cours choc ana
DESCRIPTION
Pr. AIT SLIMANEService des UrgencesCHU de Bab-El-Ouedrevision residanatTRANSCRIPT
Plan
• Définitions• Eléments de physiopathologie• Présentation clinique• Traitement d’urgence• Investigations diagnostiques• Prise en charge au long cours
Définitions
Atopie: Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter
des réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes
Allergie: Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un
antigène Anaphylaxie:
Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension
Choc anaphylactique: Etat de choc secondaire à une réaction allergique
Définition du choc anaphylactique
Trouble grave de l’homéostasie circulatoire induit par l’introduction dans l’organisme d’une substance étrangère responsable
deréactions immunologiques, le choc
anaphylac-tique représente la manifestation la plus grave d’hypersensibilité immédiate.
Eléments de physiopathologie L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave
des réactions d’hypersensibilité immédiate (type I de la classification de Gell et Coombs)
Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergène et des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN basophiles)
Elle se déroule en 2 phases successives: « Contact préparant »: première rencontre avec
l'allergène et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et basophiles (Récepteur du Fc)
« Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis dégranulation cellulaire
Physiopathologie: Réactions anaphylactoïdes
Activation des mastocytes et basophiles par mécanisme direct non IgE dépendant
Réaction possible dès le 1er contact avec l’antigène
Expression clinique indiscernable de la réaction IgE dépendante
Donc: Syndrome Clinique Anaphylactique Avec plusieurs mécanismes
physiopathologiques
Physiopathologie: Les agents responsables
AlimentsŒuf, poissons, crustacés, fraises, cacahuète…
Venins d’hyménoptèresAbeilles, guêpes, frelons…
MédicamentsIgE dép: pénicillines, céphalosporines, Aspirine, AINSNon IgE dep: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares…
LatexAutres: Vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice…On distingue: haptènes, protéines, polysaccharides…
Physiopathologie: Les médiateurs
Médiateurs « pré-formés »Histamine +++Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…)Tryptase, Kallikréines, hydrolases…
Médiateurs « néo-formés »Métabolites de l’acide arachidonique
Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanesVoie Lipoxygénase: leucotriènes
Platelet activating factor (PAF)
Physiopathologie: Actions des médiateurs
Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire
Hypotension, chocUrticaire, FlushAngio-oedèmeŒdème laryngé
Œdème interstitielŒdème laryngé, Angio-oedèmeRhiniteDyspnée asthmatiforme
Contraction musculaire lisseDyspnée asthmatiformeDouleurs abdominalesVasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire
Présentation cliniqueEnviron 1000 décès par an (USA)Population à risque anaphylaxie (données US)
Pénicilline: 2 à 20 millionsVenins: 1 à 10 millionsPdts de contraste: 20.000 à 100.000Aliments: 1000Latex: 200
Délai d’apparition des signes après stimulationVariable selon voie introduction: piqûre < muqueuseQuelques minutes à quelques heures
Signes non-spécifiquesMalaise, angoissePrurit palmo-plantaire, fourmillements
Signes cardiovasculaires:le choc
Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaireLe choc est un choc par hypovolémie relative
Hypotension: < 90 mmHgTachycardiePouls rapide, faiblement perçuChoc dit « Chaud »: vasodilatation periph
Tableau hémodynamique du chocInitialement (2-3 min): PA, DC, RVS , PVC , PAPO Puis: PA , DC , RVS , PVC , PAPO Risque: ARRET CARDIAQUE (désamorçage, tbles rythme)
Signes respiratoires
Voies aériennes supérieures et inférieuresPar augmentation perméabilité capillaire, œdème interstitiel et contraction fibres mm lissesBronchospasme: ARRET RESPIRATOIREŒdème de Quincke: Asphyxie, Arrêt respiratoireAutres signes:
Rhinorrée, obstruction nasaleToux sèche, raucité de la voie
Signes cutanéo-muqueuxDébut: régions riches en mastocytes et basophiles
Face, cou, face Ant thoraxAssociation de:
PruritUrticaireErythème « rouge homard »horripilation
L’œdème de QuinckeAtteint la face, le cou, la languePeut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnéeRisque majeur: Asphyxie, Arrêt respiratoire
Autres signes
Signes gastro-intestinauxHypersialorrhéeVomissementsDouleurs abdominalesDiarrhée, parfois hémorragique
Signes neurologiques (anoxie)Céphalées, confusion, vertiges, acouphènesTroubles visuels, Convulsions
Quelques formes cliniquesSévérité
Variable en fonction des signes présentsMaximale en cas d’atteinte respiratoire ET hémodynamique
Facteurs aggravants +++-bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénalineIEC: aggravation du collapsusAsthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant
Grades de sévérité de la réactionanaphylactique
Peau et muqueuse
s
digestif respiration cardiovasculaire
Grade 1
érythème,prurit,
urticaire,angio-œdème
Grade 2
érythème, urticaire, conjonctiviteangio-oedème
nausées,Crampes
abdominales
rhinorrhée, toux,
dyspnée, voix rauque
tachycardie, hypotension,
Grade 3
érythème, urticaire,Conjonctiviteangio-œdème
vomissements,défécation,
diarrhée
Œdème laryngé,
bronchospasme,
cyanose
choc
Grade 4
érythème, urticaire,conjonctiviteangio-oedème
vomissements,défécation,
diarrhée
arrêt respiratoire
Inefficacitécardio- circulatoire
Diagnostics différentiels
Autres chocsSeptiqueCardiogéniqueHémorragique Tamponnade
Le contexte clinique permet le plus souvent de faire la différenceParfois, plus difficile, en particulier lors d’une anesthésie générale
Prise en charge en URGENCE
1. Stopper le contact avec l’allergène2. Réanimation cardio-respiratoire
Relever les jambesLiberté des voies aériennes, ventilation, O2MCE si arrêt cardiaque
2bis:Alerter les secours d’urgence3. ADRENALINE (+, 1+, 2+)
1 mg par voie sous-cutanée (10 g/kg pour enfants)En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mgVoie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement dans sonde intubation)
4. Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance
Traitements adjuvantsRemplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes)Corticoïdes
Ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc anaphylactiqueCar leur action est retardéePrescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces (surtout en cas d’allergène alimentaire) Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6Puis Cortancyl, 1 mg/kg per os, pendant 7 à 10 jours
Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction
Investigations diagnostiquesBilan immédiat
2 tubes de sang (sec et EDTA)Histamine et tryptase dans sangRecherche d’IgE spécifiques (venins, latex, médicaments)Permet de différencier réactions anaphylactique/anaphylactoïde Intérêt parfois médico-légal
Bilan allergologique secondaire4 à 6 semaines plus tardTests cutanés: Prick test, Patch test But: identifier allergène responsable
Prise en charge au long coursAvertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergènePort de carte, de braceletListe des produits contenant l’allergèneExpliquer la conduite à tenir en cas de récidive
Au patient, aux proches: adrénaline, appelez les secoursUtilité du téléphone portable…
Prescription d’une trousse d’urgence contenant de l’adrénaline
Kit prêt à l’emploi: AnaHelp, AnaKitToujours avoir le kit sur soi (et pas dans le réfrigérateur), voire plusieurs kit Craint la lumière et la chaleur (vire au brun-rose, mais ne devient pas toxique)
La trousse d’urgence de tout médecin doit comporter de l’adrénaline…Envisager une désensibilisation (venins surtout)Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)