Débit Cardiaque

Valvulopathies

L2-UED13-2018-2019

OD VD

AP

VG

OG

Ao

Pré-Charge

Contractilité

Post-Charge

Déterminants de la performance ventriculaire (du volume d’éjection systolique=VES)

Les valves orientent le sens de déplacement du sang

lors de la contraction ventriculaire

Cycle cardiaque => débit cardiaque

PTS

PTD

VTS VTD

Volume

Pression

Contraction iso-volum.

PTD VG

120

70

8

Ejection

Remplissage

Pressions OG/VG/Ao

Pression/volume

Relaxation

isovolumique

Relation PTS – VTS = contractilité

Volume

Pression

Vo

Courbe de

remplissage

= précharge

Vd

P max Iso

PTS1

PTS2

VTS1 VTS2 VTD1 VTD2

Contractilité I+

Postcharge

50 120

Rétrécissement Aortique

Pressions intracardiaques au cours du cycle

Normale RA

Donnée hémodynamique importante : gradient de pression VG-aorte

(en grisé entre les courbes de pression de l'aorte et du VG)

Relation PTS – VTS = contractilité

Volume

Pression

Vo

Courbe de

remplissage

= précharge

Vd

P max Iso

PTS1

PTS2

VTS1 VTS2 VTD1 VTD2

Contractilité I+

Postcharge

50 120

GÉOMÉTRIE VENTRICULAIRE ET CONTRAINTE PARIÉTALE

s = P x r x f( a ,b )

h

Surcharge barométrique

r / h P

h

Conséquences lors d’un RA (intracardiaque et

extracardiaques)

• Conséquence hémodynamique : surcharge de pression du ventricule gauche (gradient VG-Ao) pour assurer le débit (système initialement)

• Conséquence: hypertrophie du ventricule gauche avec augmentation de l'épaisseur du myocarde (hypertrophie concentrique pour diminuer la contrainte pariétale)

• Paramètre hémodynamique préservé grâce à l'hypertrophie: débit cardiaque

• L'hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une diminution de la compliance ventriculaire gauche et donc une augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche

• Dilatation de l’OG

• Augmentation de la Pv pulmonaire, Pcap

• L’hypertrophie myocardique expose à l’ischémie myocardique (distance entre les capillaires et consommation d’O2 augmentées)

Signes auscultatoires du RA

• Caractéristiques de l'auscultation :

– souffle systolique, à maximum mésosystolique, au foyer aortique et irradiant vers les carotides, râpeux, d'intensité variable,

– abolition du 2è bruit eau foyer aortique en cas de rétrécissement aortique serré.

• Caractéristiques de l'auscultation expliquées par les courbes de pression :

– souffle systolique

– maximum mésosystolique (évolution du gradient au cours du temps)

– intensité dépendant (notamment) du gradient

Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie

• Signe clinique : dyspnée d’effort

• Physiopathologie :

– l'augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (hypertrophie et perte de compliance)

– augmentation des pressions d'amont, oreillette gauche qui se dilate et de la pression capillaire pulmonaire.

– L'augmentation de la pression capillaire pulmonaire est la cause de la dyspnée (œdème pulmonaire avec diminution des échanges gazeux donc hypoxie relative) à l’effort lors de l’augmentation nécessaire du débit cardiaque pour permettre l’augmentation de la consommation d’O2 périphérique.

Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie

• Signe clinique : syncope d’effort

• Physiopathologie :

– à l’effort, l'augmentation du débit cardiaque nécessaire pour

assumer la consommation d’O2 est limitée par l’augmentation

du gradient VG-Ao en systole et entraîne une chute des

pressions d‘aval avec hypoperfusion cérébrale brutale

Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie

• Signe clinique : angor d’effort

• Physiopathologie :

– à l’effort, l'augmentation du débit nécessaire est

limitée par l’augmentation du gradient VG-Ao

entraîne une chute des pressions d‘aval avec

hypoperfusion coronaire et inadaptation du débit

coronaire à la consommation d’O2 qui augmente +++

(augmentation du débit cardiaque et du gradient VG-

Ao)

– intrication avec une atteinte coronaire athéromateuse

Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie

• Signe clinique : troubles du rythme

• Physiopathologie :

– Au niveau ventriculaire;

• l’hypertrophie pathologique aboutit a un fibrose

intramyocardique avec troubles du rythme par

réentrée (TV),

• L’hypertrophie expose a une ischémie relative du

myocarde et de troubles du rythme par

hyperexitabilité (TV, FV)

– Au niveau auriculaire

• l'augmentation de la pression diastolique du

ventricule gauche entraîne une augmentation des

pressions d'amont avec dilatation de l’oreillette

gauche et fibrose intramyocardique avec trouble

du rythme par réentrée et hyperexcitabilité (FA)

examen complémentaire diagnostique de la

valvulopathie.

• Examen complémentaire : échographie cardiaque

transthoracique

• Informations :

– Degré de la sténose du RA (gradient VG-Ao)

– retentissement sur le ventricule gauche (dilatation,

hypertrophie, fonction systolique et diastolique),

– Retentissement sur l’OG et les pressions

pulmonaires

– valvulopathie associée

– complications

Echographie cardiaque et RA

Complications du RA : physiopathologie

• Insuffisance cardiaque : conséquence

d’amont de la dysfonction VG

• Mort subite : troubles du rythme

Bases physiopathologiques du traitement du RA

• Diminution de la post charge VG:

– traitement d’une HTA associée

– Diminuer le gradient VG-Ao:

• Cardiologie interventionnelle (percutanné)

• Chirurgie classique (à thorax ouvert)

• Baisse des pressions de remplissage VG: déplétion

hydrosodée

• Améliorer le remplissage VG: contrôle de la fréquence

VG lors d’une FA

Insuffisance mitrale

Courbes de

pression

Sévérité =

Pcapillaire pulmonaire

Normale

IM

Effet de la longueur initiale du muscle (précharge) : Relation Tension-Longueur (Contractions Isométriques)

a b c

d

0 100

20

40

60

80

100

Tension Isométrique (% de Tmax active)

Longueur du Muscle (% de Lmax)

Tension Passive

Tension Active

Tension Totale

Tmax

Lmax

a

b c d

Muscle Squelettique

0 100

20

40

60

80

100

Tension Isométrique (% de Tmax active)

Longueur du Muscle (% de Lmax)

Tension Passive

Tension Active

Tension Totale

Tmax

Lmax

a

b c d

Myocarde

Relation PTS - VTS

Volume

Pression

Vo

Courbe de

remplissage

= précharge

Vd

P max Iso

PTS1

PTS2

VTS1 VTS2 VTD1 VTD2

Contractilité I+

50 120

PTS 2

PTD

VTD 1

Volume

Pression

PTDVG

Plus la précharge est grande, plus le VES est grand

VES

VTS

VES

Précharge et éjection ventriculaire

Ejection du VES

PTS 1

VTD 2

GÉOMÉTRIE VENTRICULAIRE ET CONTRAINTE PARIÉTALE

s = P x r x f( a ,b )

h

Surcharge volumétrique

r / h r

h

Modifications hémodynamiques lors d’une IM

(intracardiaque et extracardiaques)

• surcharge de volume dans l'insuffisance mitrale

(et non de pression).

• Adaptation du ventricule gauche à la surcharge

de volume: dilatation pour assurer un débit

transaortique normal malgré la fuite mitrale et

garder une contrainte pariétale normale.

• Sur l’OG: dilatation

• Augmentation des pressions capillaires

pulmonaires (œdème pulmonaire)

Signes auscultatoires de l’IM

• Souffle systolique « en

écharpe » holosystolique, sans

irradiation au cou

• Auscultation pulmonaire:

crépitants (oedeme alvéolaire)

Signes fonctionnels de l’IM et leur physiopathologie

• Dyspnée d’effort:

– Augmentation du débit (consommation d’O2) avec

augmentation de la régurgitation (PA plus élevée) et

augmentation des pressions OG, veines pulmonaires

et capillaire pulmonaire (échanges O2 diminués)

• Fibrillation auriculaire:

– Dilatation et fibrose de l’OG

examen complémentaire diagnostique de la

valvulopathie.

• Echographie cardiaque transthoracique

• Identifie :

– Le mécanisme de l’IM

– L’importance du volume de la fuite

– Le retentissement sur le VG et l’OG

– Les pressions pulmonaires

– Les complications

Echographie cardiaque IM

Complications des IM : physiopathologie

• Insuffisance cardiaque

– Chronique

– Aigue (passage en FA)

• Trouble du rythme auriculaire (FA)

• Endocardite

infectieuse

Bases physiopathologiques du traitement de l’IM

• Réduire le volume de régurgitation:

– Traitement d’une HTA associée (baisse des pressions systoliques VG)

– Traitement d’une cardiopathie avec dilatation du VG

– Réparation ou remplacement de la valve (interventionnelle ou chirurgicale)

• Réduire la précharge VG donc les SF d’amont et la dilatation de l’OG et les risques de FA

– Déplétion hydrosodée

– Traitement de fond de l’insuffisance cardiaque

• Conserver le remplissage VG en contrôlant la fréquence ventriculaire d’une FA

Prévalence des Valvulopathies

(Nkomo et al. Lancet 2006;368:1005-11)

Objectifs

• Pressions intracardiaques au cours du cycle cardiaque rôle des valves

• Courbe pression-volume

• Modifications hémodynamiques lors d’un RA et d’une IM (intracardiaque et extracardiaques)

• Adaptations cardiaques (VG et OG) au cours du RA et de l’IM

• Physiopathologie des signes auscultatoires des valvulopathies (RA et IM)

• Physiopathologie des signes fonctionnels du RA et de l’IM

• Investigations complémentaires diagnostiques et prethérapeutiques

• Physiopathologie des complications du RA et de l’IM (insuffisance cardiaque, troubles du rythme, endocardite infectieuse)

• Bases physiopathologiques du traitement