dysfonction myocardique post-arrÊt cardiaque
DESCRIPTION
DYSFONCTION MYOCARDIQUE POST-ARRÊT CARDIAQUE. K Klouche Réanimation Médicale. CHU Lapeyronie. Montpellier. ARRÊT CARDIAQUE survie. JAMA 1994;292:1573-4. Am Heart J 2007;153:792-9. LE SYNDROME POST-ARRÊT CARDIAQUE. Dysfonction myocardique Arythmies ventriculaires - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
DYSFONCTION MYOCARDIQUEPOST-ARRÊT CARDIAQUE
K Klouche
Réanimation Médicale. CHU Lapeyronie. Montpellier
ARRÊT CARDIAQUEsurvie
JAMA 1994;292:1573-4 Am Heart J 2007;153:792-9
Dysfonction myocardiqueArythmies ventriculairesArrêts cardiaques itératifsInsuffisance cardiaque
Dysfonction neurologiqueAnoxie cérébrale
Dysfonction immunitaireInfections nosocomiales
Défaillances multiviscéralesInsuffisance rénale, respiratoire et hépatiques
aiguës
LE SYNDROME POST-ARRÊT CARDIAQUE
‘’The postresuscitation disease is a specific pathologic state of vital organ systems early after ischemic anoxia.’’
Vladimir A Negovski
Post resus
A: basal
B: 30 mnC: 2hD:5hE: 48h
Ventriculographie de contraste
5hPost-R
‘’‘’Stunning’’ myocardique: sidération myocardique globaleStunning’’ myocardique: sidération myocardique globale
AJRCCM 2001;164:1221
Modèle animal (rat) d’AC
respiratoire: BNM avec ou sans obstructioncardiaque: FV
altération de la fonction cardiaque (systolique et diastolique) significativement plus importante en cas d’AC par FV
1323 victimes RCP
458 res.
276 (Réa)
165 inclus
75 stables 90 choc
73 expl. hém.
Etat de chocEtat de chocapparition retardée 4-8h après res.baisse DC, FERVS normales ou abaissées (exp. Vol.)récupération en 24-48h, sevrage en amines après 72h
Décès précoces d’origine cardiaque
Laurent I et al. JACC 2002; 40:36
Ruiz-Bailen M et al Resucitation 2005;66:175
113 AC admis en Réanimation (extra et intra-hospitaliers)
dont 29 fonction cardiaque ultérieure normalesuivis par ETT et ETO jusqu’à 6 mois
20 dysfonction systolique VG6 Dysfonction VD12 décès
16 29 24 18 17 15
* p< 0.05
La dysfonction myocardique est réversible
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueMécanismes
• Ischémie / reperfusion
• Déplétion en réserves de phosphates haute énergie
• Anomalies de répartition du calcium intracellulaire
• Production d’endothéline 1
• Augmentation du nombre des récepteurs • Syndrome inflammatoire généralisé
• Facteurs aggravants:
énergie électrique
agent vasoconstricteur
agent alcalinisant
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprévention
• Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’)
• Optimiser le massage cardiaque• Optimiser la défibrillation• Les effets de l’adrénaline
toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?
109 ( 5%)RCP tardiveprofessionnels
98 (10%)985RCP précocetémoins
survivantsn
Effets du délai de la RCP sur la survie
Resuscitation, 1989,17,S35-44
Délai/durée de la réanimation et survie ultérieure
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprévention
• Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’)
• Optimiser le massage cardiaque• Optimiser la défibrillation• Les effets de l’adrénaline
toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?
% d
e p
ts r
essu
scit
és
PPC, mm Hg
Pression de Perfusion Coronaire (PPC) et taux de ressuscitation immédiate
JAMA.1990;263:1106-13CCM;1997;25:733-6
0 sec 3 sec
5
15
25
35
10 sec
5
15
25
35
1 2 3
MASSAGE CARDIAQUE, minutes
mm
Hg
15 sec
1 2 3
Effets de l’interruption du massage cardiaque sur la pression de perfusion coronaire
Modèle AC cochon FV 7 minarrêt MC O, 3, 10, 15 sfonction cardiaque (ETO) et survie
Circulation 2002; 106:368
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprévention
• Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’)
• Optimiser le massage cardiaque• Optimiser la défibrillation• Les effets de l’adrénaline
toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?
Weaver WD, NEJM 1982, 1101
avec 320J,Incidence plus élevée
BAVrefibrillation
DEFIBRILLATION ELECTRIQUEénergie électrique
0
20
40
60
80
100
1 2 3 4 5
175J320J
% p
ers
ista
nc
e F
V
nombre de chocs requis
AC extraH , monoP
Am J Cardiol 1979;43:225-32
Cellule myocardique
Effets de l’énergie électrique sur la fonction myocardique (modèle murin)
Xie J, Circulation 1997;96,683-8
Effets délétères de la défibrillation à haute énergie• BAV
• Sus-décalage ST post-df• Nécrose, ischémie myocardique
• Dysfonction myocardique post-réanimation AC
Courant(ampères)
temps(ms) temps
(ms)
temps(ms)
temps(ms)
biphasique exponentielle tronquéerectiligne
DEFIBRILLATION ELECTRIQUEOnde de défibrillation
monophasique sinusoïdaleexponentielle tronquée
2-3000 V5 -7 ms200-360J
1500 -1600 V 8 -10ms150-200J
Défibrillation et dysfonction myocardique
Deakin CD, Resuscitation 2005 Reddy RK AJEM 97, Bardy Circulation, 96
Fa300J vs 170J
Schneider T, Circulation 2000,1780
Neurol.Dest. Fonc.
Étude multicentrique ORCA onde monoph 200-360J vs biph exp tronquée 150J
338 pts dont 115 en FV (54 BP, 61 MP)
Meilleur taux de DF immédiate de RCS
Meilleur statut neurologiqueSurvie hospitalière non significativement différente
34 pts.
MP (83) BP (86)MP (83) BP (86)succès 3 chocs 34% 52% 0.01Succès réanim. 47% 46% nsSurvie 24h 27% 31% nsSortie Hop 7% 9% nsSurvie 30 j 7% 8% ns
Bip
Mp
délai AC-secours, mn
Étude randomisée arrêt cardiaque extrahospitalier comparantonde MonoP. Sinus 200-300-360J vs BiP. Rect à 120-150-200J
Morrison LJ, Resuscitation, 2005, 149
survie à 24 h selon le délai de DF
< 10mn: 45 vs 31%, p = 0.0002 10-15 mn: 35 vs 23%, p = 0.001 > 15 mn: p ns
Baisse exponentielle de la survie à mesure que le délai de DF augmente
Van Alem, Circulation, 2004
Le TEMPS de la Défibrillation
Wik L, JAMA 2003, 1389-95
Le TEMPS de la Défibrillation
Étude prospective 200 ACEH104: CPR (3’), choc, CPR (3’)96: 3 chocs, CPR (1’TV FV, 3’ asyst)
Si AC > 5’ Survie meilleure
avec massage avant DFet un choc suivi de RCP 3 60.4OR
Il est plus facile de défibriller un cœur en FV perfusé qu’un cœur en FV non perfusé
Évolution naturelle d’une Tv en moins de 10 minutes
Berg RA, CCM 2004, 1352-7
Effet du massage cardiaque sur l’amplitude de la FV
Fv prolongée (8 min) étude expérimentaleIntérêt de la RCP avant DF
Resuscitation 2002; 53:77
AMSA facteur prédictif du succès de la défibrillation
• Réduire l’énergie
utiliser ondes biphasiques à moindre énergie
• Réduire le nombre de chocsle temps de la défibrillation: RCP avant DF si Temps >4-5 minutespréparer le cœur à la défibrillation
OPTIMISER LA DEFIBRILLATION EXTERNE
AC
0’ 104
Circ.Elec. Mét.
Df précoceDf précoce
apport Oapport O22
flux sangflux sang
Massage cardiaqueMassage cardiaque
baisse survie baisse survie
CEC, HFCEC, HFHypothermieHypothermieAntioxydants?Antioxydants?
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprévention
• Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’)
• Optimiser le massage cardiaque• Optimiser la défibrillation• Les effets de l’adrénaline
toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?
Effets de l’adrénaline sur la cellule myocardique et sur la fonction myocardique globale
Circulation 1995,92:3083-93
ICM 2007; 33:88
RECEPTEURS ADRENERGIQUES Actions
central peripherique
Recepteur coeur artère
1 contractilité constriction
MVO2
2 dilatation
____
1 contractilité ____
MVO2
2contractilité dilatation
MVO2
constriction
____
Les autres drogues
• Noradrénaline effets 1, a2,
• Phenylephrine effets1 pur
• Angiotensine II pas de down régulation
• Vasopressine était prometteuse , retenue par l’AHA en 2002
• Vasoconstricteurs 2 purs?
• Association de vasopresseurs?
J Lab Clin Med 2002;140:27
AC cochon FV 7min AC rat FV 8 min
JACC 2001;37:951
Resuscutation 2003;57:93
AC rat FV 8 min
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprise en charge et traitement
• Identifier cause: angiographie coronaire• Hypothermie précoce• Apprécier/évaluer état hémodynamique• Expansion volémique• Identifier les facteurs extracardiaques:
VM, Troubles HE, Métaboliques, infectieux
• Le traitement proprement dit:drogues inotropes
vasoconstricteurs: norepinéphrine
interventions mécaniques: HF, CEC, ballon de CP
antiarythmiques
LES DROGUES INOTROPESLES DROGUES INOTROPES
agonistesagonistes
inhibiteurs des phosphodiestérasesinhibiteurs des phosphodiestérases
DigoxineDigoxine
Les calcium sensibilisateursLes calcium sensibilisateurs
Dose Optimale de DobutamineDose Optimale de Dobutamine20 cochons, VF 12.5’
32 cochons, VF 7’, Milrinone: 50 32 cochons, VF 7’, Milrinone: 50 g/kg bolus puis 0.5 g/kg bolus puis 0.5 g/kg/hg/kg/h(res: 16/16 vs 10/16 cont)(res: 16/16 vs 10/16 cont)
Effets des Effets des agonistes et des inhibiteurs des phosphodiestérases agonistes et des inhibiteurs des phosphodiestérases
augmentation du Calcium intracytosolique
augmentation de la consommation myocardique en O2effet proaryhtmogènemort subiteaggravation de la mort à long terme
tous effets aggravés si ischémie myocardique
Les Calcium- sensibilisateursLes Calcium- sensibilisateurs
LEVOSIMENDAN
MECANISME D’ACTION DES Ca MECANISME D’ACTION DES Ca ++ ++ sensibilisateurssensibilisateurseffet inotrope positif
EFFETS HEMODYNAMIQUES EFFETS HEMODYNAMIQUES vasodilation artérielle pulmonairebaisse RVP, POD, PAPvasodilatation artérielle systémiquediminution post charge, prempl. VGaugm. flux myocarde, estomac, rein, foie, splanchniquepas d’Hypotension artériellepas d’Hypotension artérielle
EFFETS ANTI-ISCHEMIQUESEFFETS ANTI-ISCHEMIQUESpréservation du myocarde par activation des canaux K+pas d’effets pro-aryhtmogèneseffet pré conditionnement ischémique
J
15 rats15 ratsVF 6minVF 6min
Gli
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprise en charge et traitement
• Identifier cause: angiographie coronaire• Hypothermie précoce• Apprécier/évaluer état hémodynamique• Expansion volémique• Identifier les facteurs extracardiaques:
VM, Troubles HE, Métaboliques, infectieux
• Le traitement proprement dit:drogues inotropes
vasoconstricteurs: norepinéphrine
interventions mécaniques: HF, CEC, ballon de CP
antiarythmiques
61 victimes AC res61 victimes AC res18 sv 18 sv 43 dcd43 dcd
HF(2mHF(2m22) en ligne, 8h) en ligne, 8hUF: 200ml/kg/hUF: 200ml/kg/h
(p=0.026)
(p=0.018)
61 AC origine cardiaquetemps AC > 10min, RCP< 50 min
Meilleure survie à 6 moisMeilleure survie à 6 mois pas de diff. C3a, IL6
JACC 2005;46:3
Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaqueprise en charge et traitement
• Identifier cause: angiographie coronaire• Hypothermie précoce• Apprécier/évaluer état hémodynamique• Expansion volémique• Identifier les facteurs extracardiaques:
VM, Troubles HE, Métaboliques, infectieux
• Le traitement proprement dit:drogues inotropes
vasoconstricteurs: norepinéphrine
interventions mécaniques: HF, CEC, ballon de CP
antiarythmiques
Megarbane B et al . ICM 2007;33:758
Tennyson H et al. Resuscitation 2002;54:69
étude expérimentale arrêt cardiaque cochon FV 15 min
La dobutamine est supérieure au ballon de contrepulsion
ECO2
POD
PA
PERSPECTIVES FUTURES
• Hibernation myocardique: activation des récepteurs opioïdes
• Pré conditionnement ischémique: activateurs des canaux potassiques
• Inhibiteurs des échangeurs Na+/H+
• Défibrillation optimale: ‘’Préparer le cœur à la défibrillation’’
• Réduire le temps d’ischémie globale
‘’no flow et low flow’’
Holler NG et al. Resuscitation 2007;75:23
Cohorte de 1095 victimes95 (8.7%) sv sortie hôpital
Survie 1 an 87% 10 ans 46%plus importante si âge < 60 ans
ARRÊT CARDIAQUE
Deux stades
Ressuscitation immédiate
Post- Ressuscitation
Dysfonction myocardiqueDysfonction cérébrale
MERCI de votre attentionMERCI de votre attention
Cool gard
Myocardial dysfunction after successful resuscitation from cardiac arrest
Gazmuri, Raul J. MD PhD; Weil, Max Harry MD PhD, FCCM; Bisera, Joe MSEE; Tang, Wanchun MD; Fukui, Michihiko MD PhD
Critical Care Medicine:Volume 24(6)June 1996pp 992-1000
Étude randomisée arrêt cardiaque extrahospitalier comparantonde MonoP. sinus vs BiP. Exp à 200J
Van Alem AP, Resuscitation, 2003, 17
FVFV
asystole
rythme organisé
MP (69) BP (51)MP (69) BP (51)succès choc, 1 min 31 (45%) 35 (69%) 0.01Term FV, 5 sec 63 (91%) 50 (98%) 0.12Succès réanim 45 (65%) 31 (61%) 0.62Adm. Hop 33 (48%) 20 (40%) 0.35Sortie Hop 13 (19%) 7 (14%) 0.46
FV récurrente après défibrillation
Gliner BE, Resuscitation 1999,133-44
Étude rétrospective 116 ACEH, BP 150J vs MP 200-360J
Premier choc Tous les chocs
LA CHAÎNE DE SURVIELA CHAÎNE DE SURVIE
Effets comparés de 1mg vs 5 mg d’adrénalinesurvie immédiate et à plus long terme
N Engl J Med 1998,339:1591-601
15 cochons, FV 7min15 cochons, FV 7min
Recommandations d’utilisation pour le LevosimendanRecommandations d’utilisation pour le Levosimendan
Indications:ICA avec DC bas et Pressions Rempl. Élevéesstunning myocardique post angioplastie et chirurgieICA post infarctus du myocardechoc cardiogénique (+/-)
Doses:charge si effet aigu et PAS > 100 mm Hg: 6 -12 mg/kg/mninfusion continue 24h: 0.05-0.2 mg/kg/mn à titrer
Associations:Norepi et Levossevrage de Dobu bbloquants
A Montpellier:ATUEchec au sevrage de Dobutamine (ICA stable et fortes doses de Dobu)CI: IR
CONCLUSIONCONCLUSION
Les limites du possible ou du raisonnable
• Évaluation du pronostic neurologique
• Pas de fiabilité de l’examen à l’admission
• Signes de mauvais pronostic:• État de mal myoclonique• Pas de réflexe photomoteur• Score de Glasgow<6 au troisième jour
R Gazmuri
Dysfonction myocardique réversible ‘’stunning ‘’ myocardique global
JACC 2004; 43:1228
Le préconditionnement ischémiqueMurry, Circulation 1986,1124-36
Physiol rev 2003,1113-51
Le préconditionnement ischémiquemécanisme
Physiol rev 2003,1113-51
Protection myocardiquemécanisme
PRECONDITIONNEMENT ISCHEMIQUEmécanisme
Ischémie/reperfusion de durée brève
adénosine
Activation des récepteurs adénosine
Ouverture des canaux potassiques
K+ , Ca++ intracellulaire: du seuil de défibrillation de la MVO2 myocardique
Dysfonction myocardique post-ressuscitation cardiaqueEffets des activateurs des canaux potassiques
Procédure expérimentale (modèle murin)
Am J Physiol 2000;H1609-15
Animaux prétraités: glibencamide (0.3 mg/kg) avant pc ischémiqueDrogue: cromakalim (0.5 mg/kg), glibenclamide ou ssaléPrecond ischémique: 2 épisodes de Fv de 1 minute
Dysfonction myocardique post-ressuscitation cardiaqueEffets des activateurs des canaux potassiques
Procédure expérimentale (modèle murin)
5 groupes d’animaux
. Précond ischémique (-25,-11 min)
. Activ canaux pot. VF 1 min ( chroma)
. Précond ischémique + bloqueurs VF 1 min
. Précond ischémique + bloqueurs – 45 min
. contrôle
Dysfonction myocardique post-ressuscitation cardiaqueEffets des activateurs des canaux potassiques
Am J Physiol 2000;H1609-15
Dysfonction myocardique post-ressuscitation cardiaqueEffets des activateurs des canaux potassiques
Am J Physiol 2000;H1609-15
Dysfonction myocardique post-ressuscitation cardiaqueEffets des activateurs des canaux potassiques
Am J Physiol 2000;H1609-15
Am J Physiol 2000;H1609-15
Dysfonction myocardique post-ressuscitation cardiaqueEffets des activateurs des canaux potassiques
Ischémie/reperfusionl’ hibernation myocardique
HIBERNATION MYOCARDIQUE
« réduction adaptative de la consommation d’énergie en réponse à la baisse du flux myocardique »
Diamond 1978
Mécanisme= activation des recepteurs opioides
EFFETS DES AGONISTES DES RECEPTEURS OPIOIDES
modèle murin
Am J Physiol Heart Circ Phys 2004,H969-74
VF 8 min, mce 8 et dfPentazocine 300 g/kg VF 5Naloxone 1 mg/kg VF –15contrôle
Am J Physiol Heart Circ Phys 2004,H969-74
EFFETS DES AGONISTES DES RECEPTEURS OPIOIDES
modèle murin
Am J Physiol Heart Circ Phys 2004,H969-74
EFFETS DES AGONISTES DES RECEPTEURS OPIOIDES
modèle murin
Am J Physiol Heart Circ Phys 2004,H969-74
EFFETS DES AGONISTES DES RECEPTEURS OPIOIDES
modèle murin
CONCLUSION
• Chaque manœuvre de réanimation est une arme à double tranchant
• Préparer le cœur à une meilleure ressuscitation
• Réduire le «down time »
Cardiopulmonary resuscitation:A promise that is as yet largely unfulfilled
M.H Weil
Am J Phsiol Heart Circ 2004;287:H969
Fang X et al. CCM 2006; 34:2607
Modèle AC rat FV 8 min
Pentazocine (agoniste opioides 0.3mg/kg, 5 min après FV)P+ Glibencamide (inhibiteur des canaux K+, 45 min avant AC)Glibencamide (45 min avant AC)Contrôle (SS 5 min après FV)
Agonistes des récepteurs opioides
Amélioration de la fonction myocardique post arrêt de la survie
Effet aboli par l’inactivation des canaux K+
survie
CCM 2004;32:553
(arrêt cardiaque FV 8 min, rat)(arrêt cardiaque FV 8 min, rat)
15 cochons, FV 7 min15 cochons, FV 7 min