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SEMIOLOGIE THYROIDIENNE
Dr Ait-Bachir Leila (Lariboisière)
PLAN DU COURS
ANATOMIE THYROIDIENNE
RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
HYPERTHYROIDIES
HYPOTHYROIDIES
GOITRES
NODULES
COMMENT BIEN COMPRENDRE LES
THYROIDITES
RAPPELS ANATOMIQUES
Deux lobes, un isthme, un lobe de
l’alouette.
Fixation à la trachée par les ligaments
thyro-trachéaux.
Mobile à la déglutition.
En arrière: la trachée, l’oesophage et les
nerfs laryngés récurrents droit et gauche,
quatre parathyroides.
En avant: la peau, extensible.
HISTOLOGIE
Des cellules vésiculaires organisées en
follicules ou vésicules, contenant la
colloide.
Des cellules à calcitonine para-
folliculaires.
EMBRYOLOGIE
Deux origines embryologiques:
- la base de la langue (endoderme)
donne les cellules vésiculaires ou cellules
folliculaires.
-La 4 ème poche branchiale donne
les cellules à calcitonine.
Migration le long du canal thyréoglosse.
Possibles localisations ectopiques tout
le long du tractus thyréoglosse.
RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
Système organisé en 3 niveaux:
-Une sécrétion hypothalamique de TRH.
-qui stimule la production
antéhypophysaire de TSH.
-qui elle même stimule la production
thyroidienne de T4 et de T3.
Conversion périphérique de la T4 en T3 (seule active).
Rétrocontrôle négatif de la T3 sur l’hypothalamus et l’hypophyse.
SYNTHESE DES HORMONES
THYROIDIENNES
Pénétration de l’iodure par le NIS
Transport apical de l’iode
L’Iode est incorporé à la thyroglobuline dans la colloide
La TPO catalyse l’oxydation de l’iodure
L’iodation de certains résidus tyrosine forme les iodotyrosines: MIT
et DIT
Couplage de deux DIT: T4
Recaptage de la thyroglobuline dans la cellule folliculaire
Clivage protéolytique de la thyroglobuline dans le lysosome
Libération d’hormones thyroidiennes
DEFINITIONS
Hyperthyroidie: excès de production d’hormones (T4 et/ou T3).
Hypothyroidie : déficit de production d’hormones (T4 et/ ou T3).
Goitre: augmentation homogène de la taille de l’ensemble de la thyroide (hyperplasie).
Nodule: hyperplasie d’une zone localisée de la thyroide, palpable ou non.
LA PALPATION THYROIDIENNE
Positionnement:
-index au niveau du cartilage cricoide.
-en dedans du muscle sterno-cleido-
mastoidien.
Faire déglutir le patient.
Aires ganglionnaires de drainage à palper:
-jugulocarotidiennes bilatérales
palpables.
-récurrentielles ou centrales non
palpables.
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HYPERTHYROIDIE
HYPERTHYROIDIE
Causes principales:
Maladie de Basedow (thyroidite
lymphocytaire chronique)
Hashitoxicose (Thyroidite
lymphocytaire chronique)
Thyroidite subaigue de De Quervain
Thyrotoxicose factice
Iatrogénie
SIGNES CLINIQUES Amaigrissement , polyphagie Diarrhée motrice Thermophobie, hypersudation Nervosité, irritabilité, tremblements Troubles du sommeil Amyotrophie, deficit moteur Pseudoparalysie periodique thyreotoxique Palpitations (troubles du rythme supraventriculaires) Myxoedeme: prétibial, extrémités. Cheveux secs, cassants, perte de cheveux. Onychopathie.
Myxoedeme
SIGNES BIOLOGIQUES
Hypercalcémie, hyperphosphorémie
cholestase plutôt que cytolyse.
Microcytose
SHBG élevée
hypocholestérolémie
LA CARDIOTHYREOSE
Présentation cardiaque de
l’hyperthyroidie
Extrasystoles
Tachycardie paroxystique
Flutter, FA
CRISE AIGUE THYROTOXIQUE
Mortalité: 10 à 30% malgré le traitement.
Facteur d’exacerbation.
Signes cliniques
Signes cardiaques:
insuffisance cardiaque aigue
troubles du rythme
Neuropsychiques:
délire, stupeur, coma.
Digestifs:
nausées, vomissements, diarrhées
Prise en charge
Soins intensifs
Réhydratation
Corticoides en IV
Beta bloquants
Anti-thyroidiens de synthèse
MALADIE DE BASEDOW
Definition
Thyroidite auto-immune
avec AC anti-récepteurs de la TSH
stimulants.
Infiltration lymphocytaire de la glande
thyroide.
Ophtalmopathie basedowienne
Rétraction palpébrale supérieure
Asynergie oculo-palpébrale
Raréfaction du clignement
Œdème palpébral
Regard brillant
Diplopie
Exophtalmie axile et réductible (>20 mm)
Inflammation de la conjonctive et de la paupière(score de MOURITS)
Classification de NOSPECS
Bilatérale le plus souvent, symétrique ou non
Goitre basedowien
Non inflammatoire, non douloureux
Soufflant à l’auscultation
Rechercher un thrill à la palpation.
Le plus souvent mou mais peut être
induré.
Mobile à la déglutition
Pas d’adénopathie.
THYROIDITE SUBAIGUE DE DE
QUERVAIN
Definition
Thyroidite virale.
Faisant suite à un épisode infectieux
viral.
Infiltration avec granulome à cellules
géantes
Signes cliniques
Association douleur et fièvre.
4 à 6 semaines après un épisode viral.
Goitre douloureux et inflammatoire.
Granulome à cellules géantes à
l’anatomopathologie.
Traitement : antiinflammatoires.
Granulome à cellules géantes, thyroidite de De Quervain
THYROTOXICOSE FACTICE
Prise cachée d’hormones
thyroidiennes.
souvent la femme jeune
scintigraphie blanche
thyroglobuline diminuée
signes d’hyperthyroidie
pas de goitre et pas d’adénopathie
IATROGENIE
EXEMPLE DE LA CORDARONE
Dans zones ou apports iodés insuffisants.
Deux types de mécanismes.
-hyperfonctionnement thyroidien
(sur thyroide dystrophique)
zones hyperfonctionnelles visibles
à la scintigraphie.
-thyroidite iodée (sur thyroide saine)
scintigraphie blanche.
Signes d’hyperthyroidie.
Pas de goitre, pas de nodule.
NODULE TOXIQUE ET GOITRE
MULTIHETERONODULAIRE TOXIQUE
NODULE TOXIQUE
Palpable ou non
Hyperfixation à la scintigraphie.
Traitement: IRA-therapie, chirugie, ATS.
GMNT
Fréquent chez le sujet âgé
Scintigraphie: hyperfixation hétérogène.
Traitement: IRA-thérapie, chirurgie, ATS
2
HYPOTHYROIDIE
HYPOTHYROIDIE
Causes principales:
Maladie d’Hashimoto (thyroidite
lymphocytaire chronique)
Carence en iode, goitre endémique
Iatrogénie: exemple de la cordarone.
Epidemiologie:
sex ratio 1/10
incidence augmente avec l’âge.
Signes à classer en deux catégories:
- les signes liés à l’infiltration
cutanéomuqueuse
-les signes liés à l’hypométabolisme.
Signes liés à l’infiltration
Infiltration par une substance mucoide, riche en polysaccharides
Faux oedeme ferme ne prenant pas le godet: Myxoedeme.
Touche le visage, tronc, jambe, main, pieds.
Macroglossie, ronflements, voix rauque,hypoaccousie (muqueuses)
Ongles striés et fragiles
Cheveux cassants et secs, dépilation axillaire, pubienne, queue des sourcils.
Signes liés à l’hypométabolisme
Ralentissement psycho-moteur
Bradycardie
Assourdissement des BDC (pericardite)
Hypothermie, frilosité
Constipation
Crampes et amyotrophie
SIGNES CLINIQUES
Prise de poids
Teint cireux (carotène)
Myxoedeme
Voix rauque et grave
Ralentissement psychomoteur
Bradycardie
Constipation
Frilosité
Onychonychie, onycholyse
SIGNES BIOLOGIQUES
hyponatrémie (SIADH)
anémie, macrocytose
élévation des enzymes
musculaires: ASAT, CPK ,
myoglobine, créatinine.
hyperuricémie (homme)
hypoglycémies
hypercholestérolémie
LE COMA MYXOEDEMATEUX
Epidémiologie:
-20% de mortalité
-touche surtout la femme de plus de
50 ans.
Signes cliniques
troubles de conscience, voire
coma
hypothermie profonde (80% des
cas).
hyponatrémie sévère, convulsions
bradycardie, bradypnée,
hypotension
Signes Biologiques
Dilution +++:
hyponatrémie (<110mmol/l).
hématocrite et protidémie.
Hypoxémie et acidose respiratoire
sur les GDS.
Elévation des enzymes musculaires:
CPK
Prise en charge
En soins intensifs
Perfusion IV d’Hormones thyroidiennes
Toujours associer une substitution
de l’insuffisance surrénalienne
concomittante (syndrome de Schmidt):
hydrocortisone en IV.
MALADIE D’HASHIMOTO
Thyroidite autoimmune lymphocytaire chronique
Femme jeune, après l’accouchement
Goitre ferme, indolore, non compressif
AC TPO positifs à taux élevé
Un peu moins souvent les AC antithroglobuline
marqueurs de la maladie uniquement.
Au diagnostic, pas d’hypothyroidie le plus souvent.
Mais apparait secondairement.
Traitement: substitution par levothyrox.
Attention 1 % de transformation en lymphome
Thyroidite lymphocytaire d’Hashimoto
Infiltration lymphocytaire
Hypoéchogénicité de la thyroide (infiltrat lymphocytaire)
THYROIDITE DU POST-PARTUM
Touche 5 à 10 % des femmes après l’accouchement.
Après phase transitoire souvent inapparente d’hyperthyroidie.
Survient une phase d’hypothyroidie au 4 eme 5 eme mois après l’accouchement.
Retour à l’euthyroidie dans 80 % des cas (en qqs semaines ou qqs mois).
Dans 10 à 20 % des cas, hypothyroidie definitive avec atrophie de la glande.
HYPOTHYROIDIE PAR AC BLOQUANTS
Certains patients développent une
hypothyroidie en général sans goitre,
avec AC bloquants(antiréc de TSH).
Ils peuvent évoluer vers une maladie de
Basedow.
THYROIDITE SUBAIGUE DE DE
QUERVAIN
Thyroidite surenant 4 à 6 semaines après
un épisode viral.
Phase transitoire de qqs semaines à qqs
mois d’hypothyroidie.
Puis retour a l’euthyroidie.
Dans 5 % des cas, hypothyroide définitive.
HYPOTHYROIDIE D’ORIGINE
INFILTRATIVE
L’exemple de la thyroidite fibrosante
de Riedel
GOITRES
GOITRE
Bénin malin ?
Compressif ou non?
Plongeant ou non?
Associé à une dysthyroide?
Caractères de malignité:
évolution: cinétique d’augmentation
de taille (lymphome, cancer
anaplasique)
présence d’adénopathies
consistance: dur?
fixé au plan profond?
Recherche signes de compression:
dyspnée
dysphonie
dysphagie
Caractère plongeant:
bord inférieur palpé?
examen cou en extension
Goitre plongeant
Goitre plongeant
Rechercher signes de dysthyroidie:
hypothyroidie
hyperthyroidie
NODULES
NODULES
1)Caractériser le nodule: bénin ou malin?
Caratères de malignité:
consistance: induré
fixé.
cinétique d’évolution de taille:
augmentation rapide de la taille.
sexe: masculin
ATCD d’irradiation cervicale
Adénopathies
terrain particulier: maladie de cowden, PAF,
complexe de carney.
2)Nodules toxique ou pas?
recherche signes d’hyperthyroidie.
BIEN COMPRENDRE CE QU’EST UNE
THYROIDITE
Inflammation de la thyroide
Deux types de thyroidite:
thyroidites virales (De Quervain)
thyroidites autoimmunes (Basedow,Hashimoto)
Infiltration de la glande thyroide par:
Thyroidite virale: granulome à cellules
géantes.
Thyroidite auto-immune: lymphocytes.
AC positifs, marqueurs de la maladie.
Seuls les AC TRAK sont actifs.
Evolution: aigue, subaigue ou chronique
Peut être silencieuse ou être responsable d’hypothyroide (perte de cellules fonctionnelles) ou d’hyperthyrodie (lyse cellulaire et libération hormonale).
MECANISMES DE LA
DYSTHYROIDIE Hyperthyroidie:
AC stimulants (maladie de Basedow)
Destruction avec lyse cellulaire et libération d’hormones thyroidiennes
(thyroidite de De Quervain et hyperthyroidie à la cordarone de type 2, Hashitoxicose)
Hypothyroidie:
Après destruction du tissu parenchymateux
(thyroidite d’Hashimoto, Thyroidite de Riedel)
AC bloquants (Basedow, ++rare)
euthyroidie hypothyroidie Hyperthyroidie
-Thyroidite de De Quervain (phase d’hyperthyroidie)
-Thyroidite du post-partum (phase d’hypothyroidie)
hypothyroidie hypothyroidie Hyperthyroidie
-Thyroidite lymphocytaire chronique
d’Hashimoto (phase d’hypothyroidie)
MERCI DE VOTRE ATTENTION