Débit Cardiaque
Valvulopathies
L2-UED13-2018-2019
OD VD
AP
VG
OG
Ao
Pré-Charge
Contractilité
Post-Charge
Déterminants de la performance ventriculaire (du volume d’éjection systolique=VES)
Les valves orientent le sens de déplacement du sang
lors de la contraction ventriculaire
Cycle cardiaque => débit cardiaque
PTS
PTD
VTS VTD
Volume
Pression
Contraction iso-volum.
PTD VG
120
70
8
Ejection
Remplissage
Pressions OG/VG/Ao
Pression/volume
Relaxation
isovolumique
Relation PTS – VTS = contractilité
Volume
Pression
Vo
Courbe de
remplissage
= précharge
Vd
P max Iso
PTS1
PTS2
VTS1 VTS2 VTD1 VTD2
Contractilité I+
Postcharge
50 120
Rétrécissement Aortique
Pressions intracardiaques au cours du cycle
Normale RA
Donnée hémodynamique importante : gradient de pression VG-aorte
(en grisé entre les courbes de pression de l'aorte et du VG)
Relation PTS – VTS = contractilité
Volume
Pression
Vo
Courbe de
remplissage
= précharge
Vd
P max Iso
PTS1
PTS2
VTS1 VTS2 VTD1 VTD2
Contractilité I+
Postcharge
50 120
GÉOMÉTRIE VENTRICULAIRE ET CONTRAINTE PARIÉTALE
s = P x r x f( a ,b )
h
Surcharge barométrique
r / h P
h
Conséquences lors d’un RA (intracardiaque et
extracardiaques)
• Conséquence hémodynamique : surcharge de pression du ventricule gauche (gradient VG-Ao) pour assurer le débit (système initialement)
• Conséquence: hypertrophie du ventricule gauche avec augmentation de l'épaisseur du myocarde (hypertrophie concentrique pour diminuer la contrainte pariétale)
• Paramètre hémodynamique préservé grâce à l'hypertrophie: débit cardiaque
• L'hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une diminution de la compliance ventriculaire gauche et donc une augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche
• Dilatation de l’OG
• Augmentation de la Pv pulmonaire, Pcap
• L’hypertrophie myocardique expose à l’ischémie myocardique (distance entre les capillaires et consommation d’O2 augmentées)
Signes auscultatoires du RA
• Caractéristiques de l'auscultation :
– souffle systolique, à maximum mésosystolique, au foyer aortique et irradiant vers les carotides, râpeux, d'intensité variable,
– abolition du 2è bruit eau foyer aortique en cas de rétrécissement aortique serré.
• Caractéristiques de l'auscultation expliquées par les courbes de pression :
– souffle systolique
– maximum mésosystolique (évolution du gradient au cours du temps)
– intensité dépendant (notamment) du gradient
Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie
• Signe clinique : dyspnée d’effort
• Physiopathologie :
– l'augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (hypertrophie et perte de compliance)
– augmentation des pressions d'amont, oreillette gauche qui se dilate et de la pression capillaire pulmonaire.
– L'augmentation de la pression capillaire pulmonaire est la cause de la dyspnée (œdème pulmonaire avec diminution des échanges gazeux donc hypoxie relative) à l’effort lors de l’augmentation nécessaire du débit cardiaque pour permettre l’augmentation de la consommation d’O2 périphérique.
Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie
• Signe clinique : syncope d’effort
• Physiopathologie :
– à l’effort, l'augmentation du débit cardiaque nécessaire pour
assumer la consommation d’O2 est limitée par l’augmentation
du gradient VG-Ao en systole et entraîne une chute des
pressions d‘aval avec hypoperfusion cérébrale brutale
Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie
• Signe clinique : angor d’effort
• Physiopathologie :
– à l’effort, l'augmentation du débit nécessaire est
limitée par l’augmentation du gradient VG-Ao
entraîne une chute des pressions d‘aval avec
hypoperfusion coronaire et inadaptation du débit
coronaire à la consommation d’O2 qui augmente +++
(augmentation du débit cardiaque et du gradient VG-
Ao)
– intrication avec une atteinte coronaire athéromateuse
Signes fonctionnels du RA et leur physiopathologie
• Signe clinique : troubles du rythme
• Physiopathologie :
– Au niveau ventriculaire;
• l’hypertrophie pathologique aboutit a un fibrose
intramyocardique avec troubles du rythme par
réentrée (TV),
• L’hypertrophie expose a une ischémie relative du
myocarde et de troubles du rythme par
hyperexitabilité (TV, FV)
– Au niveau auriculaire
• l'augmentation de la pression diastolique du
ventricule gauche entraîne une augmentation des
pressions d'amont avec dilatation de l’oreillette
gauche et fibrose intramyocardique avec trouble
du rythme par réentrée et hyperexcitabilité (FA)
examen complémentaire diagnostique de la
valvulopathie.
• Examen complémentaire : échographie cardiaque
transthoracique
• Informations :
– Degré de la sténose du RA (gradient VG-Ao)
– retentissement sur le ventricule gauche (dilatation,
hypertrophie, fonction systolique et diastolique),
– Retentissement sur l’OG et les pressions
pulmonaires
– valvulopathie associée
– complications
Echographie cardiaque et RA
Complications du RA : physiopathologie
• Insuffisance cardiaque : conséquence
d’amont de la dysfonction VG
• Mort subite : troubles du rythme
Bases physiopathologiques du traitement du RA
• Diminution de la post charge VG:
– traitement d’une HTA associée
– Diminuer le gradient VG-Ao:
• Cardiologie interventionnelle (percutanné)
• Chirurgie classique (à thorax ouvert)
• Baisse des pressions de remplissage VG: déplétion
hydrosodée
• Améliorer le remplissage VG: contrôle de la fréquence
VG lors d’une FA
Insuffisance mitrale
Courbes de
pression
Sévérité =
Pcapillaire pulmonaire
Normale
IM
Effet de la longueur initiale du muscle (précharge) : Relation Tension-Longueur (Contractions Isométriques)
a b c
d
0 100
20
40
60
80
100
Tension Isométrique (% de Tmax active)
Longueur du Muscle (% de Lmax)
Tension Passive
Tension Active
Tension Totale
Tmax
Lmax
a
b c d
Muscle Squelettique
0 100
20
40
60
80
100
Tension Isométrique (% de Tmax active)
Longueur du Muscle (% de Lmax)
Tension Passive
Tension Active
Tension Totale
Tmax
Lmax
a
b c d
Myocarde
Relation PTS - VTS
Volume
Pression
Vo
Courbe de
remplissage
= précharge
Vd
P max Iso
PTS1
PTS2
VTS1 VTS2 VTD1 VTD2
Contractilité I+
50 120
PTS 2
PTD
VTD 1
Volume
Pression
PTDVG
Plus la précharge est grande, plus le VES est grand
VES
VTS
VES
Précharge et éjection ventriculaire
Ejection du VES
PTS 1
VTD 2
GÉOMÉTRIE VENTRICULAIRE ET CONTRAINTE PARIÉTALE
s = P x r x f( a ,b )
h
Surcharge volumétrique
r / h r
h
Modifications hémodynamiques lors d’une IM
(intracardiaque et extracardiaques)
• surcharge de volume dans l'insuffisance mitrale
(et non de pression).
• Adaptation du ventricule gauche à la surcharge
de volume: dilatation pour assurer un débit
transaortique normal malgré la fuite mitrale et
garder une contrainte pariétale normale.
• Sur l’OG: dilatation
• Augmentation des pressions capillaires
pulmonaires (œdème pulmonaire)
Signes auscultatoires de l’IM
• Souffle systolique « en
écharpe » holosystolique, sans
irradiation au cou
• Auscultation pulmonaire:
crépitants (oedeme alvéolaire)
Signes fonctionnels de l’IM et leur physiopathologie
• Dyspnée d’effort:
– Augmentation du débit (consommation d’O2) avec
augmentation de la régurgitation (PA plus élevée) et
augmentation des pressions OG, veines pulmonaires
et capillaire pulmonaire (échanges O2 diminués)
• Fibrillation auriculaire:
– Dilatation et fibrose de l’OG
examen complémentaire diagnostique de la
valvulopathie.
• Echographie cardiaque transthoracique
• Identifie :
– Le mécanisme de l’IM
– L’importance du volume de la fuite
– Le retentissement sur le VG et l’OG
– Les pressions pulmonaires
– Les complications
Echographie cardiaque IM
Complications des IM : physiopathologie
• Insuffisance cardiaque
– Chronique
– Aigue (passage en FA)
• Trouble du rythme auriculaire (FA)
• Endocardite
infectieuse
Bases physiopathologiques du traitement de l’IM
• Réduire le volume de régurgitation:
– Traitement d’une HTA associée (baisse des pressions systoliques VG)
– Traitement d’une cardiopathie avec dilatation du VG
– Réparation ou remplacement de la valve (interventionnelle ou chirurgicale)
• Réduire la précharge VG donc les SF d’amont et la dilatation de l’OG et les risques de FA
– Déplétion hydrosodée
– Traitement de fond de l’insuffisance cardiaque
• Conserver le remplissage VG en contrôlant la fréquence ventriculaire d’une FA
Prévalence des Valvulopathies
(Nkomo et al. Lancet 2006;368:1005-11)
Objectifs
• Pressions intracardiaques au cours du cycle cardiaque rôle des valves
• Courbe pression-volume
• Modifications hémodynamiques lors d’un RA et d’une IM (intracardiaque et extracardiaques)
• Adaptations cardiaques (VG et OG) au cours du RA et de l’IM
• Physiopathologie des signes auscultatoires des valvulopathies (RA et IM)
• Physiopathologie des signes fonctionnels du RA et de l’IM
• Investigations complémentaires diagnostiques et prethérapeutiques
• Physiopathologie des complications du RA et de l’IM (insuffisance cardiaque, troubles du rythme, endocardite infectieuse)
• Bases physiopathologiques du traitement