cours 22 : anatomo-pathologie : cancers du rein, des voies

Ronéo 13, cours 5 sur 18

UE4 Uro –Néphro

Pr Vérine

19/12 à 13h30

RT : Marie SUDREAU

RF : Laura JOURNO

Cours 22 : Anatomo-pathologie : cancers du

rein, des voies urinaires et de la prostate

Le prof n’a pas voulu me donner ses diapos sur un format numérique. Les diapos sont très bien faites, celles de

l’année dernière sont sur le weebly de l’année dernière elles sont identiques à celles de cette année à 99%. Le

prof n’a quasi pas rajouté d’info à l’oral.

C’est un peu un catalogue des différentes tumeurs donc désolé ce n’est pas très facile à apprendre mais le prof

n’a rédigé que des QCM donc normalement pas de QR sur ce cours .


I : Les tumeurs bégnines du rein

A : Oncocytome

B : Angiomyolipome

II : Les tumeurs malignes du rein :

A : généralités

B : Carcinome rénal à cellules claires

C : Carcinome papillaire du rein

D : carcinome à cellules chromophobes

E : Carcinome des tubes collecteurs

III : Compte rendu histologique :

A : Examen macro

B : Contenu du compte rendu

IV : Les formes héréditaires du cancer du rein :

A : Quand suspecter une forme héréditaire ?

B : Maladie de Von Hippel-Lindau

V : Les tumeurs de la vessie et des voies excrétrices urinaires :

A : Rappels histologiques

B : Les différents types histologiques

C : Les tumeurs urothéliales

D : Carcinome épidermoïde de la vessie

E : Adénocarcinome primitif de la vessie

VI : Les lésions de la prostate :


B : L’hypertrophie bénigne de la prostate

C : Cancer de la prostate

VII : Les pathologies testiculaires :


B : examen macroscopique d’une pièce opératoire

C : Les tumeurs testiculaires

1) Tumeurs germinales

2) Néoplasie germinale in situ (NGIS)

3) Séminome

4) Carcinome Embryonnaire

5) Tumeurs vitellines

6) Choriocarcinome

7) Tératome

8) Tumeurs germinales mixtes

D : Le burn out syndrome des tumeurs germinales


Commençons par quelques rappels anatomiques sur le rein :

Le parenchyme rénal contient :

- Le cortex (partie périphérique) qui contient les glomérules

- La médullaire (partie centrale) formée des pyramides de Malpighi (8 à 10 par rein)

- La papille qui bombe dans le calice. La papille correspond à un sommet interne d’une pyramide

de Malpighi)

Les cavités excrétrices sont constituées de 8 à 10 calices qui vont se réunir dans 3 tiges calicielles

(supérieure, moyenne et inférieure) qui vont ensuite rejoindre le bassinet. Le bassinet (pyélon) se jette

ensuite dans l’uretère.

I : Les tumeurs bégnines du rein :

Ce ne sont pas les tumeurs les plus fréquentes du rein.

A : Oncocytome :

C’est une tumeur bégnine qui représente 5 à 7% des tumeurs rénales.

Aspect macroscopique : tumeur ronde, solide, homogène de couleur brun acajou. Il y a une cicatrice

centrale visible à l’imagerie notamment en TDM.

Aspect microscopique : présence d’oncocytes = cellules à cytoplasme abondant, éosinophile car très

riche en mitochondries.

B : Angiomyolipome :

Tumeur conjonctive bénigne du rein qui représente 3% des tumeurs rénales. L’âge moyen de découverte

est de 60ans, le sex ratio est de 1 homme pour 4,5 femmes.

Elle associe classiquement 3 contingents tissulaires :

- Des vaisseaux sanguins mal formés responsable du saignement -> hémorragie si taille

>40mm (50%)

- Du tissu musculaire lisse

- Du tissu adipeux : densité graisseuse identifiée en imagerie

Angio = vaisseaux, myo= muscle lisse, lip = tissu adipeux, ome = tumeur

II : Les tumeurs malignes du rein

A : Généralités :

Le cancer du rein représente 2-3% des cancers de l’adulte. C’est le 3eme cancer urologique après le

cancer de la prostate et les tumeurs de la vessie. L’âge moyen de découverte est de 60ans. Il est plus

fréquent chez les hommes que chez les femmes (sex ratio : 2hommes pour 1 femme). Les facteurs

favorisants sont le tabac, l’obésité, une maladie kystique acquise du dialysé, maladie de Von Hippel-

Lindau, une polykystose rénale,…


Dans la maladie kystique acquise du dialysé se développe chez un patient souffrant d’insuffisance rénale

terminale et bénéficiant d’une dialyse. Les reins sont totalement détruits, il ne persiste que des kystes

qui peuvent évoluer en cancer.

La polykystose rénale est une maladie autosomique dominante caractérisée par des reins de plus grande

taille (20-30cm alors que la taille normale est d’environ 10cm).

B : Carcinome rénal à cellules claires :

C’est le cancer du rein le plus fréquent.

Cette forme représente 70-75% des cancers du rein. Il se développe à partir des tubes contournés

proximaux.

Il existe 2 formes : unique ou multifocal/bilatéral. La forme multifocale est plus fréquente dans les

cancers du rein héréditaires.

Il est associé à une altération du gène VHL (Von Hippel Lindau) qui est un gène suppresseur inactivé

dans les cellules tumorales.

Dans la forme sporadique il y a une inactivation somatique de 2 allèles : mutation du gène VHL (40-

50%), délétion du locus du gène 3p25.1 (>95% des cas), méthylation du promoteur (20%).

Dans la forme héréditaire aussi appelée maladie de Von Hippel-Lindau on a une mutation germinale

d’un allèle dans quasi 100% des cas (c’est la mutation héritée), il y a également une inactivation

somatique de l’allèle sauvage (mutation acquise).

Aspect macroscopique : tumeur uni ou multilobée. Architecture charnue, kystique ou mixte. Elle

apparait en jaune safran car il y a une surcharge lipidique. La tumeur présente des remaniements

hémorragiques, kystiques, fibreux et parfois nécrotiques.

Il y a une extension dans la veine rénale, que l’on appelle « un thrombus tumoral », avec un

bourgeon tumoral dans la lumière vasculaire, non adhérent à la paroi de la veine.

Aspect histologique : cellules claires à cytoplasme optiquement vide car les lipides sont dissous par

le toluène. Parfois le cytoplasme est plus éosinophile ce qui traduit un cancer de plus haut grade. Le

stroma tumoral est richement vascularisé de type endocrine avec de nombreux capillaires ce qui reflète

une angiogenèse intense.

La riche vascularisation est caractéristique de cette tumeur. Les traitements anti-angiogéniques sont

donc particulièrement efficaces.

C : Carcinome papillaire du rein :

C’est le 2ème cancer du rein le plus fréquent.

Il représente 10-15% des cancers du rein. Il est plus fréquent chez l’insuffisant rénal chronique. Il

est plus souvent multifocal et/ou bilatéral. Il se développe à partir de la cellule du tube contourné

proximal.

La papille est une structure plus ou moins fine centrée par un axe conjonctivo-vasculaire bordé par un

revêtement épithélial.


Aspect macroscopique : il est bien limité, de couleur beige-blanchâtre, jaune ou chocolat qui est le

signe de remaniements nécrotiques. La vascularisation est plutôt pauvre ce qui favorise le risque de

nécrose.

Aspect microscopique : 2 types histologiques :

- Type 1 : c’est le type le plus fréquent. On a des cellules basophiles. Grade WHO/ISUP : 1 à

4. Remaniements chromosomiques fréquents : trisomie 7 et 17 et perte de Y pour les

hommes. Pronostic plus favorable. Risque de récidive

- Type 2 : cellules éosinophiles. Haut grade WHO/ISUP : 3 ou 4. Remaniements

chromosomiques complexes. Pronostic moins favorable. Il existe souvent des métastases.

D : Carcinome à cellules chromophobes :

Il représente 5% des cancers du rein. Il se développe à partir des cellules intercalaires de type B du

tube collecteur.

Aspect macroscopique : tumeur bien limitée, compacte et homogène. Couleur beige-rosée (plus clair

que le parenchyme rénal voisin). Les remaniements nécrotiques sont rares, on les retrouve dans les

tumeurs évoluées.

Aspect microscopique :

Il y a 2 types de cellules : les cellules tumorales et les petites cellules éosinophiles.

Les cellules tumorales de grande taille ont un cytoplasme clair ne prenant pas les colorants

(chromophobe), non optiquement vide. La membrane cytoplasmique est bien visible. Le noyau est

chiffonné à contours très irrégulier avec un halo clair péri nucléaire.

C’est un cancer de bon pronostic. Il ne faut pas le grader.

E : Carcinome des tubes collecteurs (anciennement appelés de Bellini) :

Il représente moins de 1% des cancers du rein.

Aspect macroscopique : tumeur de couleur blanc grisâtre, mal limitée, volontiers multi nodulaire. Elle

est localisée dans la médullaire ou à la jonction cortico-médullaire.

Aspect microscopique : architecture irrégulière. Le stroma tumoral est très abondant, fibreux et

inflammatoire (PNN)

C’est un cancer de très mauvais pronostic : en général les patients décèdent en moins d’un an. Il y a

1/3 de métastases au moment du diagnostic.

III : Compte rendu histologique :

A : examen macro :

C’est la 1ère chose à faire quand on reçoit une pièce en anapath. Il faut peser la pièce, la mesurer et

regarder son aspect. On regarde également les rapports avec l’environnement à proximité comme les

surrénales et les vaisseaux.

Cette étape est indispensable pour sélectionner les zones importantes à étudier.

On réalise des prélèvements à plusieurs endroits différents comme illustré sur la photo ci-dessous.


On réalise notamment des prélèvements au niveau de la

jonction avec la surrénales, au niveau de l’uretère, dans la

zone anormale, mais aussi dans le parenchyme rénal

normal.

B : contenu du compte rendu :

Il doit comporter :

- Le type histologique de la tumeur : épithélial (glandulaire ou malpighien), conjonctif, …

- Le degré de différenciation : ressemblance avec le tissu normal. Les tumeurs glandulaires ont

des vacuoles de mucus alors que les tumeurs malpighienne présentent de la kératine. Il est peu

important pour le cancer du rein car il est intégré au grade.

- Le grade histopronostique : score histologique propre à l’organe. Il est corrélé au pronostic.

- Stade TNM histologique : pT et N (pas M) : stade variable selon l’organe. C’est un outil de

pronostic et sert pour guider la thérapeutique.

Plus une tumeur est différenciée plus son aspect morphologique est proche du tissu normal

d’origine, c’est un facteur pronostic favorable. Cette notion est vraie pour les tumeurs de même type

histologique, ce n’est pas nécessairement vrai entre des tumeurs d’origine différente.

Le grade histopronostique se propose d’établir une certaine estimation de son agressivité ou de son degré

de malignité. Il est variable selon l’organe.

Il est basé sur plusieurs critères : - différenciation

-importance des atypies cytonucléaires

-nombre de mitoses

-présence d’une nécrose tumorale

Exemples de grade : -grade de Scarff, Bloom et Richardson (SBR) : sein. Il évalue la différenciation,

les atypies nucléaires et les mitoses.

-Score de Gleason : prostate. Il se base sur la différenciation.

-score de WHO/ISUP 2016: rein. Il évalue les caractéristiques nucléaires. Il

évalue notamment si la cellule a ou non un nucléole et s’il est visible. Ce score comporte 4 groupes de

1 à 4.


Le groupe 1 est le groupe qui a le meilleur pronostic. Les cellules tumorales ne présentent pas de

nucléoles.

Dans le groupe 2, les cellules tumorales ont nucléole visible seulement à gros grossissement.

Dans le groupe 3, les cellules ont un nucléole visible à faible grossissement.

Dans le groupe 4, les cellules sont vraiment atypiques. Ce dernier groupe est celui qui a le moins bon

pronostic. Il est subdivisé en 2 contingents. Il y a le contingent sarcomatoïde qui est de très mauvais

pronostic. Puis on a le contingent rhabdoïde.

Classification pTNM :

IV: Formes héréditaires de cancer du rein :

A) Quand suspecter une forme héréditaire ?

- Antécédents familial ou personnel de cancer du rein

- Tumeurs rénales bilatérales et/ou multiples

- Age de survenue < 50 ans

- Notion de lésions non rénales appartenant à une forme héréditaire de cancer rénal à cellules

claires : Hémangioblastomes, fibrofolliculomes, pneumothorax, léiomyomes cutanés ou utérins.

On propose un conseil génétique.

B) Maladie de Von Hippel-Lindau :

Maladie héréditaire à transmission autosomique dominante dont la fréquence est de 1/40 000.


Elle est liée à une mutation germinale du gène VHL. Plus de 200 mutations ont été décrites pour ce

gène dont la plupart sont des mutations ponctuelles (70%) et des délétions partielles ou totales (30%

des cas).

Les manifestations cliniques majeures de cette maladie :

- Hémangioblastome du SNC et de la rétine

- Atteinte rénale : kystes, Cancer rénal à cellules claires multiple et bilatéral

- Atteinte pancréatique : kystes séreux multiples, tumeurs neuroendocrines

- Phéochromocytome : tumeur bénigne ou maligne de la médullosurrénale

Il existe des manifestations mineures :

- Tumeur du sac endolymphatique

- Cystadénome papillaire de l’épididyme et du ligament large de l’ovaire

Pour poser le diagnostic il faut 2 lésions majeures dont 1 hémangioblastome ou 1 lésion majeure

avec des ATCD familiaux.

Altérations moléculaires :

Le Gène VHL permet la stabilité des protéines HIFα.

En situation de normoxie, la prolyl hydroxylase va hydrolyser la sous unité α de la protéine HIF. La

protéine VHL va ensuite se fixer sur la fonction hydroxyle fixée à la sous unité α. Cette liaison va

entrainer l’ubiquitination de la sous unité α.

En situation d’hypoxie, la prolyl hydroxylase ne va hydroxyler la protéine HIF qui ne sera donc pas

ubiquitiné. Elle va donc pouvoir rentrer dans le noyau et se lier à la sous unité β. Le complexe α et β

va se fixer sur l’ADN et entrainer la transcription de gènes cibles de l’angiogenèse comme le VEGF.

Dans la maladie de Von Hippel-Lindau, le gène VHL est muté. Il ne pourra donc pas se fixer sur la

sous unité α même quand cette dernière est hydroxylée. La transcription des gènes cibles de

l’angiogenèse n’est donc plus régulée. La cellule est en état de pseudo-hypoxie, elle réagit comme en

situation d’hypoxie alors qu’elle est en situation de normoxie.

V : Tumeurs de la vessie et des voies excrétrices urinaires :

A : Rappels histologiques :

La vessie est tapissé d’un urothélium qui est un épithélium para malpighien ou transitionnel.

La majorité des tumeurs de la vessie et des voies excrétrices sont des tumeurs urothéliales selon la

classification de l’OMS.


B : Les types histologiques des tumeurs de la vessie :

- Tumeurs et carcinomes urothéliaux >90% des cas

- Carcinome épidermoïde 1 à 2% des cas, il se développe sur une métaplasie épidermoïde

- Adénocarcinome 2% des cas sur une métaplasie glandulaire

- Carcinome neuro endocrine à petites cellules <1%

Métaplasie = transformation d’un épithélium normal en un autre épithélium normal mais en

situation anormale.

C : Les tumeurs urothéliales de la vessie et des voies excrétrices urinaires :

90-95% des tumeurs de la vessie et des voies excrétrices urinaires sont des tumeurs urothéliales dans les

pays développés. Elles se développent à partir du revêtement urothélial normal (para malpighien ou

transitionnel). Ces tumeurs représentent 3-4% des cancers de l’adulte. Le sex ratio est de 3-5 hommes

pour 1 femme.

Les principaux facteurs de risque sont le tabac (30-40% des cancers de la vessie), les carcinogènes

industriels (30%) et le cannabis surtout chez le sujet jeune.

IL existe 3 formes :

-70% des cancers se révèle sur un mode superficiel,

-25% sur un mode infiltrant,

-5%sur un mode métastatique.

Le risque de récidive est très élevé.

Ce qui est important pour le pathologiste c’est le degré d’infiltration, c’est-à-dire savoir si la tumeur

franchit la lame basale.

Pour les urologues, ce n’est pas ça qui est important. En effet, pour eux ce qui est important c’est de

savoir si la tumeur infiltre le muscle détrusor. Si la tumeur n’infiltre pas le muscle, on surveille le

patient. Par contre, si la tumeur infiltre le muscle, il faut opérer.

Tumeurs urothéliales non infiltrantes du pathologiste

Il n’y a pas de franchissement de la membrane basale sous épithéliale. Stade pTa ou pTis.

Tumeurs superficielles de l’urologue :

Ce sont des tumeurs non infiltrantes ou infiltrant le chorion vésical. Stade pTa (carcinome urothélial

papillaire non infiltrant) ou pT1.

Il n’y a pas d’infiltration du muscle détrusor.


Grade des tumeurs urothéliales :

Les tumeurs non infiltrantes (ne dépassant pas la lame basale) :

- Papillome : tumeur bénigne

- Tumeur papillaire de faible potentiel de malignité

- Carcinome papillaire de bas grade de malignité

- Carcinome papillaire de haut grade de malignité

- Carcinome urothélial in situ

Ensuite il y a les carcinomes urothéliaux infiltrants de bas grade, ou de haut grade.

D : Carcinome épidermoïde de la vessie :

1-2% des cancers de la vessie dans les pays développés (c’était autrefois le type histologique

majoritaire en Egypte). Il se développe sur une métaplasie épidermoïde.

Les facteurs de risque sont : la bilharziose vésicale et le tabac.

Sur ces images, on peut voir les

œufs caractéristiques de la

Bilharziose


E : Adénocarcinome primitif de la vessie :

Il représente moins de 2% des tumeurs vésicales malignes.

- Adénocarcinomes de l’ouraque : les lésions précurseurs sont des reliquats de l’ouraque (dôme

vésical).

L’ouraque est un cordon fibreux creux mais borgne reliant la vessie à l’ombilic. C’est le vestige du canal

allantoïdien qui relie chez l’embryon le cloaque au cordon ombilical et qui régresse à partir de S6. Sa

fermeture est normalement complète à la naissance.

- Adénocarcinomes non ouraquiens (plus fréquents) : les lésions précurseurs sont une

métaplasie glandulaire. Vessie neurologique, obstruction et irritation chronique, extrophie

vésicale, bilharziose vésicale.

VI : Les lésions de la prostate :


La prostate est une glande de taille et de la forme d’une châtaigne qui pèse environ 20g. Elle entoure le

col de la vessie et l’urètre prostatique, elle est traversée par les canaux éjaculateurs. Elle contient environ

50 glandes qui sont regroupées et qui constituent des lobes.

La prostate est constituée de tissu épithélial glandulaire avec des glandes festonnées et du tissu

conjonctif fibro musculaire lisse.

Les glandes prostatiques contiennent 2

rangées de cellules :

- Cellules glandulaires (luminale,

sécrétrice=PSA, PAP) - Cellules basales

B : Hypertrophie bénigne de la prostate :

C’est une augmentation du volume de la prostate au niveau de la zone transitionnelle (zone autour de

l’urètre).

En histologie cela correspond à un adénomyofibrome. Il y a une hyperplasie des différents constituants

comme le tissu glandulaire (adéno), le tissu musculaire lisse (myo) et le tissu fibreux (fibro), tumeur

bégnine (ome).

Les pièces pour l’analyse histologique proviennent de pièces d’adénomectomie prostatique ou de

Résection Trans Urétrale de Prostate (RTUP). L’analyse histologique permet la recherche d’un

éventuel cancer de la prostate méconnu.

C : Le cancer de la prostate :

C’est le 1er cancer chez l’homme de plus de 50ans et la 2eme cause de décès en France après le

cancer du poumon.

Il existe plusieurs facteurs de risque comme l’âge, l’origine afro-antillaise, les antécédents familiaux.

Le cancer peut se localiser dans 3 zones :

- la zone périphérique (70%)

- zone centrale (20%)


- zone de transition (10%).

Les biopsies de prostate permettent le dépistage d’un cancer et le contrôle d’un adénocarcinome

connu dans le cadre de la surveillance active. On réalise 12 prélèvements dont 6 dans chaque lobe.

Au niveau de chaque lobe, on réalise 2 biopsies au niveau de la base, 2 au niveau médial et 2 au niveau

de l’apex.

Il en existe 2 types histologiques différents :

- Adénocarcinome dans 90% des cas. Il se développe aux dépens des cellules épithéliales

glandulaires ou luminales qui synthétisent le PSA.

Lors d’un adénocarcinome infiltrant les nucléoles sont proéminents et l’assise basale a disparu.

- Carcinome neuroendocrine <10% des cas. C’est un cancer rarement isolé avec un PSA

normal.

Etude d’une pièce de vésiculo-prostatectomie totale :

- Macroscopique :

On regarde les foyers carcinomateux qui ne sont souvent pas visibles. Ils sont de couleur jaunâtre ou

grisâtre. On encre la prostate et on inclut la pièce opératoire dans sa totalité.

- Etude immunohistochimique :

On visualise les glandes normales et les glandes tumorales grâce à l’immunomarquage combiné sur la

même lame : p63 marqueur des cellules basales et Racemase marqueur des cellules tumorales.

Une cellule normale est p63+/ Racemase -.

Dans un adénocarcinome infiltrant, les cellules sont p63-/ Racemase +.

Lors d’un carcinome in situ, les cellules sont p63+/Racemase +.


Le grade de Gleason :

Il sert à déterminer le grade histopronostique du cancer de la prostate. Il évalue le degré de

différenciation du cancer. Il est fondé sur l’architecture. Il est utile pour le pronostic de la tumeur. Le

score qui en dérive varie de 4 à 10.

Sur une biopsie on additionne des grades histologiques du contingent le plus représenté et du plus

agressif.

Sur une RTUP et prostatectomie radicale on additionne les grades histologiques de 2 contingents

tumoraux les plus représentés +/- 3ème grade si présence d’un grade plus agressif.

La plupart des cancers ont un score de Gleason supérieur à 6. Du coup, on a décidé de créer des

groupes pour regrouper des scores avec un pronostic homogène.

Dans le groupe 2, le contingent le plus représenté correspond au score 3 et le score le plus élevé est le

score 4.

Alors que dans le groupe 3, le contingent le plus représenté correspond au score 4. Ce n’est pas la même

chose pour le pronostic d’avoir une majorité de score 3 ou de score 4 c’est pour cela qu’on a créé 2

groupes pour le score7.

VII : Pathologies testiculaires :


Chaque tube séminifère présente deux catégories de cellules :

- Les cellules de la lignée germinale qui vont assurer la formation de spermatozoïdes

- Les cellules de Sertoli qui sont des cellules nourricières.


Entre les tubes séminifères on trouve des îlots très largement vascularisés composés de cellules

interstitielles appelés cellules de Leydig. Ces cellules constituent la partie endocrine des testicules et

elles vont synthétiser la testostérone.

La majorité des tumeurs testiculaires vont se développer à partir des cellules germinales.

B : Examen macroscopique des tumeurs d’un testicule :

Il faut prélever le cordon avant la tumeur et réaliser de nombreux prélèvements sur différents secteurs

de la tumeur, épididyme et cordon. On établit le stade pT.

C : Les tumeurs du testicule :

- Tumeurs germinales : 90% des cas

Ce sont des tumeurs malignes à l’exception du séminome spermatocytaire (Homme >50 ans) et le

tératome de l’enfant.

- Tumeurs des cordons sexuels : 10% des cas

Tumeurs à cellules de Sertoli (90% sont des tumeurs bénignes)

Tumeurs à cellules de Leydig (90% sont des tumeurs bénignes)

- Tumeurs hématopoïétiques : leucémies, lymphomes

- Métastases

1) Les tumeurs germinales du testicule :

Il existe des tumeurs composées d’un seul type : séminome, séminome spermatocytaire, carcinome

embryonnaire, Yolk sac tumor (tumeur vitelline), Choriocarcinome, tératome.

Il existe aussi des tumeurs mixtes : composées de plus d’un type tumoral (TGNS) : carcinome

embryonnaire + tératome, Séminome + tératome, carcinome embryonnaire + tératome

+choriocarcinome.

2) Néoplasie Germinale In Situ (NGIS)

NGIS = précurseur de la majorité des tumeurs germinales du testicule. Il se développe à partir des

cellules germinales (gonocytes) des tubes séminifères.

Il y a une prolifération de cellules tumorales indifférenciées à l’intérieur des tubes séminifères sans

franchissement de la membrane basale.

Il y a une disparition de la spermatogenèse car il ne reste plus aucunes cellules germinales.

Il s’observe pratiquement toujours dans le parenchyme testiculaire péri-tumoral au contact de toutes les

tumeurs germinales de l’adulte.

Peut s’observer à l’état isolé chez les patients cryptorchides, infertiles, dans le testicule controlatéral à

une tumeur.

Les lésions de NGIS peuvent devenir infiltrantes :


- Soit elles restent différenciées → un séminome

- Soit elles vont se différencier pour constituer des tissus embryonnaires → des carcinomes

embryonnaire et tératome.

- Elles peuvent aussi se différencier pour constituer des tissus extra embryonnaires → des

choriocarcinomes et tumeur vitelline.

Cette différenciation est plus ou moins complète : carcinome embryonnaire (peu différencié) -> tératome

(bien différencié).

C’est le type histologique qui va donner le grade histopronostique pour les tumeurs du testicule.

3) Séminomes :

Les cellules d’un séminome dérivent des cellules indifférenciées du NGIS.

Macroscopie : tumeur uni ou pluri nodulaire. Bien limitée, de consistance ferme. Blanchâtre ou rosée,

homogène.

Histologie : population cellulaire monomorphe. Grandes cellules au cytoplasme clair. Noyaux

volumineux, fortement nucléolé. Architecture variée. Stroma inflammatoire.

Evolution : dissémination essentiellement lymphatique. Tumeur très radio sensible, bon pronostic.

4) Carcinome embryonnaire :

Forme pure = 20%

Forme mixte >80%. Ce sont des carcinomes embryonnaires associés à d’autres cancers.

Macroscopie : grisâtre, remanié (nécrose, hémorragique), mal limité.

Microscopique : architecture solide, syncytiale ou papillaire. Constitué de cellules épithéliales

indifférenciées, atypiques, nucléolées. Présence de nombreuses mitoses.

Evolution : métastases par voie lymphatique. Facteur de mauvais pronostic, c’est un type qui répond

très mal à la chimiothérapie.

5) Tumeur vitelline :

Aussi appelée tumeur du sinus endodermique ou Yolk sac tumor.

C’est une différenciation vers le sac vitellin.

40% des tumeurs germinales non séminomateuses, le plus souvent en association avec d’autres

composantes (carcinome embryonnaire)

Macroscopie : tumeur gris pâle +/- gélatineux

Microscopique : aspects variés et intriqués ; micro kystiques, macro kystiques, solide, alvéolaire, type

sinus endodermique, papillaire, hépatoïde, enteroïde, type vésicule vitelline, myxoïde, sarcomatoïde,

pariétal.

Immunohistochimie : expression de l’alpha foetoprotéine.

Alpha foetoprotéine augmente dans le sang.

6) Choriocarcinome :

C’est une tumeur à différenciation placentaire.

Elle est composée de 2 types cellulaires : les cellules syncytiotrophoblastiques et

cytotrophoblastiques.

Formes pures <1%

Formes mixtes : 8%

Il y a un fond hémorragique et nécrotique extensif.

Augmentation de bêta-HCG dans le sang car les cellules syncytiotrophoblastiques sécrètent des bêta-

HCG.

Attention, si les β-HCG n’augmentent pas énormément cela peut être un choriocarcinome OU un

séminome avec un contingent scyncytiotrophoblastiques.

Il y a des métastases hématogènes dans les poumons, foie, tractus digestif, SNC, surrénales, rate.


C’est un facteur de mauvais pronostic.

7) Tératome :

C’est un type très différencié, qui ressemble beaucoup à un embryon.

Il est constitué de tissus issus de couches germinales (endoderme, mésoderme, ectoderme), matures

et/ou immatures.

Formes pures = 5%

Formes mixtes = 30%

Macroscopie : aspect solide et kystique

Microscopie : tous les tissus matures ou immatures sont possibles.

Chez l’enfant, le tératome est toujours bénin.

Chez l’adulte et l’adolescent un tératome testiculaire est toujours malin même s’il est mature.

Développement de métastases dans 22 à 37% des cas.

8) Tumeurs germinales mixtes :

Elles représentent 50% des tumeurs germinales du testicule. Elles associent au moins 2 types

histologiques dont au moins 1 composant non séminomatuex.

Macroscopie : aspect hétérogène (nécrose, hémorragie, solide)

Microscopie : foyers de carcinome embryonnaire, tumeur vitelline, tératome, choriocarcinome,

séminome.

Evolution : valeur pronostique péjorative dépend de la présence et du pourcentage de carcinome

embryonnaire et du choriocarcinome.

Ici, même le séminome est le type majoritaire, ce n’est pas

un séminome car il y a un 2ème type de tumeur !!!

D : Cas particulier du burn out syndrom des tumeurs germinales :

La tumeur primitive du testicule a régressé mais les métastases persistent toujours.

Si on réalise un examen du testicule après bilan écho et autopsie, on remarque qu’il a un aspect

cicatriciel. Il y a des sidérophages, calcifications.

Il se voit également dans le mélanome.

cours 22 : anatomo-pathologie : cancers du rein, des voies

Documents