Choc Choc cardiogéniquecardiogénique : :traitement médicaltraitement médical

Michel Michel SlamaSlamaUnité de réanimation CHU sud AmiensUnité de réanimation CHU sud Amiens

Et INSERM ERI 12Et INSERM ERI 12

Choc Choc cardiogéniquecardiogénique

HypoperfusionHypoperfusion tissulaire induite par une tissulaire induite par uneinsuffisance cardiaque après correction de lainsuffisance cardiaque après correction de lapréchargeprécharge..

ESC and ESICM recommandations Eur Heart J 2005

Choc Choc cardiogèniquecardiogènique : diagnostic : diagnostic

PAS<80 PAS<80 mmHgmmHg depuis plus de 30 minutes depuis plus de 30 minutes HypoperfusionHypoperfusion periphériqueperiphérique Index cardiaque< 2,2l/Index cardiaque< 2,2l/mnmn/m²/m² Pression capillaire pulmonaire>18 Pression capillaire pulmonaire>18 mmHgmmHg

Braunwald, heart disease 5th, Saunders

Hasdai Lancet 2000; 356, 749

Choc Choc cardiogéniquecardiogénique (études (étudesprospectives)prospectives)

PAS<90 PAS<90 mmHgmmHg depuis plus d depuis plus d’’une heureune heure Ou PAS >90mmHg sous Ou PAS >90mmHg sous dobutaminedobutamine EchecEchec du remplissage du remplissage Secondaire à une dysfonction cardiaque ouSecondaire à une dysfonction cardiaque ou

IC<2,2l/IC<2,2l/mnmn/m² et PAPO>18 /m² et PAPO>18 mmHgmmHg

EtiologiesEtiologies du choc du choc cardiogéniquecardiogénique

MenonHeart 2002

CIV

Rupture

IM

Incidence du choc Incidence du choc cardiogéniquecardiogénique

Gusto 2b n=12084Gusto 2b n=12084 Sus décalage du segment ST N = 4092 (34%)Sus décalage du segment ST N = 4092 (34%)

dont 4,2% choc et mortalité 63%dont 4,2% choc et mortalité 63% Sans sus décalage du segment ST n = 7791Sans sus décalage du segment ST n = 7791

(66%) dont 2,5% de choc et 73% de mortalité(66%) dont 2,5% de choc et 73% de mortalité

Holmes Dr Jr Circulation 1999

Fréquence du choc Fréquence du choc cardiogéniquecardiogénique

Babaev A JAMA 2005

Caractéristiques et mortalité desCaractéristiques et mortalité despatients avec choc patients avec choc cardiogéniquecardiogénique

Holmes Dr Jr Circulation 1999 (GUSTO 2)Hasdai Lancet 2000; 356, 749

MortalitéMortalité

Babaev JAMA 2005

Dysfonction VGDysfonction VG

SystoliqueSystolique DiastoliqueDiastolique

!! débit cardiaque! VES

!!perfusionsystémique Hypotension

! perfusion coronaire

Vasoconstriction

Décès

"PTDVGOAP

Hypoxemie

Ischémie Aggravation

DysfonctionVG

Stimulation adrénergique

tachycardie

Améliorationfonctionsystolique etdiastolique

Traitementischémiemyocardique

Revascularisation myocardique.Moosvi, J Am Coll Cardiol, 1992;19 : 907-14.99

1 patients en choc 1 patients en choc postpost IDM. IDM.332 patients revascularisés2 patients revascularisés44

4% mortalité vs 92%.4% mortalité vs 92%.DDélai élai choc-revascularisationchoc-revascularisation11

2 2 ±± 15 h vs 58 15 h vs 58 ±± 93 (décès). 93 (décès).SSurvie chez les revascularisésurvie chez les revascularisés77

7% si revascularisation < 24 h.7% si revascularisation < 24 h.110% si > 24 h.0% si > 24 h.

Patients revascularisés

Shock Study Circulation 2006

ThrombolyseThrombolyseRRéduit léduit l’’incidence des chocs incidence des chocs cardiogéniquescardiogéniques si efficace. si efficace.IInefficace dans le choc constitué.nefficace dans le choc constitué.GG

ISSI : mortalité inchangée vs PCB (ISSI : mortalité inchangée vs PCB (streptokinasestreptokinase))KKennedy (J ennedy (J AmAm CollColl CardiolCardiol 1985, 55, 871-877.) : SK 1985, 55, 871-877.) : SK intracoronaireintracoronaire. . ReperfusionReperfusion moins moinsbonne chez les patients choqués (43 vs 71%). Par contre , si succès baisse de la mortalitébonne chez les patients choqués (43 vs 71%). Par contre , si succès baisse de la mortalité(42 vs 84%).(42 vs 84%).PP

hysiopathologiehysiopathologieBBaisse de la PAM et collapsus passif de laisse de la PAM et collapsus passif de l’’artère artère ⇒⇒ ⇓⇓ pénétration dans le thrombus pénétration dans le thrombusAAcidose inhibe la conversion du cidose inhibe la conversion du plasminogèneplasminogène en plasmine en plasmine

Crit care med 2008

Mortalité lors de la revascularisationMortalité lors de la revascularisation

Babaev JAMA 2005

Revascularisation : évolution desRevascularisation : évolution desméthodesméthodes

Babaev JAMA 2005

Contre pulsion par ballonnetContre pulsion par ballonnetintraaortiqueintraaortiqueAA

baisse la baisse la préchargeprécharge systolique systoliqueet augmente les pressions deet augmente les pressions deperfusion diastoliqueperfusion diastolique⇑⇑

débit et flux coronairedébit et flux coronaire ⇓⇓ réocclusionsréocclusions et complications et complications postpostangioplastie.angioplastie.II

nefficace seule.nefficace seule.RRespect des contre indications.espect des contre indications.

Sjauw Eur Heart J 2009

Thrombolyse

Dilatation

Ballon contrepulsion

Sédation et ventilation mécaniqueSédation et ventilation mécanique

Intubation ventilation mécaniqueIntubation ventilation mécanique Sédation pas de consensusSédation pas de consensus Induction : Induction : EtomidateEtomidate et et CélocurineCélocurine pour pour

ll’’inductioninduction Entretien Entretien étomidateétomidate ou ou midazolammidazolam propofolpropofol

ou pour certains ou pour certains kétaminekétamine et et sufentanylsufentanyl

Ventilation MécaniqueVentilation Mécanique Corriger Corriger ll’’hypoxémiehypoxémie secondaire à l secondaire à l’’effet shunteffet shunt Mettre au repos Mettre au repos les muscles respiratoiresles muscles respiratoires

(diminution de la consommation d(diminution de la consommation d’’oxygène)oxygène) Réduire lRéduire l’’importance de la importance de la dépressiondépression

inspiratoire inspiratoire intraintra thoracique thoracique observée en observée enventilation spontanéeventilation spontanée

Diminuer Diminuer le retour veineux et la post- charge dule retour veineux et la post- charge duventricule gaucheventricule gauche

TraitementTraitement

Aspirine ouiAspirine oui Héparine ouiHéparine oui ClopidogrelClopidogrel oui oui Insulinothérapie discutéInsulinothérapie discuté BétabloquantsBétabloquants non non Vasodilatateurs nonVasodilatateurs non AbciximabAbciximab antianti GIIbIIIaGIIbIIIa non non

Quelle drogue Quelle drogue inotropeinotrope??

Quelle drogue Quelle drogue inotropeinotrope??

DobutamineDobutamineInhibiteurs de laInhibiteurs de la

phosphodiestérasephosphodiestéraseLevosimandanLevosimandan

LevosimandanLevosimandan

Le Le levosimandanlevosimandan agit par plusieurs agit par plusieursmécanismes différentsmécanismes différents :: (1) augmente la sensibilité des protéines(1) augmente la sensibilité des protéines

contractiles au calcium des cellulescontractiles au calcium des cellulesmyocardiquesmyocardiques ;;

(2) ouvre les canaux potassiques ATP dépendants(2) ouvre les canaux potassiques ATP dépendantsde cellules musculaires lisses.de cellules musculaires lisses.

(3) De plus quelques travaux suggèrent une action(3) De plus quelques travaux suggèrent une actiondd’’inhibition des inhibition des phosphodiestérasesphosphodiestérases..

Pression Pression arteriellearterielle sous sous dobutaminedobutamine,,milrinonemilrinone et et levosimendanlevosimendan

Banfor Am J Physiol 2008

MilrinoneDobutamine

Levosimendan

Effet sur la PAM

Amélioration de la fonction diastoliqueAmélioration de la fonction diastolique

Banfor Am J Physiol 2008

Milrinone

Dobutamine

Levosimendan

Effet sur la constante Tau

AméliorationAméliorationde la fonctionde la fonction

systoliquesystolique

Banfor Am J Physiol 2008

Dobutamine

Effet sur la constante dp/dt

Effet sur la PTDVG

MilrinoneLevosimendan

Fc et Fc et consomationconsomation en oxygène en oxygène

Fc PAMxFc

Dobutamine

Milrinone

Levosimendan

EvolutionEvolution clinique sous clinique sous dobutaminedobutamine et etlevosimendanlevosimendan : LIDO : LIDO

Follath Lancet 2003

LevosimendanLevosimendan dans l dans l’’insuffisanceinsuffisancecardiaque aigue : LIDOcardiaque aigue : LIDO

Follath Lancet 2003

SURVIVESURVIVE

A Mebazaa JAMA 2007

Mortalité

Nanas Am J Cardiol 2004

DobutamineDobutamine vs vs DobutamineDobutamine et et LevosimendanLevosimendan (n=18) chez des (n=18) chez despatients en insuffisance cardiaque patients en insuffisance cardiaque refractairerefractaire

Etat de choc cardiogéniquedepuis plus de 2 heures

n=146

Revascularisation, ballon decontre pulsion, remplissage

adequat

Choc réfractaire avec PAS<90mmHg, IC<2,5l/mn/m², PAPO>18

mmHgFuhrmann JT Crit care med 2008

Fuhrmann JT Crit care med 2008

Fuhrmann JT Crit care med 2008

LevosimendanLevosimendan vs vs EnoximoneEnoximone : :mortalitémortalité

Quel Quel vasocosntricteurvasocosntricteur??

InhibiterInhibiter de la NO de la NO synthasesynthase??Dopamine?Dopamine?NordadrénalineNordadrénaline??

Dysfonction VGDysfonction VG

SystoliqueSystolique DiastoliqueDiastolique

!! débit cardiaque! VES

!!perfusionsystémique

Hypotension

! perfusion coronaire

Vasoconstriction

Décès

"PTDVGOAP

Hypoxemie

Ischémie Aggravation

DysfonctionVG

tachycardie

Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde

Inflammation systémique

Cytokines inflammatoires

" iNOS

" NO et peroxynitrite

Vasodilatation, ! Résistances périphériques

Arguments pour utilisation desArguments pour utilisation desinhibiteurs de NO inhibiteurs de NO synthasesynthase

Moyenne FE 30%Moyenne FE 30% RVS RVS modéremmentmodéremment élevées élevées Présence dPrésence d’’un SIRSun SIRS Insuffisance cardiaque sévère rare chez lesInsuffisance cardiaque sévère rare chez les

survivantssurvivants Mortalité moindre chez les patients avec PAMortalité moindre chez les patients avec PA

maintenuemaintenueMano am j med 2000

Picard circulation 2003

Hochman circulation 2003

Effet sur la mortalité d Effet sur la mortalité d’’un inhibiteur deun inhibiteur dela la iNOSiNOS : TRIUMPH : TRIUMPH

JAMA 2007

Catécholamines vasoconstricteursCatécholamines vasoconstricteurs

Catécholamine avec effet alpha adrénergique, laCatécholamine avec effet alpha adrénergique, lanoradrénalinenoradrénaline va être souvent indispensable dans les va être souvent indispensable dans lesétats de choc états de choc cardiogèniquescardiogèniques réfractaires aux réfractaires aux inotropesinotropespositifs afin de maintenir une pression de perfusion suffisante.positifs afin de maintenir une pression de perfusion suffisante.Les doses recommandées sont de 0,2-1 Les doses recommandées sont de 0,2-1 microgrmicrogr/kg/min./kg/min.

En raison de ses effets bêta et alpha adrénergiqueEn raison de ses effets bêta et alpha adrénergiquell’’adrénalineadrénaline peut être utilisée dans les chocs peut être utilisée dans les chocscardiogèniquecardiogènique à la dose de 0,05-0,6 à la dose de 0,05-0,6 microgrmicrogr/kg/min en/kg/min enremplacement de la remplacement de la dobutaminedobutamine, au prix d, au prix d’’une tachycardieune tachycardiequi en limite le bénéficequi en limite le bénéfice

DopamineDopamine

Quelle pression artérielle?Quelle pression artérielle?

PAM à 65 mmPAM à 65 mmHgHg PAM à 85 mm HgPAM à 85 mm Hg p=p=

FréquenceFréquencecardiaquecardiaque

basale (basale (bpmbpm))102 +/- 8102 +/- 8 105 +/- 7105 +/- 7 p > 0,05p > 0,05

IndexIndexcardiaquecardiaque(l/min/m(l/min/m22))

2,5 +/- 0,22,5 +/- 0,2 2,9 +/- 0,32,9 +/- 0,3 p < 0,05p < 0,05

PuissancePuissancecardiaquecardiaque(watt/m(watt/m2)2)

0,38 +/- 0,030,38 +/- 0,03 0,58 +/- 0,040,58 +/- 0,04 p < 0,01p < 0,01

SVOSVO2 2 (%)(%) 73 +/- 273 +/- 2 79 +/- 279 +/- 2 p < 0,05p < 0,05

Diapositive prêtée par B Levy

ACC AHA recommandations 2004

AHA recommandations JACC 2004

Traitement du choc Traitement du choc cardiogèniquecardiogènique

Eur heart 2005 ESC recommendations endorsed ESCIM

ConclusionConclusion

Intubation ventilation, sédation, mesuresIntubation ventilation, sédation, mesuressymptomatiquessymptomatiques

Ballon de contre pulsionBallon de contre pulsion Revascularisation par dilationRevascularisation par dilation InotropesInotropes possibles : possibles : dobutaminedobutamine (pour (pour

certains certains levosimandanlevosimandan) a doses modérées) a doses modérées Vasoconstricteurs : dopamine et surtoutVasoconstricteurs : dopamine et surtout

noradrénaline pour restituer une pression denoradrénaline pour restituer une pression deperfusionperfusion

Infarctus VD avec chocInfarctus VD avec choc

Pfisterer Lancet 2003