cours 21 : sémiologie de la thyroïde · par exemple: dans la maladie de basedow (hyperthyroïdie...

RONEO 11 UE7 COURS 21 1/14

UE 7 Gynécologie_Endocrinologie

Dr Faiza Bensmaine

04.12.2017

15h30-17H30

Ronéotypeur: PREBIN Clément

Ronéoficheur : DOUNNA Thierry

Cours 21 : Sémiologie de la thyroïde

La prof a rapidement passé les premières parties concernant l’anatomie et l’histologie, ainsi que d

autres diapos qu’elle n’a pas traitée, elle a bien insisté sur l’importance de connaître la partie

sémiologique et nous a dit que ses questions étaient déjà envoyées.


Sommaire :

I) Rappel

1) Anatomiques

2) Histologiques

II) Physiologie de la thyroïde

1. examen clinique

2. examens complémentaires

III) Hyperthyroïdies primaires

1. syndrome de thyrotoxicose

2. éthiologies des hyperthyroïdies primaires

IV) Hypothyroïdies primaires

1. infiltration myoxoedèmateuse

2. signes biologiques

3. éthiologies

V) Goitres


I/ Rappels

1. Anatomie

La thyroïde est une glande formée de deux lobes réunis par un isthme (la pyramide de l'alouette). Elle

est située dans la région du cou en avant des 2 et 3iémes anneaux trachéaux, de l'oesophage et des glandes

parathyroïdes. Elle est rattachée à la trachée en arrière par l'intermédiaire de ligaments thyro-trachéaux mais reste mobile lors de la déglutition. La thyroïde est palpable. A l'avant les muscles du cou protègent les lobes de la thyroïde.

Une thyroïde normale pèse à peu près 20g.

Elle est située en avant de la trachée (à laquelle elle est rattachée) et de l'œsophage mais surtout de la gaine vasculaire contenant la veine jugulaire interne, l'artère carotide commune et le nerf vague. Ainsi une

hypertrophie de la thyroïde (augmentation du volume) pourra entraîner une compression de la trachée ou de

la gaine vasculaire. En clinique en présence d'une hypertrophie de la thyroïde (ou goitre thyroïdien) il faut

donc toujours aller rechercher les 3D (+++) : Dyspnée, Dysphonie, Dysphagie.

2) Histologie

La thyroïde est constituée de deux types cellulaires :

• Les cellules folliculaires qui représentent 99% du contingent cellulaire, elles produisent les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et la thyroglobuline (protéine précurseur des hormones

thyroïdiennes).

• Les cellules parafolliculaires qui représentent moins de 1% du parenchyme et qui produisent la calcitonine.

3) Physiologie

a) les hormones thyroïdiennes


La thyroïde permet notamment la production de deux hormones :

– La T3 (tri-iodothyronine) – La T4 (tétra-iodothyronine) ou thyroxine

Ces deux hormones dont toutes deux dérivées de la tyrosine (+++) : Aa hydroxylé avec une fonction phénol. Elles se caractérisent sur le plan chimique par 2 cycles phénols réunit par un pont diphényl éther. T3 et T4 diffèrent par le nombre et la position des atomes d'iode.

b) Le rôle de l'iode

L'iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes (+++). C'est un oligo-élément

donc retrouvé en quantité très faible dans l'organisme (peu de réserve). Il est apporté par l'alimentation notamment dans le poisson, les crustacés et les laitages. Besoin en iode : 100 à 150 µg/j mais chez les femmes enceintes les besoins en iode sont augmentés et

peuvent atteindre jusqu'à 300 µg/j.

c) Biosynthèse des hormones thyroïdiennes

(partie très rapide qui n'est pas retenir selon la prof, je pose ça là quand même)

L'iode est amené au pôle apical de la

cellule, il est incorporé à la thyroglobuline puis la thyropéroxydase (TPO) qui va

catalyser l'oxydation de l'ion iodure. Cette enzyme est importante puisqu'elle est

souvent la cible d'anticorps dans le

maladies auto-immune de la thyroïde.

Dans la thyroïdite chronique lymphocytaire

des anticorps attaquent l'enzyme ce qui entraîne

un effondrement des hormones périphérique (T3 et T4) et aboutit à une hypothyroïdie.

d) Physiologie

La fraction libre circulante (forme active biologiquement) des hormones thyroïdiennes est très

faible :0,02% de T4 et 0,3% de T3 mais c'est elle que l'on peut mesurer ! On mesure par exemple T4L (T4 libre)

La majeure partie circule liée à des protéines : – TBG (thyroxine binding protein) qui a une forte affinité pour la T4

– L'albumine

– La transthyrétine (ou pré-albumine)


La forme T3 est celle biologiquement active (+++), elle est soit sécrétée par la thyroïde (20%) soit elle provient de la désiodation de T4 au niveau des tissus périphériques (80%) . (+++) Cette désiodation est permise par des enzymes, les désiodases. Il en existe 3 types (I, II et III) qui sont

tissus spécifiques, la désiodase de type I est retrouvée à 70% dans le foie. Cette enzyme peut être la cible de médicament notamment de certains antithyroïdiens de synthèse (utilisé dans le traitement de la maladie de

Basedow vu plus tard dans le cours). Mais également par l'amiodarone qui est un médicament couramment

utilisé pour traiter l'arythmie cardiaque. Cela donne alors des dysthyroïdies. (pas très important)

e) Axe thyérotrope (+++)

L'hypothalamus sécrète la TRH qui stimule l'antéhypophyse qui sécrétera à son tour la TSH. La TSH sera alors responsable de la synthèse de T3 et de T4 par la glande thyroïde.

-Lors d'une atteinte périphérique : le taux de T3 et de T4 est diminué par atteinte de

la thyroïde et la TSH est augmentée par

rétrocontrôle positif de l'hypothalamus (il essaye de compenser la déficience thyroïdienne). Inversement si T3 T4 haut alors TSH bas.

-Lors d'une atteinte centrale : Le taux de TSH de T3 et de T4 est diminué. Mais ici la thyroïde fonctionne bien elle n'est juste pas

assez stimulée, on parle d'insuffisance thyréotrope. Attention on peut se retrouver dans le cas où TSH est anormalement normale et T3, T4 diminué ce

qui témoigne là aussi d'une insuffisance thyréotrope

qui ne réagit pas (TSH n'augmente pas) à la baisse

des hormones périphériques.

f) Physiologie des hormones périphériques

Cette partie reviendra tout le long du cours dans les tableaux cliniques des différentes pathologies. -Rôle important dans le développement fœtal dès la 11è semaine (besoin en iode augmentent pendant la

grossesse). -Intervient dans le métabolisme :

• Lipidique : baisse du cholestérol, augmentation de la lipolyse et donc des AG libres.

• Glucidique : hyperglycémiante (augmentation de l'absorption intestinale de glucides) et

favorise la production de glucose hépatique. • Protidique

-Action calorigénique (température) -Rôle sur le métabolisme osseux : elles potentialisent la GH. Il y a une augmentation de la résorption osseuse dans les hyperthyroïdies qui fragilise l'os et peut mener à l'ostéoporose. -Atteintes cardiovasculaires :

• chronotrope positif (augmente la FC)

• ionotrope positif (augmente la force des contraction) • dromotrope positif (augmente la vitesse de conduction du potentiel d'action)

• lusitrope positif (augmente la relaxation cardiaque, ce qui permet de meilleures contractions)

→ Retenir qu'elles augmentent le débit cardiaque et une diminuent les résistances vasculaires. - En excès elles induisent aussi une fonte musculaire amyotrophie -Effet sur le système nerveux


II)Sémiologie thyroïdienne (+++)

1)Examen clinique

a) Définition -Hyperthyroïdie= Excès de production des hormones thyroïdiennes.

-Hypothyroïdie= Déficit de production des hormones thyroïdiennes.

-Goitre thyroïdien= Hyperplasie, augmentation de taille, homogène, de l'ensemble de la glande thyroïde. -Nodule= Hyperplasie d'une zone localisée de la glande thyroïde, palpable ou non.

b) Examen clinique

1. Interrogatoire: il faut toujours rechercher une douleur thyroïdienne, projetée dans le cou ainsi que la

recherche des trois D: Dysphonie, Dysphagie, Dyspnée.

2. Inspection: Le patient est confortablement assis, la tête légèrement penchée en avant. On regarde la taille du cou (recherche d'un goitre) et sa pigmentation. On recherche toujours la vasodilation et

l'éréthisme cardiaque (palpitation) Rappel: la thyroïde a un effet chronotrope et dromotrope positif sur le cœur donc en hyperthyroïdie cela cause des palpitations.

3. Palpation: temps crucial, il faut avant tout vérifier que la thyroïde est mobile. On donne un verre

d'eau à boire au patient, il est assis dos à nous, on palpe la thyroïde pendant qu'il boit= Elle doit être mobile. On palpe ensuite les deux lobes de la thyroïde pour déceler une augmentation de volume

puis les aires ganglionnaires pour déceler d’éventuelles adénopathies.

4. Auscultation: Recherche d'un souffle carotidien.

→ Manoeuvre de Pemberton : le patient assis lève les bras au dessus de sa tête, si la tête devient violacée

cela signe un goitre thyroïdien compressif (rappel : anatomiquement la thyroïde est située en avant de la

gaine vasculaire contenant l'artère carotide commune qui vascularisera toute la tête, ainsi un goitre compressif peut entrainer une compression de la gaine qui empêche une vascularisation céphalique, visible

via la manœuvre de Pemberton).


2) Examens complémentaires

a)Examens biologiques

-Dosage spécifique: En cas de suspicion de trouble thyroïdien (en cas d’asthénie prolongée notamment) on

dose toujours la TSH en 1ère intention, permet de confirmer un trouble thyroïdien, puis si ce taux est

anormal on dosera alors la T3 et la T4 ce qui permettra de caractériser le trouble (central/périphérique, Hypo/hyperthyroïdie).

-Dosage non spécifique : Ils permettent de déterminer l'étiologie du trouble thyroïdien (la cause initiale du trouble). Par exemple: Dans la maladie de basedow (hyperthyroïdie auto immune), on produit des auto Ac anti-récepteur de la TSH (appelés anticorps TRAC) qui stimulent en continue la synthèse d'hormones thyroïdiennes par les

cellules folliculaires causant à terme l'hyperthyroïdie. Le dosage de ses Ac permettra le diagnostic de la

maladie de Basedow. (+++) Dans la maladie d'Hashimoto (hypothyroïdie auto immune), on produit des auto Ac anti-TPO (thyropéroxydase: Enzyme importante qui catalyse la biosynthèse des hormones thyroïdiennes) qui

détruisent les cellules folliculaires de la thyroïde qui ne peut donc plus produire de T3 et T4 engendrant une

hypothyroïdie. Le dosage de ces Ac permettra le diagnostic de la maladie d'Hashimoto. (+++)

Il existe également des marqueurs tumoraux la thyréoglobuline et la calcitonine (pas très important)

b)Imagerie

Important car l'imagerie permet de voir la morphologie de la thyroïde est vient compléter la clinique.

L'échographie est la technique la plus utilisée, elle est rapide, peu chère, non invasive et n'a pas de contre

indication. Elle permet l'évaluation initiale puis la surveillance des nodules thyroïdien et des goitres. Elle peut également servir à guider la cytoponction à l'aiguille fine d'un nodule thyroïdien pour analyse

anatomopathologique. Seul le bilan histologique peut confirmer ou non du caractère malin ou bénin d'un nodule. La cytoponction est effectuée à partir d’une certaine taille atteinte par le nodule.

Il est également possible de réaliser une scintigraphie thyroïdienne, c'est une imagerie fonctionnelle de la thyroïde utilisé en cas de bilan étiologique d'une hyperthyroïdie (pas pour l’hypothyroïdie) ou pour la

surveillance des cancers, (on utilise un isotope radioactif souvent Iode 123). La scintigraphie est cependant

contre indiquée au cours de la grossesse et pendant l'allaitement.


III) Hyperthyroïdies primaires C'est l'ensemble des troubles liés à un excès d'hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles. On parle

alors de syndrome de thyrotoxicose (+++)

1) Syndrome de thyrotoxicose

Il faut ici se rappeler des effets physiologiques des hormones thyroïdiennes (T3 qui est la seule

biologiquement active). Le syndrome de thyrotoxicose se caractérise donc par:

Tissus atteint Physiologie Tableau clinique (+++)

Atteinte cardiaque (+++)

En cardio les problèmes peuvent être

causés par problème endocrino,

pensez à doser la TSH

La T3 a un effet chronotrope positif et

ionotrope positif, l'augmentation du débit cardiaque

et dromotrope positif qui

accélère la conduction

Tachycardie

Eréthisme cardiaque (palpitation)

HTA

Atteinte neurologique (+++) ! recherche perso pour étayer le cours,

la prof n'en a pas parlé !

Elle augmente le métabolise de base

et donc les dépenses en énergie et en O2 (asthénie)

Elle perturbe le fonctionnemen

t des neurotransmetteurs et notamment la sérotonine (d'où

son implication dans la dépression)

Asthénie (+++)

tremblement fin des extrémités

Agitation permanente

trouble de l'humeur

faux diagnostic de dépression causés par un Basedow

troubles du sommeil

Température (+++) Action calorigénique (augmente le métabolisme de base donc

la production de chaleur)

Hypersudation

Hyperthermie

Thermophobie

(crainte de bouffée de chaleur)

Muscles Squelettiques Accélèrent la protéolyse donc la fonte de

muscle (atteinte du

métabolisme protidique)

→ cliniquement : le patient ne peut pas se lever sans aide

(signe du tabouret=ne peut se

d’un tabouret sans s’appuyer)

Faiblesse musculaire

Fatigabilité musculaire

Myalgie

Atrophie musculaire

Digestif

→ Syndrôme PUPD

(polyurie-poludispsie)

Il correspond a une augmentation

la soif et hypercatabolisme Amaigrissement (+++)

Accélération du transit

Polyphagie (absence de satiété)

Os Elles potentialisent la GH et augmente

la minéralisation osseuse Ostéoporose

Gynécologie (plus rare) Le dérèglement thyroïdien cause un dysfonctionnement hormonal global et

donc un retentissement sur les organes

sexuels

H: Gynécomastie (rare)

F: Troubles des règles


a) Signes biologique En clinique si l'on se retrouve devant un patient amaigrit, asthénique, qui commence

à trembler et tachycarde il faut penser à un dérèglement thyroïdien → ce sont les 4 grands signes clinique de thyrotoxicose à retenir. Ils traduisent un hypercatabolisme donc une hyperthyroïdie.

Pour s'en assurer on dose la TSH en 1ère intention, elle est basse (+++) puis on dose T3 et T4 qui sont augmenté. On est donc devant une hyperthyroïdie (T3 et T4 haut) d'origine périphérique (l'hypothalamus

répond bien au rétrocontrôle négatif TSH basse) → SIGNE SPECIFIQUE

(les signes non spécifiques ne sont pas du tout à retenir selon la prof, ils viennent compléter le tableau

clinique mais ne sont pas de notre niveau. Je les met quand même par soucis d'exhaustivité) On pourra aussi retrouver d'autres signes qui ne sont pas spécifique :

• Une anémie (normochrome normocytaire) et une leucopénie

• Une cytolyse hépatique associé a une élévation des gammaGT • Une hyperglycemie associée à une hypocholéstérolémie

• Une hypercalcémie modérée avec hypercalciurie (due à la lipolyse)

b) Cardiothyréose

Elle correspond au retentissements cardiovasculaires d'une thyréotoxicose. Epidémiologie: elle touche les sujets âgés qui ont des affections cardiaques sous-jacente (décompensation)

Manifestations: fibrillation auriculaire

insuffisance cardiaque aggravation ou révélation d'une insuffisance coronaire

La cardiothyréose peut aller jusqu'à la crise aigüe thyrotoxique, c'est une urgence médicale ! Il faut vite la

diagnostiquer. Les signes cliniques d'une crise aigüe thyrotoxique sont :

• un syndrome de thyrotoxicose majeur (asthénie, amaigrissement, tremblement, tachycardie) • une cardiothyréose (une insuffisance cardiaque ou coronaire ou une fibrillation auriculaire)

• des troubles neurologiques graves (délire-confusion-coma)

2) éthiologie des hyperthyroïdies primaires

a) Maladie de Basedow (+++)

Epidémiologie: Elle touche en grande majorité les femmes, jeunes ayant des antécédents de maladie auto-

immune (la découverte d'une maladie auto-immune implique automatiquement la recherche d'autre maladie

auto-immune car souvent liées)

Cest une thyroïdite auto-immune très fréquente (thyroïdite= inflammation de la thyroïde) dû à des ac auto-

immuns anti-récepteur à la TSH stimulant (Ac TRAK) qui miment l'action de la TSH qui entraîne un goître et un syndrome de thyrotoxicose ainsi qu'une orbitopathie basedowienne (inconstante).

→ L'orbitopathie basedowienne est dû à l'accumulation de complexe immun (Ag-Ac) dans les muscles et

les tissus périorbitaire qui créer une inflammation. Or la cavité orbitaire est inextensible donc cela une fixité de l'oeil avec un risque de compression des nerfs optiques. Elle correspond donc a une atteinte auto-immune

de l'oeil, inconstant dans la maladie de Basedow et surtout indépendant du syndrome de thyrotoxicose (+). L'orbitopathie basedowienne est favorisé par le tabac (facteur de risque évitable) (+++) et elle se caractérise par deux signes fonctionnels:

• Une exophtalmie (c'est une extrusion antérieur de l'oeil hors de l'orbite) bilatérale, symétrique, axil,

réductible et indolore (l'irréductibilité et la douleur signe la malignité, la tumeur) • Des signes palpébraux (palpébral= qui concerne la paupière) sous forme d'oedème, d'une rétraction

palpébrale supérieur (le sujet a du mal a fermer les yeux) ou d'une asynergie occulo-palpébrale (les

paupières n'arrive pas à suivre les mouvements de l'oeil laissant l'iris totalement découvert.

L'orbitopathie basedowienne présente également deux signes de gravité, pouvant entraînner une


souffrance de loeil: • Une atteinte inflammatoire: kératoconjonctivite ou un ulcère cornéen pouvant aller jusqu'à la

perforation de la cornée (l'oeil n'étant plus protégé, il est plus sensible aux infections)

• Une atteinte neurologique se traduisant par des troubles occulomoteurs (les muscles de l'oeil ne sont

plus contrôlé correctement) ou une neuropathie optique dû à la compression du nerf optique (la cavité orbitaire est inextensible)

→ Le goitre basedowien (hypertrophie de la thyroïde): Il n'est pas douloureux, il n'est pas compressif

(manœuvre de Pemperton négative), il est diffus, élastique et homogène à la palpation, la thyroïde reste mobile à la palpation. Cliniquement on recherche un frisson à la palpation de la thyroïde (car la thyroïde est

hyper vascularisée), la prof parle de thrill à la palpation (+++) A l'échographie on retrouve une thyroïde augmentée de volume (goitre) et hypervascularisée, ce qui signe un goitre basedowien.

b) Adénome toxique

C'est une lésion tumorale bénigne qui touche principalement les femmes d'âge mûre (40-60 ans).

L'adénome peut être palpable mais ce n'est pas toujours le cas et il est mobile à la déglutition. Le diagnostic différentiel se fait cette fois à l'aide de la scintigraphie, on aura à l'image une hyperfixation

localisée du traceur nucléaire en regard du nodule (qui est hyper fonctionnel).

c)Goitre multi hétéro nodulaire (GMHN)

Il touche plutôt le sujet âgé, c'est un goitre diffus, irrégulier et bosselé. On réalise alors une échographie en 1ère intention, on voit une thyroïde d'aspect irrégulière, puis on réalise une scintigraphie qui révèle

l'alternance de zones froides (qui ne fixe pas le traceur) et chaudes qui sont hyper fonctionnelles et donc qui

fixent très bien le traceur. Le goitre peut être compressif (Pempelton positif, se rappeler de l'anatomie:

compression de la gaine vasculaire par la thyroïde hypertrophique)


d) Thyrotoxicose factice

Elle est de cause iatrogène, elle est dû à une surcharge iodée provoquée la plupart du temps par la prise

médicamenteuse (principalement le lithium et les interferon). Il faut toujours y penser face à un syndrôme de

thyrotoxicose (+++). A la scintigraphie on retrouve donc une thyroïde toute blanche (pas de nodule). Il faut la différenciée de la maladie de Basedow, ici le patient a bien un syndrôme de thyrotoxicose mais ni de goitre, ni d'orbitopathie.

De plus le taux d'Ac TRAK est normal (hors c'est avec ces Ac qu'on signe de manière certaine une maladie

de Basedow).

e) Thyroïdite de De Quervain (+++)

C'est une inflammation de la thyroïde (thyroïdite) secondaire à une infection virale. Le patient arrive 4 à 6 semaines après un épisode viral, avec des douleurs cervicale antérieur et un syndrome pseudo-grippal.

Pendant l'examen on sent un goitre ferme et très très douloureux à la palpation.

IV)Hypothyroïdies Primaires

C'est l'ensemble des troubles liés à un déficit en hormones thyroïdiennes périphériques (T3 et T4) au

niveau des tissus cibles. On retrouve dans l'ensemble les signes opposés de ceux pour la thyrotoxicose.

Tissus atteints Physiologie Tableau Clinique

Atteintes cardiaques La T3 a un effet chronotrope positif et ionotrope positif, entraîne l'augmentation du

débit cardiaque et dromotrope positif

qui accélère la conduction. Une diminue de T3 induit donc

un ralentissement de la fréquence cardiaque

et de la force des contractions cardiaques

Bradycardie

Hypotension

voir une Insuffisance coronarienne

Atteintes Neurologiques On a une baisse du métabolisme de base Ralentissement physique et psychique

(les neuropathies périphériques

sont possibles mais rares)

Température Baisse du métabolisme de base donc de la

production de chaleur Frilosité

Perte de la sudation

Digestif Constipation

Gynécologie Trouble hormonal général Dysménorrhée

Baisse de libido


1) Infiltration myoxoedémateuse

C'est le principal signe clinique de l'hypothyroïdie. L'infiltration peut toucher plusieurs tissus se trauisant

différemment :

• Infiltration cutanée et sous cutanée : Prise de poids (modification rapide du poids= eau), un visage

rond, bouffis, des paupières gonflées, des lèvres épaisses et des « extrémités boudinées » …

(il peut y avoir un syndrome de canal carpien: infiltration d'oedème qui comprime le nerf médian)

• Au niveau musculaire elle induit des crampes et des myalgies • Une atteinte des muqueuse également (voix rauque, ronflement)

• Et aussi une atteinte de la peau et des phanères (ongles cheveux) avec un teint cyanosé, une

érythrose des lèvres et des pommettes, des cheveux cassant.

L'infiltration myoxoedèmateuse peut mener jusqu'au coma myoxoedèmateux si elle n'est pas traitée. Cela arrive souvent chez la femme âgée déclenché par le froid, une infection pulmonaire ou la prise de

sédatif. On retrouvera alors des atteintes cardiaques (bradycardie, hypotension profonde), respiratoire

(bradypnée et risque d'obstruction des voies aérodigestives → si le sujet en coma vomi, il n'a pas le reflexe de protéger ses voies respiratoires), mais aussi des troubles neurologiques (coma aréflexique et

convulsions), une hypothermie centrale et une hyponatrémie de dilution.

2) Signes biologiques d'hypothyroïdie

→ Dosages spécifiques: On dose toujours la TSH en 1ère intention, elle sera haute ici, la T3 et la T'4 par contre, dosées en seconde intention seront effondrées ou trop basse. Ici l'hypothalamus est hyperactif car il

essaye de compenser le déficit thyroïdien en stimulant la thyroïde au maximum (via la TSH).

→ Dosages non spécifiques: sur une prise on verra plusieurs altérations secondaires à la chute de T3. Physiologiquement T3 induit une diminution du cholestérol et une augmentation des AGL (métabolisme

lipidique) donc on retrouvera une hypercholéstérolémie et une cytolyse hépatique avec une élévation de la

LDH. On retrouve également une hyponatrémie de dilution car on assiste a une diminution du débit de filtration rénale. L'hypothyroïdie est également associées à une anémie normochrome (diminution de

l'absorption de fer et de folate au niveau digestif) (toujours pareil, seul les signes spécifiques sont à retenir )


3) éthiologie des hypothyroïdies

a) Thyroïdite de Hashimoto

Elle aussi appelée thyroïdite lymphocytaire chronique, elle est très fréquente et surtout auto-immune, elle

est caractérisée par la présence d'Ac anti-TPO (thyropéroxydase, hormone de biosynthèse de T3 et T4) et anti-thyréoglobuline responsable de l'infiltration lymphoïde de la thyroïde vu en histologie, qui mènent a

terme à l'incapacité de production d'hormones périphérique pour la thyroïde et donc a une hypothyroïdie. Elle est associé à un goitre ferme, irrégulier, indolore et non compressif (différence avec le goitre de la thyroïdite de De Quervain qui est ferme mais douloureux) → Une hypothyroïdie associée à un goitre doit toujours faire penser à une thyroïdite d'Hashimoto.

Les Goitres

Cette partie a déjà été traitée dans le cours mais rapidement les facteurs favorisant sont génétiques,

hormonaux (oestrogènes, donc touche les femmes), le tabagisme et la pollution et la prise de lithium ou de médicament riche en iode. La découverte d'un goitre peut être fortuite au cours d'un examen d 'imagerie, a cause d'une gêne

esthétique ou après un bilan thyroïdien.

Il faut toujours être attentif aux signes de compressions (+++):

• Dyspnée: Par compression de la trachée

• Dysphagie: Par compression de l'œsophage • Dysphonie: Par compression du nerf laryngé récurent

→ Manoeuvre de Pemperton: On fait lever les bras du patient au dessus de sa tête, ce qui augmente la

compression et gêne les flux vasculaire, la tête devient vite violacée.

Dédicaces

à mes co-stagiaires du feu qui font leur expériences sur moi Zoé Pablo et Elias (et son imitation de souffle

aortique)

à la team des pompoms ! On est les meilleurs aux bichbich’ ! la meilleure team de la fac je vous aimes !

à Matthieu sans qui je serais pas en P2

à mes rencontres de médisup Ines, Heloise et Lehna à mes infiltrés de C+ de bichat Myriam Hortense Eloise et Guillaume

à Rayan ma motivation, si je redouble pas ce sera grâce à lui (go le battre aux ecn !)

cours 21 : sémiologie de la thyroïde · par exemple: dans la maladie de basedow (hyperthyroïdie...

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