroïdienne est assez faible chez un même individu. est assez faible chez un même individu.

L'objectif du traitement peut se contenter d'une normalisation L'objectif du traitement peut se contenter d'une normalisation de la TSH.de la TSH.

8.4 Modalités thérapeutiques de l’hypothyroïdie 8.4 Modalités thérapeutiques de l’hypothyroïdie d’origine hypophysaire :d’origine hypophysaire :

La posologie moyenne utile se situe le plus La posologie moyenne utile se situe le plus souvent aux alentours de 1,5 μg/kg/jour.souvent aux alentours de 1,5 μg/kg/jour.

Le dosage de la TSH n’est d’aucune utilité.Le dosage de la TSH n’est d’aucune utilité. L’objectif est de maintenir la T4 libre dans la L’objectif est de maintenir la T4 libre dans la

partie haute de la normale, avec une T3 libre partie haute de la normale, avec une T3 libre dans la moitié inférieure de la normale.dans la moitié inférieure de la normale.

HYPOTHYROÏDIE CONGENITALEHYPOTHYROÏDIE CONGENITALE

1/Introduction1/Introduction Le développement normal des structures anatomiques Le développement normal des structures anatomiques

de l'axe hypothalamohypophysaire et thyroïdien et les de l'axe hypothalamohypophysaire et thyroïdien et les interactions physiologiques entre les différents niveaux interactions physiologiques entre les différents niveaux de cet axe sont essentiels pour le développement de cet axe sont essentiels pour le développement normal du cerveau depuis la grossesse jusqu'à l'âge de normal du cerveau depuis la grossesse jusqu'à l'âge de 3 ans, pour la croissance postnatale et pour le 3 ans, pour la croissance postnatale et pour le métabolisme au cours de toute la vie.métabolisme au cours de toute la vie.

L'hypothyroïdie congénitale est, avec une prévalence de L'hypothyroïdie congénitale est, avec une prévalence de 1 sur 3500 nouveau-nés la principale cause évitable de 1 sur 3500 nouveau-nés la principale cause évitable de retard mental et l'anomalie congénitale endocrinienne la retard mental et l'anomalie congénitale endocrinienne la plus fréquente.plus fréquente.

2/Étiologies2/Étiologies

2.1/Hypothyroïdie congénitale permanente:2.1/Hypothyroïdie congénitale permanente: Primaire:Primaire:• dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie, hémiagénésie),dysgénésie (ectopie, agénésie, hypoplasie, hémiagénésie),• troubles de l'hormonosynthèse troubles de l'hormonosynthèse • résistance à la TSH résistance à la TSH Centrale: syndrome d'interruption de la tige Centrale: syndrome d'interruption de la tige

hypophysaire,mutations inactivatrices du récepteur de hypophysaire,mutations inactivatrices du récepteur de TRH, de facteurs de transcription du développement de TRH, de facteurs de transcription du développement de l'hypophyse.l'hypophyse.

Périphérique: résistance aux hormones thyroïdiennes, Périphérique: résistance aux hormones thyroïdiennes, anomalie du transport des hormones thyroïdiennes anomalie du transport des hormones thyroïdiennes (mutation MCT8).(mutation MCT8).

2.2/Hypothyroïdie congénitale transitoire:2.2/Hypothyroïdie congénitale transitoire: Carence en iode sévère ou surcharge Carence en iode sévère ou surcharge

iodée aiguë.iodée aiguë. Traitement maternel par antithyroïdiens.Traitement maternel par antithyroïdiens. Passage transplacentaire d'anticorps Passage transplacentaire d'anticorps

contre le récepteur de TSH.contre le récepteur de TSH. Mutations hétérozygotes inactivatrices de Mutations hétérozygotes inactivatrices de

THOX2.THOX2.

3/Signes cliniques de l'hypothyroïdie 3/Signes cliniques de l'hypothyroïdie

congénitalecongénitale Faciès particulier : ensellure nasale, Faciès particulier : ensellure nasale,

macroglossie, chevelure abondante,macroglossie, chevelure abondante, Peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant,Peau sèche, marbrée, ictère néonatal persistant, Fontanelle très large, fontanelle postérieure Fontanelle très large, fontanelle postérieure

ouverte,ouverte, Distension abdominale, hernie ombilicale,Distension abdominale, hernie ombilicale, Hypotonie, hypoactivité,Hypotonie, hypoactivité, Constipation,Constipation, Difficulté à la succion, pleurs rauques.Difficulté à la succion, pleurs rauques.

4/Évaluation diagnostique de l'hypothyroïdie 4/Évaluation diagnostique de l'hypothyroïdie

congénitalecongénitale La TSH, la T4 et la T3 libre sériques doivent être La TSH, la T4 et la T3 libre sériques doivent être

dosées chez les enfants avec un test de dosées chez les enfants avec un test de dépistage anormal. dépistage anormal.

Sur une radiographie antéropostérieure du Sur une radiographie antéropostérieure du genou, l'absence des points d'ossification genou, l'absence des points d'ossification épiphysaires fémoral et tibial nous oriente vers épiphysaires fémoral et tibial nous oriente vers un début prénatal de l'hypothyroïdie et un plus un début prénatal de l'hypothyroïdie et un plus grand risque de retard du développement.grand risque de retard du développement.

Pour le diagnostic étiologique, il est nécessaire Pour le diagnostic étiologique, il est nécessaire de réaliser une scintigraphie. Avec l'iode (123I) de réaliser une scintigraphie. Avec l'iode (123I) l'information fonctionnelle est plus précise mais l'information fonctionnelle est plus précise mais le pertechnétate (99mTcO4 ) est plus facilement le pertechnétate (99mTcO4 ) est plus facilement disponible.disponible.

La détection d'une ectopie thyroïdienne permet d'établir La détection d'une ectopie thyroïdienne permet d'établir la nature permanente de la maladie, la nature permanente de la maladie,

S'il n'y a aucune captation de 99mTcO4 ou de 123I, il S'il n'y a aucune captation de 99mTcO4 ou de 123I, il faut doser la thyroglobuline sérique pour différencier faut doser la thyroglobuline sérique pour différencier l'athyréose réelle (thyroglobuline absente) de celle l'athyréose réelle (thyroglobuline absente) de celle (thyroglobuline normale ou élevée) due à une mutation (thyroglobuline normale ou élevée) due à une mutation inactivatrice du récepteur de TSH (absence de goitre) inactivatrice du récepteur de TSH (absence de goitre) ou du transporteur de sodium et d'iode (NIS) (goitre), ou du transporteur de sodium et d'iode (NIS) (goitre), ou au passage transplacentaire d'anticorps maternels ou au passage transplacentaire d'anticorps maternels bloquants du récepteur de TSH (absence de goitre).bloquants du récepteur de TSH (absence de goitre).

L'échographie thyroïdienne est subjective et moins L'échographie thyroïdienne est subjective et moins sensible pour des petites quantités de tissu ectopique, sensible pour des petites quantités de tissu ectopique, même au doppler. même au doppler.

5/Traitement5/Traitement

La levothyroxine est le traitement de choix.La levothyroxine est le traitement de choix. Suivre un traitement journalier régulier.Suivre un traitement journalier régulier. Début de traitement dans le deux premières semaines Début de traitement dans le deux premières semaines

de vie avec une dose initiale élevée(8-12 μg/kg/j ; 30 μg de vie avec une dose initiale élevée(8-12 μg/kg/j ; 30 μg chez un enfant à terme de poids normal).chez un enfant à terme de poids normal).

Il existe peu de données sur les valeurs de référence de Il existe peu de données sur les valeurs de référence de T4 libre sérique dans les premiers mois de vie, contrôler T4 libre sérique dans les premiers mois de vie, contrôler son taux sanguin avant qu`elle ait atteint son plateau son taux sanguin avant qu`elle ait atteint son plateau après 2 semaines de traitement.après 2 semaines de traitement.

Chez l'enfant plus âgé, la dose journalière requise Chez l'enfant plus âgé, la dose journalière requise diminue rapidement jusqu'à 4 μg/kg/j à l'âge de 5 ans.diminue rapidement jusqu'à 4 μg/kg/j à l'âge de 5 ans.

6/Suivi médical6/Suivi médical À cause de la vitesse de croissance de l'enfant, les contrôles À cause de la vitesse de croissance de l'enfant, les contrôles

de la fonction thyroïdienne ne devraient pas être espacés de de la fonction thyroïdienne ne devraient pas être espacés de plus de 3 mois dans la première année et de plus de 6 mois plus de 3 mois dans la première année et de plus de 6 mois entre 1 et 3 ans d'âge. À partir de 3 ans, un bilan annuel est entre 1 et 3 ans d'âge. À partir de 3 ans, un bilan annuel est probablement suffisant chez un enfant qui grandit probablement suffisant chez un enfant qui grandit normalement.normalement.

Croissance et âge osseux: Croissance et âge osseux: Avec un traitement correct, la taille et le poids moyens sont Avec un traitement correct, la taille et le poids moyens sont

similaires à ceux des enfants normaux, mais le périmètre similaires à ceux des enfants normaux, mais le périmètre crânien des enfants avec hypothyroïdie congénitale se crânien des enfants avec hypothyroïdie congénitale se situe une déviation standard au-dessus de la moyenne. situe une déviation standard au-dessus de la moyenne.

Les enfants avec retard d'âge osseux au moment du Les enfants avec retard d'âge osseux au moment du diagnostic l'ont rattrapé à l'âge de 3 ans. Pour le reste, diagnostic l'ont rattrapé à l'âge de 3 ans. Pour le reste, l'âge osseux n'est pas avancé.l'âge osseux n'est pas avancé.

Développement psychomoteur:Développement psychomoteur: Chez les enfants traités dans les deux premières semaines de Chez les enfants traités dans les deux premières semaines de

vie et avec des doses élevées, on ne retrouve plus vie et avec des doses élevées, on ne retrouve plus l'hypoacousie neurosensorielle ni le retard psychomoteur qui l'hypoacousie neurosensorielle ni le retard psychomoteur qui étaient associés à l'hypothyroïdie congénitale. Aucun trouble étaient associés à l'hypothyroïdie congénitale. Aucun trouble spécifique cognitif ou du comportement ne peut être attribué à spécifique cognitif ou du comportement ne peut être attribué à l'hypothyroïdie ou à son traitement.l'hypothyroïdie ou à son traitement.

Conseil anténatal:Conseil anténatal: L'euthyroïdie des femmes enceintes est fondamentale dès le L'euthyroïdie des femmes enceintes est fondamentale dès le

début de la grossesse pour le développement du cerveau début de la grossesse pour le développement du cerveau foetal. Il est conseillé aux femmes atteintes d'hypothyroïdie de foetal. Il est conseillé aux femmes atteintes d'hypothyroïdie de réaliser des dosages de TSH et T4 libre quand elles réaliser des dosages de TSH et T4 libre quand elles envisagent une grossesse et tout au long de celle-ci, car elles envisagent une grossesse et tout au long de celle-ci, car elles ont besoin d'une dose de lévothyroxine plus élevée pendant ont besoin d'une dose de lévothyroxine plus élevée pendant cette période.cette période.

Les points clés Les points clés

Le taux de la TSH différencie hypothyroïdie Le taux de la TSH différencie hypothyroïdie primaire et secondaire. La TSH n’est d’aucune primaire et secondaire. La TSH n’est d’aucune utilité pour le suivi d’une hypothyroïdie utilité pour le suivi d’une hypothyroïdie secondaire (hypophysaire) ; seule a T4 libre est secondaire (hypophysaire) ; seule a T4 libre est nécessaire.nécessaire.

Il faut penser à une hypothyroïdie I devant des Il faut penser à une hypothyroïdie I devant des signes frustes (canal carpien, bouffissure du signes frustes (canal carpien, bouffissure du visage par exemple).visage par exemple).

Parmi les étiologies de l’hypothyroïdie I à côté Parmi les étiologies de l’hypothyroïdie I à côté de la thyroïdite lymphocytaire chronique savoir de la thyroïdite lymphocytaire chronique savoir rechercher ce diagnostic face à des situations rechercher ce diagnostic face à des situations iatrogènes (surcharge iodée, irradiation du cou, iatrogènes (surcharge iodée, irradiation du cou, etc… ).etc… ).

Les points clés Les points clés

Toujours évoquer d’abord une étiologie tumorale Toujours évoquer d’abord une étiologie tumorale en cas d’hypothyroïdie en cas d’hypothyroïdie secondaire(hypothalamique ou hypophysaire).secondaire(hypothalamique ou hypophysaire).

Traiter prudemment en cas de suspicion Traiter prudemment en cas de suspicion d’insuffisance coronarienne.d’insuffisance coronarienne.

Traiter efficacement toute jeune femme Traiter efficacement toute jeune femme susceptible d’être enceinte.susceptible d’être enceinte.

L’hypothyroïdie congénitale est la principale L’hypothyroïdie congénitale est la principale cause de retard mental évitable d’où l’intérêt du cause de retard mental évitable d’où l’intérêt du dépistage chez les sujets à risque.dépistage chez les sujets à risque.

CONCLUSIONCONCLUSION

L'hypothyroïdie est une maladie fréquente que L'hypothyroïdie est une maladie fréquente que l'on diagnostique souvent, de nos jours, à un l'on diagnostique souvent, de nos jours, à un stade précoce. stade précoce.

Une substitution par lévothyroxine aura comme Une substitution par lévothyroxine aura comme objectif principal d'améliorer la qualité de vie. objectif principal d'améliorer la qualité de vie.

La simplicité du dépistage en cas de La simplicité du dépistage en cas de symptomatologie évocatrice et la facilité du symptomatologie évocatrice et la facilité du traitement substitutif ne doivent pas occulter les traitement substitutif ne doivent pas occulter les incertitudes concernant, notamment, l'utilité incertitudes concernant, notamment, l'utilité d'une substitution dans les formes subcliniques. d'une substitution dans les formes subcliniques.

MERCI POUR VOTRE ATTENTIONMERCI POUR VOTRE ATTENTION