UE13- Cardiologie CCA du service de Cardiologie, Bichat Le 26/03/18 de 8h30 à 10h30 Ronéotypeur: Quitterie Testu De Balincourt Ronéoficheur: Stanislas Bourguignat

ED6 : Débit cardiaque et valvulopathies

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Plan Le rétrécissement aortique

I. Courbes des pressions de l'aorte, du ventricule gauche et de l'oreillette gauche pour un cœur normal et données hémodynamique associées à la sévérité du rétrécissement aortique (Q1)

II. Quelles sont les caractéristiques de l’auscultation cardiaque qui vous ont orienté vers le diagnostic de rétrécissement aortique ? Quelles caractéristiques de l’auscultation peuvent être expliquée par les courbes de pression ? Quel paramètre hémodynamique est préservé grâce à cette adaptation ? (Q2)

III. Citez l'examen complémentaire de première intention que vous demandez pour préciser le diagnostic de la valvulopathie. Quelles informations essentielles, en dehors du type de valvulopathie, cet examen vous apporte-t-il ? (Q3)

IV. Quelles sont les conséquences hémodynamiques de l’adaptation du ventricule gauche durant la diastole ? (Q4)

V. Quel signe clinique est expliqué par les modifications hémodynamiques en diastole ? Donnez-en une explication à partir des conséquences hémodynamiques du rétrécissement aortique en diastole. (Q5-6)

VI.Bases physiopathologiques du traitement du RA

L’insuffisance mitrale

I. Modifications hémodynamiques lors d’une IM (intracardiaque et extracardiaques)

II. Signes auscultatoires de l’Insuffisance mitrale III. Signes fonctionnels de l’IM et leur physiopathologie IV. Examen complémentaire diagnostique de la valvulopathie V. Complications des IM : VI. Bases physiopathologiques du traitement de l’IM VII. Quelle est la principale différence hémodynamique entre un rétrécissement aortique et

une insuffisance mitrale pour le fonctionnement du ventricule gauche ? Comment le ventricule gauche s'adapte-t-il à une insuffisance mitrale ? (Q7)

VIII. Prévalence des Valvulopathies

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Vous voyez en consultation un patient de 75 ans en raison d'une dyspnée d'effort d’aggravation progressive à la marche en côte et à la montée de deux étages. Le patient était asymptomatique pour les mêmes activités un an auparavant. Il n'y pas de dyspnée de repos. Il n'a pas d'antécédent médical ni facteur de risque cardiovasculaire connu. Il ne suit pas de traitement. A l'auscultation cardiaque vous retrouvez un souffle et vous suspectez un rétrécissement aortique. L'auscultation pulmonaire est normale. Il n'y a pas de signe d'insuffisance cardiaque droite. La pression artérielle est à 145/83 mmHg.

Le Rétrécissement aortique

I. Courbes des pressions de l'aorte, du ventricule gauche et de l'oreillette gauche pour un cœur normal et données hémodynamique associées à la sévérité du rétrécissement aortique (Q1)

A.Courbes de pression (à connaitre)

Courbes de pressions pour un cœur normal En cas de rétrécissement aortique

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B.Donnée hémodynamique importante

Le rétrécissement aortique augmente le gradient de pression systolique entre le VG et l’aorte (en grisé entre les courbes de pression de l'aorte et du VG). Le rétrécissement du calibre de la valve ce qui fait que le passage du sang au niveau de la valve devient turbulent (réduisant ainsi la pression en aval). De plus, cela augmente la post-charge au niveau du VG.

II. Quelles sont les caractéristiques de l’auscultation cardiaque qui vous ont orienté vers le diagnostic de rétrécissement aortique ?

Quelles caractéristiques de l’auscultation peuvent être expliquée par les courbes de pression ? Quel paramètre hémodynamique est préservé grâce à cette adaptation ? (Q2)

A. Les conséquences lors d’un RA

1. Hémodynamie : augmentation de pression du ventricule gauche (gradient VG-Ao) pour assurer le débit, donc, une augmentation de la post-charge (ce qui va entrainer l’hypertrophie)

2. Anatomie : hypertrophie du ventricule gauche avec augmentation de l'épaisseur du myocarde (concentrique pour diminuer la contrainte pariétale et maintenir le débit cardiaque

Laplace : la Tension varie en fonction de Pression/Epaisseur myocarde : si P augmente alors E aussi pour préserver T)

➔ Une diminution de la compliance ventriculaire gauche et donc une augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche

➔ Augmente le risque d’ischémie myocardique (distance entre les capillaires et consommation d’O2 augmentées)

3. Dilatation de l’OG

4. Augmentation de la Pv pulmonaire, Pcap MAIS : débit cardiaque

B. Signes auscultatoires

o Souffle systolique, à maximum mésosystolique, au foyer aortique et irradiant vers les carotides, râpeux, d'intensité variable,

o Abolition du 2è bruit au foyer aortique en cas de rétrécissement aortique serré

o Caractéristiques de l'auscultation expliquées par les courbes de pression : ! /12 4

o Souffle systolique o Maximum mésosystolique (évolution du gradient au cours du temps) o Intensité dépendant (notamment) du gradient

Souffle de RA : Le souffle est quantifié par son intensité (qui augmente en rapport avec la sévérité du rétrécissement) qui est évalué en sixièmes : 1/6 : souffle difficilement audible au stétho (le - grave) 2/6 : souffle entendu à l’auscultation 3/6 : souffle marqué à l’auscultation 4/6 : souffle senti avec les mains contre la poitrine 5/6 : souffle entendu en collant l’oreille contre la poitrine sans stétho 6/6 : souffle entendu en rentrant dans la chambre du patient (pédiatrie+++)

➔ Caractéristiques de l'auscultation expliquées par les courbes de pression : o Souffle systolique o Maximum mésosystolique (évolution du gradient au cours du temps) o Intensité dépendant (notamment) du gradient

➔ Différence avec celui de l’insuffisance mitrale : irradiation dans les carotides (auscultation à différents foyers)

➔ Signe de gravité du RA : abolition de B2 (indique si le RA est serré ou pas)

III.Citez l'examen complémentaire de première intention que vous demandez pour préciser le diagnostic de la valvulopathie.

Quelles informations essentielles, en dehors du type de valvulopathie, cet examen vous apporte-t-il ? (Q3)

En première intention, on effectue une échographie cardiaque transthoracique. On pourrait la compléter avec une échographie transoesophagienne dans le cas d’une IM. Cet examen sert à évaluer plusieurs le degré de sténose du rétrécissement aortique et ainsi :

A.Le retentissement du rétrécissement aortique

o Hypertrophie : l’écho cardiaque permet de connaitre l’épaisseur de la paroi du VG o Dilatation : elle permet de connaitre les volumes des cavités cardiaques mais c’est un

retentissement plus tardif et beaucoup moins spécifique (plus spécifique de l’IM). o Fonction systolique et diastolique du cœur ainsi que le retentissement sur l’OG et les pressions

pulmonaires.

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B. Le mécanisme

L’échographie permet de déterminer le mécanisme de la valvulopathie : o Calcifications des valves pour le sujet âgé par exemple o Infection o Le nombre de valvules : un RA du à une bicuspidie sera de moins bon pronostic.

NB : Les sujets maghrébins et polynésiens peuvent également avoir une valvulopathie rhumatismale après une angine au streptocoque A mal traitée

C. Critère de sévérité

L’échographie est le principal et presque le seul examen déterminant la sévérité du RA. Le seul critère de sévérité est le gradient de pression moyen entre le VG et l’aorte. Normalement, ce gradient est proche de zéro. Comme vu sur les courbes, ce gradient augmente avec le rétrécissement.

On détermine ce gradient en mesurant la surface d’ouverture de la valve. Lorsque celui-ci est inférieur à 1cm2, soit une ΔP>40mmHg (ou Vmax>4m/s), le RA est serré.

Exemple d’échographie cardiaque avec RA :

D.Vérifier s’il y a une valvulopathie associée : le RA peut cacher une IM

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E. Vérifier s’il y a une valvulopathie associée : le RA peut cacher une IM

F. Complications Insuffisance cardiaque : conséquence d’amont de la dysfonction VG Mort subite à cause des troubles du rythme

IV.Quelles sont les conséquences hémodynamiques de l’adaptation du ventricule gauche durant la diastole ?

L'hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une diminution de la compliance ventriculaire gauche et donc une augmentation de la pression diastolique (=pression de remplissage) du ventricule gauche.

Conséquences : o Dilatation + une fibrose de l’atrium gauche o Une augmentation de pression dans le système pulmonaire ce qui entraine un œdème

pulmonaire

V. Quel signe clinique est expliqué par les modifications hémodynamiques en diastole ? Donnez-en une explication à partir des conséquences hémodynamiques du rétrécissement aortique en diastole. (Q5-6)

A. Dyspnée d’effort

Explication : En diastole, l'augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche entraîne une augmentation des pressions d'amont, oreillette gauche qui se dilate et pression capillaire pulmonaire. L'augmentation de la pression capillaire pulmonaire est la cause de la dyspnée (œdème pulmonaire avec diminution des échanges gazeux donc hypoxie relative) qui survient à l’effort lors de l’augmentation nécessaire du débit cardiaque (pour assurer l’augmentation de la consommation d’O2).

Sa sévérité est en rapport avec la sévérité des modifications de pression. On utilise pour cela la classification NYHA (à connaître) :

1. Presque asymptomatique 2. Limitation des efforts importants (montée de plus de 3 étages) 3. Apparait pour des efforts équivalents à une montée de moins de 3 étages 4. Dyspnée de repos ou au moindre effort : orthopnée.

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B. Syncope d’effort

Explication : A l’effort, l'augmentation du débit cardiaque nécessaire pour assumer la consommation d’O2 est limitée par l’augmentation du gradient VG-Ao en systole et entraîne une chute des pressions d‘aval avec hypo perfusion cérébrale brutale

NB : On n’opère un patient atteint de RA seulement si celui-ci entraine une forte dyspnée (quand les mécanismes compensatoires lâchent). La fibrillation atriale est un signe de décompensation des valvulopathies.

C. Troubles du rythme

Explication : o Au niveau ventriculaire : l’hypertrophie pathologique aboutit à une fibrose intra myocardique

avec troubles du rythme par réentrée (Tachycardie Ventriculaire). Ces arythmies par réentrée sont dues à une perturbation de la conduction de l’activité électrique au niveau du myocarde. L’hypertrophie expose à une ischémie relative du myocarde et de troubles du rythme par hyperexcitabilité (Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation Ventriculaire)

o Au niveau auriculaire : l'augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche entraîne une augmentation des pressions d'amont avec dilatation de l’oreillette gauche et fibrose intra myocardique avec trouble du rythme par réentrée et hyperexcitabilité (Fibrillation Auriculaire)

VI.Bases physiopathologiques du traitement du RA

Diminution de la post charge VG: o traitement d’une HTA associée o Diminuer le gradient VG-Ao: soit par cardiologie interventionnelle (percutanné) ou chirurgie

classique (à thorax ouvert) Baisse des pressions de remplissage VG: déplétion hydro sodée Améliorer le remplissage VG: contrôle de la fréquence VG lors d’une FA

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L’Insuffisance Mitrale

I. Modifications hémodynamiques lors d’une IM (intracardiaque et extracardiaques)

Pendant la systole, du sang « reflue » à travers la valve mitrale du VG vers l’atrium G.

o Surcharge de volume dans l'insuffisance mitrale (et non de pression) car une partie du volume éjecté part dans l’OG et revient dans le VG à la diastole suivante.

o Adaptation du ventricule gauche à la surcharge de volume : dilatation ( !pour assurer un débit transaortique normal malgré la fuite mitrale et garder une contrainte pariétale normale.

o Dilatation de l’OG o Augmentation des pressions capillaires pulmonaires en aval (œdème pulmonaire)

II. Signes auscultatoires de l’Insuffisance mitrale

o Souffle systolique « en écharpe » holosystolique, sans irradiation au cou o Auscultation pulmonaire : crépitants (œdème alvéolaire)

NB : Evaluation de la sévérité en fonction de la pression capillaire pulmonaire

III. Signes fonctionnels de l’IM et leur physiopathologie

A. Dyspnée d’effort Il y a une augmentation du débit (consommation d’O2) avec augmentation de la régurgitation (PA plus élevée) et augmentation des pressions OG, veines pulmonaires et capillaire pulmonaire (échanges O2 diminués)

B. Fibrillation auriculaire : Dilatation et fibrose de l’OG provoque une fibrillation auriculaire.

IV.Examen complémentaire diagnostique de la valvulopathie

Echographie cardiaque transthoracique

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≠ hyper trophie) 

Identifie : o Le mécanisme de l’IM o L’importance du volume de la fuite o Le retentissement sur le VG et l’OG o Les pressions pulmonaires o Les complications

V. Complications des IM :

Insuffisance cardiaque o Chronique o Aigue (passage en FA) Trouble du rythme auriculaire (FA) Endocardite Infectieuse

VI.Bases physiopathologiques du traitement de l’IM

Réduire le volume de régurgitation : o Traitement d’une HTA associée (baisse des pressions systoliques VG) o Traitement d’une cardiopathie avec dilatation du VG o Réparation ou remplacement de la valve (interventionnelle ou chirurgicale) o Réduire la recharge VG donc les SF d’amont et la dilatation de l’OG et les risques de FA o Déplétion hydro sodée o Traitement de fond de l’insuffisance cardiaque o Conserver le remplissage VG en contrôlant la fréquence ventriculaire d’une FA

VII.Quelle est la principale différence hémodynamique entre un rétrécissement aortique et une insuffisance mitrale pour le fonctionnement du ventricule gauche ?

Comment le ventricule gauche s'adapte-t-il à une insuffisance mitrale ?(Q7)

La différence fondamentale entre les deux pathologies est que dans l’IM, le ventricule subit une surcharge de volume (entrainant une dilatation) alors que dans le RA, le ventricule subit une surcharge de pression (entrainant une hypertrophie). La dilatation du VG dans l’IM permet de maintenir le débit cardiaque constant. Le VG part d’un plus grand volume pour compenser ce qu’il perd dans la régurgitation.

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VIII.Prévalence des Valvulopathies

Objectifs

Pressions intracardiaques au cours du cycle cardiaque rôle des valves Signes auscultatoires des valvulopathie (RA et IM) Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie Signes fonctionnels de l’IM et leur physiopathologie Modifications hémodynamiques lors d’un RA et d’une IM (intracardiaque et extracardiaques) Adaptations cardiaques (VG et OG) au cours du RA et de l’IM Investigations complémentaires diagnostiques et prethérapeutiques Physiopathologie des complications du RA et de l’IM (insuffisance cardiaque, endocardite infectieuse) Bases physiopathologiques du traitement médical

Contrôle continu

Un patient se plaint d’une dyspnée d’effort récente. Parmi les éléments suivants lesquels vont orienter votre diagnostique vers une valvulopathie

• Une prise de poids de 2 Kg récente • La mesure de la saturation de l’Hb par oxymétrie de pouls • L’auscultation cardiaque • L’électrocardiogramme • L’échographie cardiaque

A l’auscultation cardiaque vous découvrez un souffle. Quelles caractéristiques vous orientent vers un rétrécissement aortique ! /12 11

• Il est diastolique • Il est râpeux • Il est accompagné de crépitants dasn les champs pulmonaires • Il irradie dans les 2 carotides • Il se renforce après une extrasystole

Un « malaise » motive une consultation chez un patient de 75 ans. Quels éléments vous orientent vers un rétrécissement aortique

• Des sueurs accompagnent le malaise • L’ECG monte un bloc de branche • Il y a eu une perte de connaissance • Une douleur thoracique a précédé le « malaise » • Il s’est produit lors d’un effort

Vous suivez un patient porteur d’un rétrécissement aortique depuis plusieurs années. Quels éléments vous indiquent une progression significative de la sténose

• L’intensité du souffle entendu • Une limitation a l’effort par la dyspnée • Une arythmie a l’auscultation cardiaque • Des douleurs angineuses d’effort • L’apparition d’une hypertension artérielle

FIN

Dédicace à la meilleure team des défis aspirants qui va faire du sale alors venez tous le vendredi 13 avril aprem en franchise. ! /12 12